Dolor lumbar. Anatomía y bases fisiopatológicas del dolor lumbar (página 2)

Figura 1. Distribución de las fibras fibrocartilaginosas del anillo fibroso. A. Las fibras se colocan en forma laminar concéntrica. B. Visión ampliada de la parte central del disco intervertebral.

1= núcleo pulposo, 2= anillo fibroso, 3= disposición horizontal de las fibras colágenas de la placa terminal cartilaginosa, 4= placa ósea terminal, 5= canal vascular en contacto directo con la placa terminal cartilaginosa. C. Distribución de las fibras en la parte periférica del disco intervertebral. 6= fibras externas del anillo fibroso, 7= anclaje de las fibras a la placa terminal ósea (fibras de Sharpey).

(The anatomy of the lumbosacral spine, in Kirkaldy-Willis WH, Burton CV (eds): Managing Low Back Pain, 3.a ed. New York, NY: Churchill Livingstone, 1992, págs. 10-27.) En: Biyani, Ashok & Andersson, Gunnar B.J. Ibid.

BASES PATOLÓGICAS DEL DOLOR LUMBAR

Como es conocido, la función de la columna lumbar además de soportar el peso de la cabeza y el torso, es de amortiguación de las estructuras nerviosas que contiene y que emergen por ella. Las estructuras señaladas a continuación pueden provocar dolor lumbar.

Los cuerpos vertebrales.- Tiene nociceptores y su inervación proviene principalmente de los plexos de los ligamentos longitudinal anterior y posterior adyacentes a estos, especialmente el periostio. Las fracturas vertebrales pueden causar dolor de tipo óseo por trauma directo, o por compresión de estructuras adyacentes a causa de la deformidad sobre articulaciones, ligamentos y músculos. La osteoporosis también puede producir microfracturas y daño a la vasculatura.

Los discos intervertebrales.- Compuestos por un núcleo pulposo rodeado de un anillo fibroso que esta inervado por ramas que lo penetran del nervio anterovertebral, son una fuente común de dolor.

El núcleo pulposo es fluido y avascular, diseño que le permite transmitir la presión axial en todos los sentidos. El anillo fibroso rodea al disco sirviendo de cojinete que estabiliza la articulación entre los cuerpos vertebrales. Este anillo puede romperse y producir varios grados de fisura del disco. El disco puede ser la causa de dolor por disquitis, o trauma por torsión o fisura del ánulo fibroso que está altamente inervado.

Los ligamentos.- Los ligamentos longitudinales anterior y posterior están inervados por el nervio sinovertebral, el radiocomunicante gris y el tronco simpático. Estos ligamentos van adheridos a los discos y es difícil separar dicho dolor de la patología discal.

Los ligamentos supraespinoso, intraespinoso y amarillo son menos inervados y una fuente menor e infrecuente de dolor lumbar.

Las articulaciones.- Las facetas están bien inervadas por la rama medial de la raíz dorsal. Cada faceta tiene doble inervación, una del ramo medial del mismo nivel y otra del nivel inmediatamente anterior. Entre las causas de dolor facetario se encuentran el trauma, la inflamación, el atropamiento del menisco y la condromalacia. Lesiones en hiperextensión y rotación pueden traumatizar la faceta, provocando fractura de los procesos articulares con o sin hemorragia intraarticular.

La articulación sacroilíaca puede provocar dolor lumbar bajo, recibe inervación de la raíz dorsal L4-5 y S1-2, varias enfermedades sistémicas como espondilitis anquilosante, enfermedades metabólicas e infecciones pueden causar dolor localizado en la articulación socroilíaca, aunque la mayoría de los casos son considerados mecánicos en su origen.

Las raíces nerviosas.- Las raíces espinales, junto al ganglio dorsal, cuando se comprimen pueden generar dolor lumbar y dolor radicular. El dolor radicular se distribuye en el dermatoma respectivo de la raíz comprimida o irritada. Puede haber compresión crónica de la raíz con cambios como desmielinización focal o edema intraneuronal.

La sustancia que protruye del núcleo en la hernia discal puede causar irritación química y radiculitis, con dolor radicular asociado a posible radiculopatía.

Meninges.- La duramadre es una estructura bien inervada y puede causar dolor lumbar por infección o la presencia de sangre intratecal. También se plantea que la envoltura de la duramadre que rodea la raíz nerviosa puede inflamarse secundariamente a una hernia discal siendo fuente adicional de dolor.

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR LUMBAR

CAMBIOS PRODUCIDOS POR LA EDAD Y LA DEGENERACIÓN EN LA ESTRUCTURA DISCAL

Como lo demostraron Schmorl y Junghanns (1984), en un estudio necrópsico de 4. 353 columnas, demostraron la presencia de cambios degenerativos en el 50% de la población al final de la cuarta década, en el 70% al final de la quinta década y en el 90% a la edad de 70 años. En todas las personas, se producen con el envejecimiento ciertos cambios en el volumen y la forma discales.

Desde la tercera década de la vida, el núcleo pulposo va deshidratándose paulatinamente, disminuyendo su número de células viables y la concentración de proteoglucanos. Conforme el núcleo pulposo se va haciendo más rígido y menos hidratado, la parte interna fibrocartilaginosa del anillo fibroso se va expandiendo, mientras que su parte externa permanece igual. En los ancianos los cambios en el tejido discal son tan intensos, que las capas internas del anillo fibroso y el núcleo pulposo llegan a ser indistinguibles, y el disco se convierte en un material fibrocartilaginoso rígido y seco.

En el colágeno del núcleo pulposo sano existen muchos enlaces cruzados de piridolina trivalente, que en el disco intervertebral humano tienen la función de mantener la cohesión tisular. La pentosidina es un enlace cruzado entre la lisina y la arginina mediado por pentosa, y además es un marcador de la glucosilación avanzada.

Con la edad, la cantidad de enlaces cruzados de piridolina disminuyen en el disco intervertebral lumbar y aumentan los niveles de pentosidina. En la degeneración relacionada con el envejecimiento, los productos de glucosilación proteica, como la pentosidina, se acumulan, alterando la bioquímica de la matriz. Sin embargo, las razones exactas de ello y los efectos de dichos cambios bioquímicos no están claras.

En los estadios iniciales, la degeneración afecta al núcleo pulposo y a la placa terminal más que al anillo fibroso. Durante los estadios precoces de degeneración del disco intervertebral, los procesos anabólicos y catabólicos están equilibrados. Con el paso del tiempo, la tasa de catabolismo excede a la de anabolismo, de forma que la matriz acaba degenerándose. El mecanismo exacto de la degeneración del disco intervertebral no está claro, pero hay varios factores que pueden explicarlo (Tabla Nº 1). La concentración de células viables disminuye a causa de la pérdida de proteoglicanos agregantes, por la mayor actividad enzimática de degradación, por el envejecimiento celular y por la apoptosis. Algunas enfermedades asociadas, como la diabetes, los problemas cardiovasculares y el hábito del tabaquismo, pueden acelerar el proceso degenerativo.

Conforme la degeneración va progresando, el número de arteriolas que irrigan la periferia del disco disminuye de forma notable, y los vasos sanguíneos que quedan pueden obstruirse por la calcificación de las placas terminales cartilaginosas. La pérdida de vascularización y de porosidad de las placas terminales hace que disminuya el transporte de sustancias nutritivas y productos de deshecho. En los tejidos poco vascularizados el nivel de lactato aumenta localmente. Esto se debe a un aumento de su producción y a un descenso de la tasa de su eliminación. La apoptosis celular tiene lugar a causa del descenso del pH debido a los elevados niveles de lactato. La apoptosis desempeña un importante papel en el desarrollo de la homeostasis de los tejidos sanos, así como en la fisiopatología de diversas enfermedades, entre ellas la degeneración discal.

Otros procesos bioquímicos, como la modificación de la proteína postranslacional, el aumento del colágeno de enlaces cruzados mediante glucosilación no enzimática y la peroxidación lipídica también pueden contribuir a la degeneración relacionada con el envejecimiento. También se pueden afectar la difusión de sustancias nutritivas y la formación de nuevas moléculas de síntesis. La pérdida de proteoglicanos en la matriz extracelular y el acúmulo de macromoléculas de degradación de la matriz pueden alterar el comportamiento metabólico de un disco intervertebral degenerado.

El envejecimiento celular también puede contribuir al proceso degenerativo, a medida que las células pierden sus capacidades bioquímicas y de síntesis. Las causas de dicho envejecimiento celular parecen deberse a alteraciones en la expresión de los genes y a alteraciones en los factores de transcripción. El envejecimiento hace que disminuya la capacidad del disco para recuperarse de la deformación, haciendo que la matriz sea más vulnerable a los fallos debidos a la fatiga progresiva.

El adelgazamiento o la fractura de la placa terminal pueden alterar las propiedades hidráulicas del disco. El aumento de la permeabilidad hace que con las cargas se produzca una rápida salida de líquido de la placa terminal cartilaginosa, de modo que los mecanismos de presión hidrostática implicados en la transferencia de cargas se vuelven menos eficaces y menos uniformes. El aumento local de las fuerzas cizallantes puede afectar aún más a la estructura discal y dañar al anillo fibroso. Es evidente que la degeneración del disco intervertebral supone un cambio estructural en la composición del disco mediado por células. No se sabe si el proceso degenerativo se inicia por factores biomecánicos o bioquímicos. Una posibilidad es que la alteración mecánica pueda iniciar un proceso bioquímico, que posteriormente debilitará la estructura discal.

ETIOPATOGÉNIA MULTIFACTORIAL DEL DOLOR LUMBAR

Aunque como lo demostraron Schmorl y Junghanns (1984), en su estudio necrópsico. Estudios radiológicos Magora (1976) también demuestran que esta incidencia de cambios degenerativos, son frecuentemente asintomáticos y que se observan en los grupos control. También se detectan anormalidades en mielografías y scanners en sujetos asintomáticos. Por lo tanto no toda degeneración anatómica produce compresión nerviosa y dolor.

A continuación intentaremos analizar todas aquellas variables que intervienen en la etiopatogenia multifactorial del dolor lumbar, (Tabla Nº 2) teniendo en cuenta lo que en relación afirma Rull, Miralles & Añez a través de la Sociedad Española del dolor "El factor compresión no es ni el único ni el más importante. Hay que considerar los factores anatómicos, vasculares, inmunitarios, inflamatorios y neurales, valorando también el papel del ganglio de la raíz dorsal. La aceptación de la etiopatogenia multifactorial del dolor lumbar ayudará a extremar el análisis clínico y a seleccionar la indicación terapéutica".

Factor Anatómico

Las raíces de los nervios espinales son elementos de transición entre el sistema nervioso central y el periférico, sus características anatómicas de protección e irrigación son distintas. Las raíces flotan en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y sus vainas son muy finas. Su endoneuro tiene una limitada cantidad de fibras colágenas entre las fibras nerviosas ordenadas longitudinalmente. Durante la flexión de la columna las raíces se tensan, durante la extensión se relajan y ondulan. Se produce un movimiento interfascicular tanto en sentido longitudinal como transversal que seria imposible en los fascículos fijos en el perineuro de un nervio periférico.

Las raíces de los nervios espinales están bien protegidas de los traumas externos por las vértebras, pero son muy susceptibles frente a traumas directos incluso a bajos niveles de presión. La compresión conduce a edema intraneural, invasión fibroblástica y afectación crónica del transporte axonal. La secuencia de acontecimientos conduce a dolor radicular y disfunción nerviosa.

La irrigación del canal espinal corre a cargo de arterias segmentarias procedentes de la aorta y de la ilíaca. Cada arteria segmentaria da una rama especifica para el sistema nervioso que se divide en sistema extrínseco, que abastece las arterias de la medula sin irrigar la raíz y que circulan por el espacio subaracnoideo y sistema intrínseco que irriga las dos raíces del nervio espinal. Las que nutren la raíz posterior forman un plexo alrededor del ganglio sensitivo. Dichas ramas se dirigen hacia la medula y se anastomosan en el tercio medio de la raíz con las ramas procedentes de la arteria espinal anterior y posterior. Esta zona anastomótica está hipovascularizada, seria una zona vulnerable y muy susceptible a la deformación mecánica.

El aporte nutricio de la raíz se hace solo en parte a partir de los vasos sanguíneos, el resto a partir del LCR. El flujo más importante del aporte vascular proviene de la arteria segmentaria, rama de la arteria lumbar. La compresión nerviosa en la zona de salida, cerca del foramen, produce una lesión isquémica mucho más importante que la compresión en la zona de entrada del canal radicular. El aporte vascular representa un 35%, siendo el aporte del LCR un 58%. La hipertrofia de las vainas piales reduce de manera importante el recambio metabólico afectando la nutrición de la raíz. A nivel del tejido nervioso periférico el aporte vascular representa un 95%.

Por otra parte los vasos de las raíces tienen un recorrido tortuoso para garantizar la irrigación incluso cuando la raíz está tensa, pero al estar localizados superficialmente en los manguitos son vulnerables a fenómenos de compresión o inflamatorios, rompiéndose la barrera capilar sangre-nervio con extravasación del contenido plasmático y producción de edema.

Factor compresión. Factor edema

El proceso inflamatorio debido a microtraumatismos o por autoinmunidad frente a las proteínas liberadas del núcleo y la compresión que dificulta el retorno venoso conducen a la formación de edema que aumenta a su vez la tensión interfascicular e interfiere en la función nerviosa.

Si la raíz edematizada está dentro de una estructura rígida, que es lo que ocurre cuando la raíz atraviesa el canal radicular y sale por el agujero de conjunción, se produce el llamado síndrome compartimental, interfiriendo la microcirculación, aumentando el compromiso vascular y produciendo un compro misoaxoplásmico. Esto explica el dolor radicular de tipo neurítico vehiculizado por fibras C, que además de una distribución metamérica tiene la cualidad de quemazón y disestesia que le caracteriza. Los axones dañados son hiperalgésicos.

Si la inflamación no se trata el proceso inflamatorio aumenta y se cronifica. El edema y la isquemia causan fibrosis perineural e intraneural. La lesión vascular, la fibrosis y la inflamación crónica juegan un importante papel y explicarían la existencia de dolor lumbar incluso cuando no hay un factor mecánico evidente. El edema intraradicular causado por alteración de la barrera capilar sangre-nervio es el factor más importante en la disfunción de la raíz nerviosa debido a compresión crónica.

La presencia de edema puede dificultar la nutrición de la raíz durante un largo periodo, e iniciar la formación de una cicatriz fibrótica intraneural.

Skouen (1993), encuentra aumentadas las relaciones albúmina del LCR/plasma, Ig G del LCR/plasma, y el valor de proteínas totales en pacientes con clínica e imágenes mielográficas de compresión radicular, esto demuestra el paso de proteínas plasmáticas desde la raíz al LCR según Skouen puede ser considerado como un indicador de lesión de la barrera sangre-nervio. Estos parámetros bioquímicos podrían ayudar al diagnóstico de sufrimiento radicular cuando las imágenes radiográficas no fuesen muy evidentes.

Existe una relación entre los mecanismos biomecánicos y microvasculares en la producción de déficit neurológico. Pedowitz (1992), valora el grado y duración de la compresión. La compresión, según sea aguda o crónica produce distintos cambios estructurales y neurofisiológicos. La compresión aguda produce fundamentalmente alteraciones circulatorias. Según el grado de compresión, y de menos a más se observa congestión venosa, edema intraneural con enlentecimiento de la conducción axonal.

Cuando la compresión es importante y brusca, se produce un stop circulatorio con caída brusca de las velocidades de conducción motora y sensitiva. La compresión crónica conduce en estadios tempranos a la desmielinización con una consecuente disminución de la velocidad de conducción, si existe progreso a estadios más avanzados aparece la denominada degeneración walleriana o degeneración axonal distal (patrón de eventos que abarca la destrucción y degeneración de los axones lesionados y sus vainas de mielina, acompañado por apoptosis de las células gliales) y fibrosis con formación de cortocircuitos en el interior de la raíz entre fibras gruesas propioceptivas y fibras nociceptivas.

Las raíces nerviosas están incluidas en una extensión del saco dural, llamado manguito de la raíz, hasta que ésta sale del canal espinal. La porción extratecal está estrechamente rodeada por el manguito, siendo aquí mucho más perjudicial el edema que en la porción intratecal de la raíz donde el drenaje es más fácil.

El ganglio de la raíz dorsal suele estar incluido en la porción extratecal lo que le hace más susceptible a los efectos del edema intraneural. Su situación no siempre es la misma, y existen anomalías anatómicas que lo sitúan dentro del canal espinal o fuera del foramen.

Los cuerpos celulares del ganglio de la raíz dorsal muestran una elevación importante de la sustancia P después de un estímulo mecánico. Esta sustancia P es transportada centralmente por la neurona aferente primaria hacia la sustancia gelatinosa del asta posterior de la médula, demostrando el inicio de una transmisión dolorosa.

Las raíces nerviosas, junto con el ganglio, rodeadas de un manguito prolongación del saco dural, atraviesan el canal radicular. Si a este nivel se produce edema se crea un importante conflicto de espacio, "síndrome compartimental", que dificulta la nutrición de la raíz llegando a producir lesión axonal. La rapidez con que se instaura el edema repercute en el grado de lesión al dificultar la adaptación de los fascículos nerviosos.

Factor vascular

La hipótesis de Hoyland apoyada en la congestión venosa y en la fibrosis, explicaría el dolor lumbar irradiado cuando no hay una lesión del disco o una compresión clara. Su trabajo demuestra que hay una significación estadística entre el área del agujero intervertebral ocupado por las venas, es decir la congestión venosa, y el grado de fibrosis intraneural. Se estudiaron 160 agujeros intervertebrales de cadáveres y en aquellos en los que no se evidenciaba ninguna compresión, los cambios más importantes del nervio podían relacionarse con el grado de congestión de las venas foraminales.

Según Hoyland (1989), la obstrucción venosa podría ser un factor importante en la producción de fibrosis peri e intraneural. En otras circunstancias patológicas como la cirrosis de origen cardiaco por éstasis venoso, también se ha encontrado que la congestión venosa, conduce a una fibrosis localizada sin existir proceso inflamatorio debido a isquemia local.

Normalmente los vasos de la membrana perineural son muy delgados, pero en estas vainas engrosadas tienen una lamina amorfa subendotelial de aspecto parecido a los vasos de los pacientes diabéticos. Se supone es debido a daño endotelial secundario a isquemia local.

Factor inmunitario

La lesión inflamatoria puede ser una respuesta de autoinmunidad frente al material discal. El núcleo pulposo está encerrado herméticamente en el annulus y no tiene contacto con la circulación sistémica.

Las proteínas del núcleo por estar aisladas, al ponerse en contacto con la circulación sistémica actúan como autoantígeno y desencadenan una reacción autoinmune.

No siempre el anticuerpo pasa a la circulación sistémica donde se podría detectar, sino que por vía linfática va a los ganglios regionales y por vía eferente también linfática se dirige al sitio de liberación del antígeno.

Las proteínas que constituyen el núcleo pulposo, al estar aisladas de la circulación general actúan como agentes inmunológicos cuando se vierten en el espacio epidural por un desgarro del annulus. La respuesta de autoinmunidad es una de las causas de inflamación de la raíz, y origen de dolor aun en ausencia de una verdadera protusión discal.

Factor inflamatorio

El disco lumbar es un tejido con actividad biológica. Se ha demostrado su capacidad inflamatoria independiente de mecanismos inmunológicos. Nachemson (1969) encontró una reacción inflamatoria asociada a fragmentos de disco y la relacionó con un pH bajo y con el ácido láctico del núcleo pulposo. Posteriormente Saal (1990) en discos intervertebrales de pacientes operados encuentra niveles altos de fosfolipasa A2 (PLA2), enzima que tiene un importante papel en el proceso inflamatorio al regular la cascada del ácido araquidónico.

Si existe una interacción bioquímica entre el tejido discal y los tejidos adyacentes, la iniciación de la inflamación por factores bioquímicos en ausencia de reacción inmunológica es un mecanismo alternativo de generación de dolor.

BIBLIOGRAFÍA

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Autor:

C. Camilo González Marin

Enfermero Profesional

Universidad Nacional de Colombia

Suramérica- Colombia – Bogotá

Febrero de 2008