Diabetes en el Perú

Introducción

La diabetes mellitus (DM) es un trastorno que se caracteriza por hiperglucemia crónica debido a falta de secreción de insulina, falla en su acción o ambas alteraciones; por lo tanto la hiperglucemia sostenida en una persona se puede deber a una alteración en la acción de la insulina, que generalmente se acompaña de secreción disminuida, o sólo a falla en la secreción.

La diabetes es una enfermedad reconocida hace más de dos milenios, cuando el médico griego Areteo observó la enorme producción de orina y la emaciación de estos pacientes. Hay descripciones aún más antiguas de una enfermedad caracterizada por una emaciación rápida que podría corresponder a la diabetes. A principios del siglo XIX se describió claramente la diabetes mellitus (sacarina), caracterizada por la presencia de azúcar en la orina, y se estableció que afectaba a dos grupos de edad bien diferenciados: los niños y los adultos de mediana edad. Ya en el siglo XX se comprendió que se trataba de dos problemas muy diferentes: en el primer caso, la llamada diabetes insulinodependiente, o de tipo 1, caracterizada por la ausencia o una gran falta de insulina, y en el segundo, la diabetes de tipo 2, caracterizada por la ausencia de respuesta a la insulina. El problema adquirió aún más importancia con el descubrimiento de la insulina en 1921, que muy pronto, en 1922, empezó a ser utilizada en el tratamiento del ser humano y que en 1923 ya estaba siendo producida masivamente como fármaco.

Existen muchos procesos fisiopatogénicos involucrados en su aparición, que varían desde la destrucción auto inmunitaria de las células beta del páncreas hasta alteraciones que conducen a la resistencia a la acción de la insulina. La base de todas las alteraciones metabólicas es la acción deficiente de la insulina sobre los tejidos blanco. Esto último se debe a la secreción inadecuada de insulina o a la disminución de la respuesta tisular en alguno de los distintos puntos de la compleja vía de la hormona.

La DM ha alcanzado proporciones epidémicas, afectando a 5, 1% de los individuos de 20 a 79 años de edad a nivel mundial, siendo la DM tipo 2 (DM2) responsable de 90% de los casos. En los países más desarrollados la prevalencia de DM2 es alrededor de 6% y este tipo de diabetes, que antes se consideraba como de inicio tardío, hoy se ve en niños desde los ocho años de edad. Entre los adolescentes caucásicos afectados, 4% tiene diabetes y 25% tiene intolerancia a la glucosa. A pesar de los avances en el tratamiento y prevención, la prevalencia de la diabetes ha aumentado de manera más drástica de lo esperado. Se ha estimado que entre 200 y 300 millones de personas en todo el mundo cumplirán, al final de esta década, los criterios de la Organización Mundial de la Salud para el diagnóstico de diabetes.

Diabetes en el Perú

Según la Organización Mundial de la Salud, en el 2000 había 754 mil peruanos diabéticos, presumiéndose que para el 2030 la cifra llegará a 1"961,000 personas con dicho mal en nuestro medio.

Conforme a lo reportado por el Ministerio de Salud, la Diabetes Mellitus ha cobrado la vida, en el 2000, de 1836 peruanos, siendo esta enfermedad la décimo tercera causa de mortalidad en el país.

Las mujeres encabezan la lista de afectados con un total de 27, 453 casos registrados, mientras que los varones suman 14,148.

En el Perú, la prevalencia de diabetes es del 1 al 8% de la población general, encontrándose a Piura y Lima como los más afectados (2,5%). Se menciona que en la actualidad la Diabetes Mellitus afecta a más de un millón de peruanos y menos de la mitad han sido diagnosticados.

OBJETIVO:

Conocer y disminuir la frecuencia de casos con diabetes de los 2 tipos (I Y II)

CONTENIDO

Definición

La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia.

Existen varios tipos diferentes de DM debidos a una compleja interacción entre genética y factores ambientales. Dependiendo de la causa de la DM, los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser deficiencia de la secreción de insulina, decremento del consumo de glucosa o aumento de la producción de ésta. El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos, y supone una pesada carga para el individuo que padece la enfermedad y para el sistema sanitario. (1)

La clasificación "etiológica" de la DM describe cuatro tipos según las posibles causas que originan esta enfermedad: diabetes tipo 1 (DM1), diabetes tipo 2 (DM2), diabetes gestacional (DG) y otros tipos de diabetes (OD). (3)

La DM1 se desarrolla como consecuencia de la destrucción de las células beta, por lo que el individuo afectado debe recibir insulina como tratamiento de sustitución hormonal. La forma de diabetes autoinmune representa el 5% al 10% de los pacientes diabéticos y es la resultante de la destrucción autoinmune de las células betas pancreáticas. El 85% al 90% de estos individuos presenta uno o más tipos de auto anticuerpos al momento de la detección de la hiperglucemia en ayunas. Además, esta enfermedad tiene una fuerte asociación con el sistema de histocompatibilidad HLA. La velocidad de destrucción de las células beta pancreáticas es variable, en algunos sujetos es rápida (bebés y niños) y algo más lenta en otros (adultos). La primera manifestación de la enfermedad, especialmente en el primer grupo, puede ser la cetoacidosis. Otros pueden presentar hiperglucemia moderada en ayunas, capaz de cambiar rápidamente a hiperglucemia grave o a cetoacidosis, en presencia de causas desencadenantes. La destrucción autoinmune de las células beta tiene múltiples factores de predisposición y también se relaciona con factores ambientales poco definidos. Algunos pacientes presentan DBT1 idiopática y cursan su enfermedad con insulinopenia y propensión a la cetoacidosis, más sin evidencias de daño autoinmune. (1, 2,3)

La DM2 representa el 90% al 95% de la población diabética y abarca a los sujetos que presentan resistencia a la insulina acompañada por deficiencia relativa. Los pacientes no requieren de insulina en las primeras etapas de la enfermedad y no se observan lesiones autoinmunes en el páncreas. La mayoría de los casos presentan disposición adiposa central u obesidad, y la obesidad en sí misma provoca cierto grado de resistencia a la insulina. La cetoacidosis raramente aparece de forma espontánea; su presencia se asocia con el estrés o con otra enfermedad. Debido a que esta forma de DBT cursa sin diagnóstico por varios años, los individuos están en riesgo de presentar complicaciones tanto macrovasculares como microvasculares. La secreción de insulina es defectuosa y no alcanza a compensar la resistencia a la insulina. El riesgo de presentar este tipo de DBT aumenta con el envejecimiento, la obesidad y el sedentarismo. Comúnmente se asocia con una predisposición genética fuerte, aunque esto último no está del todo definido. (1, 2,3)

En la DG, alrededor de 40% de las pacientes puede requerir administración de insulina durante el trastorno. La mayoría de las mujeres recuperan una tolerancia a la glucosa normal después del parto, pero tienen un riesgo sustancial (30 a 60%) de padecer diabetes en etapas ulteriores de la vida. (1,3)

Otros tipos específicos de diabetes pueden requerir administración de insulina para el tratamiento. (2).

La diabetes tipo 1 se debe a la destrucción autoinmunitaria selectiva, mediada por el linfocito T, de las células B de los islotes pancreáticos. Se estima que los macrófagos están entre las primeras células inflamatorias en hacerse presentes en los islotes. Más tarde, los islotes se infiltran con células mono nucleares activadas secretoras de cito cina. Los linfocitos T supresores CD8 constituyen la mayor parte de estas células y se estima que son la principal célula responsable de la destrucción de la célula B. En los islotes también se presentan los linfocitos T colaboradores CD4 y los linfocitos B. La destrucción auto inmunitaria de la célula B, es un proceso que se estima mediado por citocinas, tiene lugar gradualmente en el transcurso de años hasta que se pierde suficiente masa de la célula B para producir los síntomas de la deficiencia de insulina. En el momento del diagnóstico algunos islotes muestran inflamación activa, en tanto que otros islotes están atróficos y constan sólo de células secretoras de guagón y de células D secretoras de somatostatina.

En la fisiopatología de la DM2 se conjugan varios defectos para determinar finalmente la hiperglucemia. El primero de ellos es la insulinorresistencia a nivel de hígado, músculo liso y tejido adiposo; se habla de resistencia periférica a la insulina a la que se produce en el músculo estriado, donde disminuye la captación y metabolismo de la glucosa; y de resistencia central a la insulina a la que se desarrolla en el hígado, donde aumenta la producción de glucosa determinando la hiperglucemia de ayuno. Lo anterior estimula la producción de insulina en las células beta, pero cuando éstas no pueden producir la cantidad de hormona suficiente para contrarrestar esta insulinorresistencia aparece la hiperglicemia, que siempre indica a presencia de una falla, que puede ser relativa, en la secreción de insulina. Otro defecto que favorece el desarrollo de DM es la disminución del efecto de la incretina en conjunto con el aumento de la secreción de guagón en el período postprandial (5).

Factores de riesgo para padecer DM2

En el 2007, la Federación Internacional de Diabetes separó los factores en modificables y no modificables. Dentro de los factores no modificables tenemos genéticos, la edad- a más edad mayor frecuencia de DM2 y la diabetes gestacional previa (el 50% de las mujeres que la presentaron desarrollan DM2 10 posteriores al parto). Otro factor de riesgo de menor influencia son los niños con bajo peso al nacer (menos de 2.5kg) así como los grandes para la edad gestacional (mayor o igual a 4kg).El principal factor de riesgo modificable es la obesidad, particularmente la de tipo androide. En segundo lugar esta la inactividad física, y también las dietas ricas en grasas, carbohidratos, ácido grasos saturados y bajas en ácidos grasos insaturados y fibra.(6)

Aspectos clínicos

Desde el punto de vista clínico la DM 2 en niños y adolescentes tiene una gran variabilidad, dependiendo del grado de deficiencia de insulina (leve o severa). Por lo tanto, el cuadro clínico depende del grado del grado de la hiperglucemia, y puede presentarse sin síntomas, con síntomas moderados, o con manifestaciones clínicas floridas de la DM, incluso con cetoacidosis.

Por lo general, la DM 2 en niños y adolescentes se presenta de forma asintomática (diagnosticada en un chequeo de rutina o en una pesquisa) o con síntomas leves moderados. La elevación de la glucemia es moderada, y puede confirmarse la presencia de glucosuria sin cetonuria. La poliuria y la polidipsia suele ser moderada en estos casos.

En otros casos, pueden presentar un cuadro clínico agudo con hiperglucemia intensa: poliuria, polidipsia, cetosis, cetonuria y deshidratación, entre otras manifestaciones clínicas, simulando el inicio de una DM 1, y requerir tratamiento insulínico. En este momento hacer el diagnóstico de una DM 2 se hace muy difícil, y puede confundirse en no pocas ocasiones con una DM 1. A veces, es necesario que trascurran meses o años para confirmarlo, o sea, cuando se reduzcan los requerimientos de insulina (lo que aumenta el riesgo del desarrollo de complicaciones crónicas), y que se logre su control con dieta, ejercicios y/o fármacos orales. Aunque debe aclararse, que algunos pacientes pueden presentar síntomas y signos similares a lo que ocurre en la DM 1, cetonuria, cetoacidosis, con poliuria, polidipsia, vómitos, náuseas, deshidratación e hiperventilación, requiriendo tratamiento con insulina. Estos pacientes, en ocasiones, son mal clasificados, y se hace necesario utilizar diferentes procederes de laboratorio para hacer un diagnóstico preciso. (7,8)

Diagnóstico de la DM2

Los criterios diagnósticos propuestos por el Nacional Diabetes Data Group y la Organización Mundial de la Salud son:

Síntomas de diabetes más concentración de glucosa sanguínea al azar mayor de 200mg/100ml.

Glucosa plasmática en ayunas mayor de 126mg/100ml.

Glucosa plasmática a las 2hrs mayor a 200mg/100ml durante una prueba de tolerancia a la glucosa. (1,2)

Detección

Se recomienda el empleo generalizado de la prueba de glucosa en ayuno como prueba de detección de DM de tipo 2 porque: 1) gran número de los individuos que satisfacen los criterios actuales de DM son asintomáticos y no se percatan de que la padecen, 2) los estudios epidemiológicos sugieren que puede existir DM de tipo 2 hasta durante un decenio antes de establecerse el diagnóstico, 3) hasta 50% de los individuos con DM de tipo 2 tienen una o más complicaciones específicas de la diabetes en el momento de su diagnóstico y 4) el tratamiento de la DM de tipo 2 puede alterar favorablemente la evolución natural de la enfermedad. La ADA recomienda practicar estudios de detección inicial (tamizaje) a toda persona mayor de 45 años, cada tres años, y hacer lo mismo en sujetos en fase más temprana de la vida si tienen sobrepeso índice de masa corporal (body más índex, BMI) >25 kg/m2] y además, un factor de riesgo para mostrar diabetes. A diferencia de lo que sucede en la DM de tipo 2, es raro que un individuo con diabetes de tipo 1 tenga un periodo prolongado de hiperglucemia antes del diagnóstico.(1)

Complicaciones

Complicaciones agudas de la Diabetes mellitus

La cetoacidosis diabética (diabeticketoacidosis, DKA) y el estado híper osmolar hiperglucémico (hyperglycemichyperosmolarstate, HHS) son complicaciones agudas de la diabetes. .

Complicaciones crónicas de la Diabetes Mellitus

Las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus constituyen dentro del sector salud una de las primeras causas de invalidez, muerte y altos costos en la atención médica. Existen varios métodos para evaluar las complicaciones tardías en esta enfermedad, destacando la tasa de prevalencia en el corto plazo (un año del diagnóstico) o en el largo plazo (cinco, 10, 15 y 20 años). Las repercusiones de la hiperglucemia crónica sobre el organismo son múltiples, pero las más graves probablemente sean el daño renal, retiniano y nervioso periférico, que dan lugar a la disfunción de estos tejidos. Los informes sobre la prevalencia de estas complicaciones ofrecen cifras muy variadas, por ejemplo: las cifras para retinopatía oscilan entre 14 % para pacientes con menos de siete años de evolución de la enfermedad y 70 % cuando la duración supera los 15 años.

La neuropatía es una complicación silenciosa.)

Tratamiento

Consideraciones generales del tratamiento

La diabetes es una enfermedad progresiva y el tratamiento con hipoglucemiantes requiere ajustes permanentes.

La educación es el factor más importante en el manejo de la diabetes. Los pacientes y sus familiares deberán de recibir la debida información acerca de de las decisiones correctas para el cambio de estilo de vida.

Una dieta de acuerdo al índice de masa corporal así como la actividad de cada paciente, se deberá de ajustar la dieta 50-60% carbohidratos, 20-30% de grasa con menos de 7% de grasa saturada y 10-20% de proteínas (mínimo 1g/kg de peso ideal por día).

Ingesta de fibra deberá de ser de 20-30gr/dí

El consumo de alcohol de de erá de limitar.

No se deberá de permitir el tabaco(11) El tratamiento dietético está dirigido a:

• 1. Establecer una ingesta nutricional adecuada para lograr o mantener un peso deseado.

• 2. Prevenir la hiperglucemia.

• 3. Reducir el riesgo de arteriosclerosis y de complicaciones.

El cálculo de la dieta para los pacientes diabéticos se realizará de la siguiente forma:

Energía: El aporte energético de la dieta en relación al requerimiento energético del individuo influye en el control metabólico a largo plazo (1, 3).

Un método muy preciso es el que tiene en cuenta el metabolismo basal.

Ecuaciones para estimar la tasa metabólica basal (T M B) y el gasto energético diario a partir del peso corporal en Kg y el nivel de actividad física (3).

El cálculo de los requerimientos energéticos debe realizarse de la siguiente manera (3).

La distribución porcentual energética recomendada es (4, 8, 9, 10, 11):

Hidratos de carbono: 55- 60 %.

Proteínas: 12- 20 %

Grasas: 20- 30 %

Agentes orales

Los hipoglucemiantes orales se dividen en tres grupos diferentes por sus características químicas y farmacológicas:

1- INSULINOSECRETORES: Sulfonilureas y mglitinidas (repaglinida y nateglinida).

2- INSULINOSENSIBILIZADORES: Biguanidas (metformina) y tiazoniledionas.

3- INHIBIDORES DE LAS ALFA GLUCOSIDASA: acarbosa.(9,10,11)

SULFONILUREAS

Mecanismo de acción

Estimulan la secreción endógena de insulina y mejoran su utilización periférica

Generalmente se administran 30 minutos antes del almuerzo y cena, y si es necesario se agrega una tercera dosis antes del desayuno.

BIGUANIDAS

Metformina

Mecanismos de acción:

Mejora la utilización de insulina a nivel periférico y disminuye la glucogénesis hepática.

La dosis aconsejada es de 500- 2000 mg/día. Iniciar el tratamiento con la dosis mínima. Se administra por vía oral, preferentemente después de las com.

MEGLITINIDAS

Repaglinida y Nateglinida.

Mecanismos de acción y efectos principales:

• Producen una liberación postprandial de insulina a través de un receptor diferente al de las sulfonilureas..

• La dosis inicial recomendada de repaglinida es de 0,5 mg, 15-30 minutos antes de cada comida. Si han recibido otros hipoglucemiantes orales, la dosis inicial recomendada es de 1 mg. Dosis máxima 4 mg en cada toma, hasta un total de 16 mg/dia. En el caso de la nateglinida, la dosis habitual es de 120 mg antes de las comidas principales, no debiendo ser ingerida cuando por algún motivo el paciente suspenda la alimentación para evitar el riesgo de hipoglucemias.

INHIBIDORES DE LA ALFA DISACARIDASA

Acarbosa

Mecanismo de acción:

• Los inhibidores de la alfa disacaridasa se unen de forma competitiva a los hidratos de carbono, impidiendo la fijación de estas enzimas (glucoamilasa, sucrasa, maltasa). Esto se traduce en que interfieren en la degradación de los oligosacáridos en monosacáridos, y por lo tanto, en la digestión de los hidratos de carbono.

• La dosis media es de 150 mg/día, y la dosis máxima diaria es de 300 mg. administra acarbosa sola, pero cuando se asocia con otros hipoglucemiantes puede presentarse y debe ser tratada con la ingesta oral de glucosa, debido a que si se usa azúcar el fármaco impide que se desdoble en monosacáridos.

Uso de insulina

En los pacientes con DM1 se debe de monitorear y ajustar la dosis de insulina. Se debe calcular la dosis de insulinoterapia basal, que corresponde a 50-65% de la dosis total y la dosis prepandial, que oscila entre 35% y 50% de la dosis total.se debe de ajustar la dosis y esquemas de modo individualizado. Los requerimientos y cálculo de la dosis de inicio de insulina son: 0.2 a 0.4UI/kg, con ajustes según el paciente pudiendo llegar a más de 1UI en pubertad y embarazo.

En los pacientes con DM2 se usara cuando no se logra bajar los niveles de glucosa con los hipoglucemiantes orales. (13)

La diabetes es una enfermedad para la que existen medidas dietéticas y de estilo de vida, además de medicamentos, lo que aunado a una vigilancia adecuada, su aparición y desarrollo de complicaciones se pueden reducir en forma importante. En lo que va del año en Puno se registró 440 casos de personas con diabetes

ÍNDICE DE DIABÉTICOS EN EL PERÚ.

MORBILIDAD GENERAL DE DIABETES MELLITUS POR SUBCATEGORIAS SEGÚN GRUPO ETAREO Y SEXO DEL AÑ O 2011 – REGION DE SALUD PUNO

MORBILIDAD GENERAL DE DIABETES MELLITUS POR SUBCATEGORIAS SEGÚN GRUPO ETAREO Y SEXO DEL AÑO 2011 – HOSPITAL REGIONAL "MANUEL NUÑEZ BUTTRON" PUNO

MORBILIDAD GENERAL DE DIABETES MELLITUS POR SUBCATEGORIAS SEGÚN GRUPO ETAREO Y SEXO DEL 01 DE ENERO AL 30 NOVIEMBRE 2012 – HOSPITAL REGIONAL "MNB" PUNO

Conclusiones

La esperanza de vida de un individuo diabético es de dos tercios de la esperada; los pacientes con complicaciones crónicas tienen el doble de posibilidades de morir que la población general.

Para prevenir la DM2 es necesario identificar a los individuos con alto riesgo de desarrollarla, en distintos grupos: niños, adolescentes y adulto se implementar métodos de pesquisa bien estandarizados y medidas terapéuticas efectivas, que puedan aplicarse en diferentes segmentos poblacionales y cualquier parte del mundo.

Es de suma importancia que una vez diagnosticada la enfermedad se logre un control adecuado para evitar las complicaciones ya sean agudas o crónicas que se presentan en la diabetes

Con este aporte esperamos que los médicos puedan indicar una dietoterapia adecuada a los pacientes diabéticos tipo 1 y tipo 2, y así disminuir las complicaciones, aumentando con esto la calidad y la esperanza de vida de estos pacientes.

Según las estadísticas de Puno existe alto porcentaje de diabetes mellitus 2 a diferencia de la diabetes mellitus 1, existiendo ambos en forma permanente.

Bibliografía

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