El síndrome de Guillain-Barré

Introducción

El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatía aguda, secundaria a un proceso autoinmunitario generalmente posinfeccioso; se manifiesta por parálisis flácida, arreflectica, trastorno sensitivo y disociación albumina-citológica en el líquido cefalorraquídeo.

Con la erradicación virtual de poliomielitis aguda, el síndrome de Guillian – Barré es actualmente la principal causa de parálisis flácida aguda en el mundo ocasionando 50% de todos los casos. Su incidencia anual es de 0.6 a 4 casos por 100mil habitantes, 1.5 a 11 con afectación más frecuente del sexo masculino, en la mayoría de los casos tiene una presentación esporádica, aunque el predominio estacional está bien documentado en ciertas áreas geográficas.

Los nervios periféricos tienen dos componentes mayores el axón y la mielina; por lo tanto, los procesos patológicos que los afectan lo hacen a estos dos niveles, ocasionando degeneración axonal y desmielinizacion segmentaria respectivamente. En estudios neurofisiológicos la desmielinizacion segmentaria se caracteriza por: amplitudes normales o ligeramente disminuidas, dispersión temporal anormal, bloqueo de conducción, prolongación de latencias distales y de latencias de ondas F, así como marcada reducción de las velocidades de conducción. Por otra parte el daño axonal se manifiesta por disminución marcada de la amplitud de potenciales evocados, esto es, de los potenciales de acción musculares compuestos para nervios motores y potenciales de acción de nervios sensitivos; deben tener morfología y duración normal dichos potenciales, mínima prolongación de latencias distales y de ondas F y velocidades de conducción nerviosa normales.

De acuerdo al proceso fisiopatológico subyacente y al tipo de nervio afectado, el síndrome de Guillain-Barré se divide en seis subtipos electrofisiológicos:

1. Polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda

2. Neuropatía axonal motora aguda

3. Neuropatía axonal motora sensitiva aguda

4. Neuropatía sensitiva aguda

5. Síndrome de Miller-Fisher

6. Pandisautonomía aguda

Por muchos años, la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda se consideró sinónimo del síndrome de Guillain-Barré, ya que en los lugares donde surgió la mayor parte de las investigaciones de este síndrome, esto es, Estados Unidos, Canadá, Europa occidental y Australia, la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda es el subtipo predominante, al originar 85 a 90 % de los casos. Esta incidencia no ocurre así en otras partes del mundo, ya que en China y Japón sólo representa 20 a 35 % de los casos.

En México se considera que predominan las variedades axonales, debido a que en un estudio de necropsias de pacientes mexicanos fallecidos por parálisis flácida aguda, realizado por Ramos-Álvarez y colaboradores en 1969, se encontró como proceso fisiopatológico una neuropatía axonal subyacente. Actualmente, en México no existen reportes sobre la frecuencia de presentación de los subtipos del síndrome de Guillain-Barré.

Justificación

Se conoce como síndrome de Guillain Barré a una serie heterogénea de neuropatías periféricas de alivio espontáneo mediadas inmunológicamente.

El hallazgo común en ellas es la polirradiculoneuropatía de evolución rápida que se desencadena casi siempre después de un proceso de tipo infeccioso. Se manifiesta más frecuentemente con parálisis motora simétrica, con o sin pérdida de la sensibilidad, y en ocasiones con alteraciones de tipo autonómico.

La debilidad de los músculos se agrava al máximo en las dos o tres semanas posteriores al inicio del cuadro y la recuperación parcial o total ocurre en semanas o meses.

Por lo general evoluciona hacia la curación sin dejar secuelas clínicas evidentes, aunque pueden surgir complicaciones riesgosas para la vida del enfermo. Hasta hoy constituye un mal sin remedio, pues las terapias aplicadas se limitan a disminuir la gravedad del trastorno y a acelerar la recuperación de la mayor parte de los pacientes.

Actualmente en el mundo se reportan de 1 a 3 casos por cada 100mil habitantes es importante diagnosticar de forma temprana esta patología, en la mayor parte de los pacientes se reconoce el antecedente de una infección respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los síntomas neurológicos.

Las manifestaciones clínicas comienzan generalmente en extremidades inferiores para afectar progresivamente al tronco, las extremidades superiores y por último la musculatura bulbar con un patrón de progresión conocido en el pasado como

parálisis ascendente de Landry.

Otras veces la debilidad puede tener un predominio proximal, de forma que el paciente mueve los pies pero tiene dificultad para incorporarse desde la posición de sentado.

Es importante tener en cuenta los antecedentes de infección, vacunación y enfermedades que pueden presentarlos pacientes, como así también, que el mismo puede desarrollarse en el curso de enfermedades sistémicas. Estas causas involucradas en su aparición, junto a las diversas manifestaciones clínicas, las múltiples patologías con las que se pueden realizar diagnósticos diferenciales y su baja incidencia a nivel mundial pueden dificultar el diagnóstico del síndrome de Guillen Barré retrasando el inicio del tratamiento.

Con respecto a la elección de la terapéutica, esta debe ser individualizada dependiendo de la disponibilidad del recurso y la experiencia de cada servicio. Además hay que tener en cuenta que las medidas de soporte son esenciales

Otro aspecto que surge de la búsqueda del material bibliográfico es la falta de información con respecto a la incidencia y prevalencia de esta patología en nuestro país.

Por lo tanto creo importante que este tipo de patología sea más conocida por nuestro servicio ya que somos el primer contacto para nuestros pacientes y el diagnóstico oportuno y tratamiento inmediato puede ayudar para el pronóstico y evolución del paciente.

DESARROLLO DEL TEMA

Definición

Es una enfermedad autoinmune desencadenada por una infección viral o bacteriana, caracterizada por debilidad simétrica o no, rápidamente progresiva, de

comienzo distal y avance proximal, en ocasiones con compromiso bulbar, cursando con pérdida de reflejos musculares profundos, con signos sensitivos leves o ausentes. El líquido cefalorraquídeo muestra disociación albumino citológico, con aumento de las proteínas y normalidad celular.

Los gérmenes causantes más frecuentes son: Campylobacter jejuni 26-41% de los casos, Citomegalovirus 10-22% de los casos, Epsstein barr 10%, Varicela zoster, micoplasma Pneumonie.

Epidemiología

El síndrome de Guillen Barré (SGB) es una rara enfermedad que normalmente afecta aproximadamente a 2 cada 100.000 personas por año en el mundo.

Sin embargo es actualmente la causa más común de parálisis flácida aguda desde la desaparición de la poliomielitis. Representa el 25-40% de todas las polineuropatías de la edad adulta.

La presentación puede ser en cualquier edad con picos en adultos jóvenes y adultos mayores (patrón bimodal) pero se reconoce que su incidencia aumenta con la edad.

Aunque puede afectar ambos sexos, el síndrome de Guillain-Barré es más frecuente en el sexo masculino. El riesgo de desarrollar síndrome de Guillain-Barré es más bajo durante el embarazo y su incidencia aumenta tras el parto.

La mortalidad es del 8% con una discapacidad permanente de un 20%.

ETIOPATOGENIA:

Alrededor del 70% de los pacientes informaron antecedentes de infecciones en los 15 días previos al comienzo de la enfermedad, el más frecuente es la enteritis por Campylobacter jejuni. Otras causas son infecciones respiratorias bacterianas y virales (citomegalovirus, virus del herpes, de la hepatitis y de Epstein-Barr).

La presencia de transaminasas elevadas al inicio del síndrome de Guillen Barré puede sugerir infección por alguno de estos virus.

La infección por HIV debe investigarse en todo paciente con Guillen Barré, ya que puede ser la primera manifestación por este virus, en estos casos, el LCR puede tener hasta 50 células/ mm3. También pueden tener el antecedente de enfermedad endocrina, inmunológica, metabólica o tóxica, cirugía general, anestesia peridural y embarazo.

Puede desarrollarse en el curso de enfermedades sistémicas, como lupus eritematoso y enfermedad de Hodgkin

El Síndrome de Guillen Barré suele ser reportado seguidamente a la administración de las vacunas contra la rabia; influenza y fiebre Amarilla. Es posible que el mecanismo patógeno sea la inmunización contra los antígenos nerviosos.

Un importante número de estudios sugieren que puede ser genética la susceptibilidad para el desarrollo de anticuerpos que determinan el SGB. Sin embargo casos familiares son raros.

No se conoce con exactitud la patogenia del síndrome, se piensa que el organismo infeccioso induce una respuesta inmunológica, tanto de origen humoral como celular, que debido a la forma homóloga de sus antígenos con los del tejido neuronal a nivel molecular, produce una reacción cruzada con componente gangliósido de la superficie de los nervios periféricos. La reacción inmune contra el antígeno "blanco" en la superficie de la membrana de la célula de Schuwan o mielina, resulta en neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda(85 % de los casos) o si reacciona contra antígenos contenidos en la membrana del axón, en la forma axonal aguda (el 15 % restante).

Cuadro clínico

El SGB puede expresarse a través de diferentes formas clínicas. Algunas son clínicamente muy semejantes y otras, completamente distintas. Todavía no es posible aseverar si éstas obedecen a un mismo proceso patogénico o si son entidades diferentes.

Podemos identificar rasgos que son comunes a los diferentes subtipos clínicos de este síndrome, los cuales connotan "regularidad" en el comportamiento del SGB y fortalecen el criterio de que estos fenotipos diversos comparten mecanismos etiopatogénicos similares. Sin embargo, otros rasgos confieren una apariencia "irregular" al comportamiento del síndrome, dependiendo del amplio espectro de expresión clínica que presenta esta enfermedad, la cual se mueve de un extremo a otro de dicho espectro en diferentes parámetros, como son el tipo de estructura nerviosa afectada, así como la extensión y gravedad de la afectación del SNP, entre otros. Así, podemos encontrar formas clínicas que son, en apariencia, radicalmente contrapuestas en su fenotipo y que representan ambos extremos del espectro de expresión clínica. Estas grandes variaciones en la expresión clínica se evidencian, por ejemplo, si comparamos el síndrome de Miller Fisher y otras variantes "craneales" (donde se discute, incluso, si existe lesión del sistema nervioso central) con la forma clásica del SGB, donde la lesión exclusiva del SNP no ofrece lugar a dudas, o si comparamos las formas predominantemente motoras con otras, aunque excepcionales, en las que predominan los trastornos sensitivos y/o disautonómicos. Consideramos que las "regularidades" podrían relacionarse con la estabilidad en el curso del trastorno disinmune, una vez que se desata el ataque inmunológico, y las irregularidades que evidencia el SGB en su comportamiento podrían depender de la causalidad del síndrome, dado que el SGB se encuentra aún entre las neuropatías de etiología no precisada, con un reconocido carácter plurietiológico. Podríamos pensar que estamos ante una misma enfermedad, pero con matices diferentes según el factor etiológico que la desencadena.

La debilidad comienza generalmente en las extremidades inferiores para afectar progresivamente al tronco, las extremidades superiores y por último la musculatura bulbar con un patrón de progresión conocido en el pasado como parálisis ascendente de Landry

Otras veces la debilidad puede tener un predominio proximal, de forma que el paciente mueve los pies pero tiene dificultad para incorporarse desde la posición de sentado. La musculatura respiratoria se afecta en el 30% de los casos. Es frecuente la paresia de los pares craneales bajos, con parálisis facial en hasta el 50% de los pacientes, hecho este que contrasta con la habitual conservación de los nervios oculomotores.

Puede ocurrir debilidad en los músculos de la deglución, fonación y masticación

En fases iniciales es muy frecuente el dolor muscular espontáneo y con la palpación, sobre todo en los casos de comienzo brusco. También pueden referir dolor de espalda.

En el caso de los niños, éstos pueden mostrarse irritables. La debilidad puede progresar hasta la incapacidad o el rechazo a la deambulación y luego hasta la tetraplajía flácida. En algunos casos hay parestesias. El 20% de los pacientes sufre incontinencias o retención urinaria transitorias. Los reflejos tendinosos suelen estar abolidos. La debilidad de las manos puede causar dificultad para peinarse, cepillarse los dientes o realizar tareas motoras finas como abotonar una ropa o escribir a máquina. Algunas personas experimentan una sensación de que minúsculos insectos avanzan lentamente sobre su piel.

Muchos pacientes están conscientes de la rápida disminución de su función muscular, incluyendo funciones vitales como respirar y tragar.

Frecuentemente se sienten moribundos. Al inicio no suele haber fiebre ni síntomas generales, cuando el paciente los presenta, hay que poner en duda el diagnóstico.

Síntomas Autonómicos:

Los signos de disfunción autonómica están presentes en el 30 al 50 %, entre ellos se encuentran:

· Arritmias (bradicardia, taquicardia paroxística así como asistolia).

· Hipotensión ortostática.

· Hipertensión arterial transitoria o permanente.

· Íleo paralítico y disfunción vesical.

· Anormalidades de la sudación

Las manifestaciones clínicas de debilidad de la musculatura respiratoria incluyen:

· Taquipnea mayor de 35 por minutos.

· Reducción del volumen tidal en menos de 4mL/kg.

· Movimiento paradójico abdominal

· Alternancia respiratoria

El síndrome de Guillen Barré se asocia con muy poca frecuencia a neoplasias, cuando se da, el tumor suele ser un linfoma de Hodking. El curso clínico es similar al que se observa en pacientes sin cáncer y su manejo también debe ser similar. Esta neuropatía también se describió en pacientes portadores de HIV, los que presentan características clínicas, electrofisiológicas, patológicas y evolutivas similares a la de los sujetos negativos para HIV. Al igual que con el individuo seronegativo, la etiopatogenia es de naturaleza autoinmune. El SGB puede presentarse en cualquiera de los estadios de la enfermedad.

Diagnóstico

Se basa en los criterios clínicos considerandolos antecedentes, hallazgos en el líquido cefalorraquídeo (LCR), serología para anticuerpos específicos y criterios electromiográficos.

Criterios diagnósticos para Síndrome de

Guillain-Barré son:

1. Hallazgos necesarios para hacer el diagnóstico:

• Debilidad progresiva en varias extremidades

• Arreflexia

2. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnóstico

a) Datos clínicos en orden de importancia

• Progresión desde unos días a 4 semanas

• Relativa simetría

• Alteraciones sensoriales leves

• Compromiso de pares craneales incluyendo el facial

• Recuperación que comienza 2 a 4 semanas después de detenerse la progresión

• Disfunción autonómica

• Ausencia de fiebre una vez instalado el síndrome

b) Estudio del líquido cefalorraquídeo

• Proteínas elevadas después de una semana

• Menos de 10 linfocitos /mm3

c) Pruebas electrofisiológicas

• Conducción nerviosa lenta

• Latencias distales prolongadas

• Respuestas tardías anormales

3. Hallazgos que hacen el diagnóstico dudoso

• Existencia de un nivel sensorial

• Marcada asimetría de síntomas y signos

• Disfunción severa y persistente de vejiga e intestino

• Más de 50 células/mm3 en LCR

4. Hallazgos que excluyen el diagnóstico

• Diagnóstico de botulismo, miastenia, poliomielitis o neuropatía tóxica

• Metabolismo alterado de las porfirinas

• Difteria reciente

• Síndrome sensorial puro sin fatiga

Las pruebas de laboratorio son de poca ayuda al inicio del proceso. Después de la

primera semana de aparición de los síntomas,el estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) detecta típicamente elevación de las proteínas (mayor de 50 mL/dL), máxima entre la segunda y la cuarta semanas, con escasas células (menor de 10 células mononucleares/dL.. Algunos pacientes presentan anticuerpos antigangliósidos especialmente GM1 y GM1b. Los estudios electrofisiológicos son los exámenes más sensibles y específicos para el diagnóstico con este estudio se demostró una gran variedad de anomalías que indican desmielinización multifocal, la cual incluye:

1. Velocidad de conducción nerviosa enlentecida.

2. Bloqueo parcial de la conducción motora.

3. Dispersión temporal anormal.

4. Latencias distales prolongadas.

La clasificación de Hughes modificada ayuda a la correcta clasificación en cuanto a la gravedad de la enfermedad, y con ella puedeestadificarse la evolución.

Se clasifica en seis grados:

Grado 1. Signos y síntomas menores.

Grado 2. Capaz de caminar cinco metros a través de un espacio abierto sin ayuda.

Grado 3. Capaz de caminar cinco metros en un espacio abierto con ayuda

de una persona caminando normal o arrastrando los pies.

Grado 4. Confinado a una cama o silla sin ser capaz de caminar.

Grado 5. Requiere asistencia respiratoria.

Grado 6. Muerte. En el LCR se comprueba a las dos semanas o más la llamada disociación albúmina citológica. La elevación de las proteínas es más de 2 veces por encima del límite normal (valor normal: 20-50 mg/dl), la glucosa es normal (40-70 mg/dl) y no hay pleocitosis. Las células no aumentan o lo hacen de manera muy moderada (menos de 10 leucocitos/mm3)

La disociación albúmina-citológica es un signo característico y tiene valor diferencial con la poliomielitis anterior aguda en la cual aumentan proteínas y células conjuntamente. Los cultivos bacterianos y víricos son negativos.

La electromiografía (EMG) demuestra la velocidad de conducción en los nervios motores y sensitivos muy disminuida o bien hay ausencia de conducción.

La resonancia magnética puede mostrar nervios craneanos o raíces engrosadas. Los hallazgos no son específicos y no sirven para confirmar el diagnóstico de síndrome de Guillen Barré

Diagnóstico Diferencial

1. Mielopatias agudas

2. Botulismo.

3. Difteria

4. Porfiria

5. Poliomielitis

6. Polineuropatía del paciente crítico.

7. Trastornos neuromusculares como la Miastenia gravis

8. Neuropatías por fármacos y tóxicos, como amiodarona, cisplatino, vincristina, talio, arsénico, organofosforados, solventes orgánicos y acrilamida

9. Dermatomiositis

10. Mielitis transversa

11. Polineuropatia diabética

12. Polineuropatia paraneoplasica

13. Polirradiculoneuritis subaguda o crónica idiomática.

14. Cuadro psicofuncional

Evolución y pronóstico

La enfermedad evoluciona en 3 fases, denominadas: de progresión, estabilización y regresión, que suele completarse en 3 a 6 meses. El 80 % de los pacientes se recuperan completamente o con déficit pequeños. Entre el 10 y el 15 % quedarán con secuelas permanentes; el resto morirá a pesar de los cuidados intensivos.

Las causas de muerte incluyen:

• distrés respiratorio agudo

• neumonía nosocomial

• broncoaspiración

• paro cardíaco inexplicable

• tromboembolismo pulmonar.

Los factores asociados con un mal pronóstico son:

1. Edad mayor de 60.

2. Progresión rápida de la enfermedad (menos de 7 d).

3. Extensión y severidad del daño axonal (amplitud motora distal media menor del 20 % de lo normal).

4. Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.

5. Tratamiento tardío.

Tratamiento

El tratamiento del síndrome de Guillain-Barré se enfoca principalmente en el soporte del paciente, manejo del dolor, y tratamiento específico de la alteración

autoinmune junto con la educación del paciente.

SOPORTE

Debido a que las manifestaciones clínicas del síndrome de Guillain-Barré pueden estar afectando la ventilación del paciente, la frecuencia cardíaca y la presión arterial, es necesario monitorizar los signos vitales muy de cerca, en caso tal que el paciente presente una caída demasiado rápida de la de la capacidad vital (VC) o que esta se encuentre por debajo de 15ml/Kg es necesario realizar intubación orotraqueal con soporte ventilatorio.

En pacientes que se encuentren hospitalizados y en UCI es recomendable realizar profilaxis de TEP.

MANEJO DEL DOLOR

El síndrome de Guillain-Barré comúnmente se puede presentar con dolor que en algunos casos puede ser muy agudo e incapacitante. Este puede ser de tipo inflamatorio o neuropático y su localización usualmente es en la región lumbosacra, glúteos y piernas, por lo cual es recomendable tratarlo con diversos fármacos como AINES, Paracetamol o con esquemas terapéuticos más específicos a su sintomatología con gabapentin, amitriptilina o carbamazepina entre otros.

INMUNOTERAPIA

Hay dos tipos de inmunoterapia para el tratamiento específico del síndrome de Guillain-Barré, la plasmaféresis o la aplicación de inmunoglobulina intravenosa.

Ambos tratamientos son similares en su efectividad y costos aunque la plasmaféresis puede tener más efectos adversos, relacionados con el uso de catéter para su realización. Cuando se debe elegir entre cualquiera de los dos Tratamientos se debe hacer individualizando el paciente y teniendo en cuenta las posibilidades de más fácil acceso de acuerdo al sitio en el cual se encuentre.

En caso tal de que el paciente no mejore con un tratamiento o presente efectos adversos a este, es necesario considerar cambiarlo.

Inmunoglobulina intravenosa: Se usa en dosis de 0.4g/Kg/día por 5 días. Los efectos adversos más importantes son los relacionados con reacciones alérgicas

Plasmaféresis: Se realiza un intercambio de plasma de 40-50ml/Kg de peso cada 48hras durante 7-14 días. Los efectos adversos más importantes son los relacionados con el uso de un catéter. El síndrome de Guillain-Barré puede tener un curso progresivo y agresivo en el cual es necesario considerar el tratamiento con inmunoterapia lo antes posible. Un curso estable en donde solo se ofrece tratamiento si el paciente se encuentra en retroceso de su estado funcional; y finalmente un curso benigno hacia mejoría en donde no es necesario hacer inmunoterapia. El uso de esteroides para el tratamiento del síndrome de Guillain-Barré no ha sido demostrado en ningún estudio.

Conclusiones

Hasta la fecha, al referirnos al síndrome de Guillain-Barre seguimos hablando en términos de "síndrome" y lo clasificamos dentro de las neuropatías disinmunes, de etiología no precisada o idiopáticas, donde habitualmente los médicos agrupamos nuestro desconocimiento para poder nombrarlo. Por ello, no puede despreciarse ningún esfuerzo encaminado a esclarecer los aspectos dudosos o controvertidos de esta enfermedad, patología de la cual, a pesar de la abundante bibliografía y la dedicada labor de numerosos investigadores, queda aún mucho por decir. El estudio del comportamiento del síndrome de Guillian- Barre requiere la implementación de herramientas matemáticas de análisis más precisas que permitan dilucidar mejor su dinámica e investigar, desde otro ángulo, su causalidad.

En la actualidad no se sabe porque el Síndrome de Guillain-Barré afecta a algunas personas, lo que si se sabe es que el sistema inmunológico del cuerpo ataca al propio cuerpo.

Hasta este momento no existe cura alguna conocida para el Síndrome de Guillain-Barré, pues ciertas terapias se limitan a disminuir la gravedad de la enfermedad y a acelerar la recuperación de los pacientes. Actualmente se defiende el uso del tratamiento combinado de inmunoglobulinas IV y plasmaféresis.

En estos enfermos se impone cumplir las medidas generales prescritas para evitar y prevenir la aparición de complicaciones graves, que causan rápidamente la muerte.

Estas causas involucradas en su aparición, junto a las diversas manifestaciones clínicas, las múltiples patologías con las que se pueden realizar diagnósticos diferenciales y su baja incidencia a nivel mundial pueden dificultar el diagnóstico del síndrome de Guillen Barré retrasando el inicio del tratamiento.

Con respecto a la elección de la terapéutica, esta debe ser individualizada dependiendo de la disponibilidad del recurso y la experiencia de cada servicio. Además hay que tener en cuenta que las medidas de soporte son esenciales

Otro aspecto que surge de la búsqueda del material bibliográfico es la falta de información con respecto a la incidencia y prevalencia de esta patología en nuestro país.

Es importante conocer las manifestaciones clínicas en forma oportuna y aunque pocas veces vemos pacientes con este tipo de enfermedad es preciso que como médico de primer contacto reconozcamos claramente cuando se trata de una patología no tan frecuente en nuestro medio pero sin con muchas complicaciones y con una lenta recuperación para el paciente.

Bibliografía

1.Gamarra GN, Rosciani CF, Sosa AF . Una revisión de Sindrome de Guillen Barre, Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina. 22 (1991) 2010 ;22-26

2. Bernard LM. Current Management in child Neurology;4°ed.USA People´s Medical Publishing House,2008:752

3. Papadakis M, McPhee S. Medicina Clínica. México D.F.Ed.Mc Graw- Hill México, 2006: 488-489

4. Kaida K, Kanzaki M, Morita D, Kamakura K, Motoyoshi K, HirakawaM et al. Anti-ganglioside complex antibodies in Miller-Fisher syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2006; 77: 1043-1046

5. Kimoto K, Koga M, Odaka M, Hirata K, Takahashi M, Li J, et al. Relationshipof bacterial strains to clinical syndromes of Campylobacter associated neuropathies. Neurology 2006; 67: 1837-43.

6. Nachamkin I. Patterns of Guillain-Barré syndrome in children: results from a Mexican population. Neurology 2007; 69: 1665-71.

7. Arami MA, Yazdchi M, Khandaghi R. Epidemiology and characteristics of Guillain-Barré syndrome in the northwest of Iran. Ann Saudi Med 2006; 26: 22-7.

8. Sindrome de Guillen Barre Guia de Practica Clinica ;2008 1-7

9. Buompadre MC, Gáñez LA, Miranda M, Arroyo HA. Variantes inusuales

del síndrome de Guillain-Barré en la infancia. Rev Neurol 2006; 42: 85-90

10. Ramírez Zamora M, Burgos-Ganuza CR, Alas ValleDA, Vergara Galán PE, Ortez González C.I .Síndromede Guillain-Barré en edad pediátrica. Perfil epidemiológico, clínico y terapéutico.Rev. Neurol 2009;48:292-296

Autor:

Mf Victoria Alvarez Norma

16/04/12