Enfermedad neumocócica

Enviado por daniell

EPIEMIOLOGIA

La enfermedad neumocócica constituye una de las diez primeras causas de muerte en los países desarrollados. La infección neumocócica es la causa de 40.000 muertes anuales en los EE.UU., cifra superior a la de cualquier otra enfermedad bacteriana prevenible con vacunas. Se estima que el 15-30% de todas las neumonías son debidas al neumococo, siendo el agente etiológico más frecuente de las neumonías de origen comunitario. Los niños pequeños (menores de 2 años) y las personas mayores de 60 años son los que presentan una mayor susceptibilidad a la infección, con una letalidad elevada (28% en la neumonía grave y 50% en la neumonía bacteriémica) en este último grupo.

La máxima incidencia de las infecciones neumocócicas tiene lugar en los niños menores de 2 años por la incapacidad para responder a antígenos polisacáridos debido a la inmadurez de su sistema inmune.

AGENTE ETIOLÓGICO

El neumococo (Streptococcus pneumoniae) es un coco grampositivo, anaerobio facultativo, en general capsulado, que presenta bordes adyacentes redondeados y extremos puntiagudos, que le dan un aspecto ovoide o lanceolado. Suele agruparse en parejas, de ahí que le conozca también como diplococo (de hecho, fue clasificado antiguamente como Diplococcus pneumoniae), o bien en cadenas cortas.

La cápsula contiene un polisacárido complejo responsable del tipo serológico que contribuye a la virulencia y a la patogenicidad. Existen cerca de cien serotipos diferentes. De los que 84 son patógenos para el hombre, los mas comúnmente aislados en infecciones son los 1,3,4,7,8 y 12 en adultos y los 6, 9, 14, 18, 19 y 23 en los niños.

Reservorio

El único reservorio del neumococo es el hombre. Este microorganismo forma parte de la flora habitual de la rinofaringe de los individuos sanos, sobre todo durante el invierno y el principio de la primavera. Los niños de edad preescolar están colonizados entre un 30 y 60%, los escolares el 20- 30% y los niños mayores un 15-20%. Los adultos que conviven con niños preescolares están colonizados más frecuentemente que los que no lo hacen (hasta 30% vs 5%).

Mecanismo de transmisión

Se transmite de persona a persona por las secreciones (gotitas) respiratorias, siendo los pacientes mas susceptibles a las infecciones neumocócicas graves e invasivas aquellos con linfomas o mielomas, esplenectomia, sida y otras deficiencias inmunológicas. La lesión previa del epitelio respiratorio por bronquitis crónica o virus respiratorios comunes, en especial el virus de la gripe, parece predisponer a la invasión neumocócica.

Se considera una bacteria fundamentalmente invasora debido al polisacárido capsular, del que depende su virulencia por la capacidad de escapar a la fagocitosis y a la acción del complemento.

Precisamente, la causa de esta resistencia a la fagocitosis está en los polisacáridos capsulares, que protegen a la bacteria de la acción de los fagocitos. Además, la presencia de fragmentos de ácido teicoico en la pared celular parecen ser responsables de desencadenar una intensa reacción inflamatoria en el líquido céfalo-raquídeo (LCR) de pacientes con meningitis.

Desde la nasofaringe, el neumococo puede infectar las vías respiratorias superiores, originando cuadros de otitis media y sinusitis. También infecta las vías respiratorias inferiores por microaspiración desde la orofaringe, pudiendo alcanzar la cavidad pleural y el corazón. Si las defensas pulmonares no son capaces de detener la infección, esta puede llegar hasta los ganglios linfáticos y, desde estos, puede invadir el torrente sanguíneo.

El neumococo es el principal agente etiológico de la otitis media aguda bacteriana, causando algo más del 50% de los casos. Debe tenerse presente que casi la tercera parte de los niños sufren un episodio de otitis media neumocócica aguda en los dos primeros años de vida, y es frecuente la otitis recurrente debida a neumococos. La frecuencia de la otitis media producida por neumococos multirresistentes ha aumentado en muchas comu-nidades.

Asimismo, el neumococo es responsable de un tercio aproximadamente de los casos de sinusitis aguda, aunque esta es mas frecuente en adultos que niños, puesto que los senos maxilares, frontales y esfenoidales no se hallan totalmente desarrollados hasta la adolescencia. La infección de los senos etmoidales o esfenoidales se puede extender a las meninges para producir meningitis bacteriana. La sinusitis se puede convertir en crónica y polimicrobiana.

Los neumococos constituyen el agente etiológico identificable más común de neumonía bacteriana y causa alrededor del 60% de las neumonías adquiridas en la comunidad en adultos y el 25% en niños. La neumonía neumocócica suele ser esporádica y se produce sobre todo en invierno.

El neumococo es una de las bacterias que más frecuentemente pueden causar meningitis

neumocócica en niños, junto con el meningococo (Neisseria meningitidis). Hasta hace algunos años, el Haemophilus influenzae tipo B era la causa más común de meningitis en niños menores de 2 años (raramente en adultos), pero la vacunación ha reducido drásticamente su incidencia.

Solo el 20% de los casos de meningitis neumocócica se presentan como una infección primaria. El resto es secundario a otitis media aguda (30%), sinusitis (5%), neumonía (20%) y fístula pericraneal postraumática o posquirúrgica (30%).

La presentación de la meningitis neumocócica suele ser aguda, su progresión es rápida y la afectación neurológica es en general más grave que la observada en las meningitis de otras etiologías.

La artritis neumocócica es una forma infrecuente de artritis séptica, y generalmente supone una complicación de la bacteriemia desde otro foco. Es más frecuente en niños y en ancianos y suele presentarse en forma de monoartritis aguda, sin otras características diferenciales.

La presencia del neumococo en la sangre o bacteriemia es detectable en cerca del 25% de los pacientes con neumonía neumocócica, que llega hasta el 50% si el paciente tiene además SIDA. Posiblemente, aunque de forma transitoria, llega a producirse bacteriemia en la gran mayoría de los pacientes infectados por neumococos.

Puede acompañar a la fase aguda de la neumonía neumocócica, meningitis, endocarditis o infección de los senos paranasales, del oído interno o de la mastoides, aunque también constituir una infección primaria en pacientes susceptibles. Igualmente, puede ocurrir incluso en pacientes normales durante el curso de un resfriado común.

Resistencia a los antibióticos

Aunque Streptococcus pneumoniae (Sp)ha sido bastante sensible a numerosos antibióticos, incluyendo penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas, cloranfenicol, macrólidos, lincosanidos, vancomicina, etc., en las dos últimas década han ido apareciendo de forma progresiva neumococos resistentes a algunos antibacterianos, e incluso cepas multirresistentes. El incremento de la prevalencia de Sp resistentes a penicilina (SpRP) ha provocado un renovado interés en la epidemiología de este microorganismo.

En el año 1963, en Boston, se observó por primera vez resistencia moderada a la penicilina en algunas cepas de Sp. Cuatro años mas tarde aparecieron cepas con igual grado de resistencia en Australia y posteriormente en Nueva Guinea.

A comienzos de la década del 70, en EE.UU. se informaron varios casos de infecciones por SpRP, principalmente en niños crónicamente enfermos. En 1977, comenzaron a aparecer en Sudáfrica infecciones por Sp con alta resistencia a penicilina y múltiple resistencia a otros antibióticos.

Ya en la década del 80, el incremento de la prevalencia del SpRP se convirtió en un problema mundial, aumentando en la última década a una velocidad alarmante, observándose variaciones en las tasas entre distintas regiones geográficas y entre diferentes hospitales en una misma región geográfica.

Actualmente, la máxima incidencia mundial de SpRP se encuentra en Corea, con 89% de resistencia a penicilina; sin embargo esta situación merece algunas consideraciones, ya que ha habido diseminación en nosocomios de un clon resistente.

Las tasas mas altas de SpRP en Europa se comunicaron en España (45%), Hungría y Rumania (mayor del 50%).

Por el contrario, la resistencia a la penicilina sigue siendo comparablemente baja en otras zonas de Europa Occidental. En Inglaterra, más del 98% de los aislamientos fueron sensibles a la penicilina. También se comunicaron tasas bajas de resistencia en Italia, Alemania y Dinamarca.

En Sudamérica, datos del Uruguay y Argentina indican que el 36% de los aislamientos son RP, en Brasil, la tasa de RP es de aproximadamente el 18% y en Colombia, del 12%.

La resistencia en EE.UU. se mantiene baja (6,6%) excepto para algunas áreas que excede el 20%. En contraste con otros patógenos bacterianos, la resistencia del Sp a la penicilina no está mediada por la producción de betalactamasas; el mecanismo de resistencia involucra el desarrollo de formas alteradas de las proteínas ligadoras de penicilina (PLP), determinando la disminución de la afinidad a los antibióticos betalactámicos. Se especula que los genes de PLP alterados surgen del intercambio de material genético con otras bacterias.

En las cepas susceptibles a la penicilina se identificaron 6 PLP, que incluyen: 1 , 1b, 2 2b, 2x y 3 de alto peso molecular. El Sp puede adquirir genes exógenos que alteran la afinidad de las PLP por los betalactámicos, generando diferentes grados de resistencia.

Las alteraciones de PLP 2b provocan la penicilinorresistencia en la mayoría de las cepas resistentes.

La multirresistencia se define como resistencia a tres grupos diferentes de antibioticos o más. Sp puede adquirir resistencia a otros antibióticos por conjugación con otros Streptococcus, como los del grupo viridans.

Los dos principales factores que contribuyen en forma reconocida a la aparición de resistencia a la penicilina son: 1) presión selectiva por la administración excesiva de antibióticos; 2) exposición a numerosos individuos que pueden estar colonizados; ej.: en las guarderías. Los lactantes y los niños pequeños son especialmente susceptibles a la colonización por neumococos y las infecciones por cepas resistentes son más prevalentes entre los niños que entre los adultos.

Levine y colaboradores, encontraron asociación entre la asistencia a jardines maternales, la ocurrencia de otitis y el tratamiento antibiótico previo en los últimos tres meses y la infección por cepas resistentes.

Chen y col., discuten la importancia de los factores socioeconómicos y el uso de antibióticos en e! desarrollo de la resistencia a Sp.

En España, Ramos y col encontraron asociación significativa entre la RP y la administración de antibióticos beta-lactámicos en el mes previo.

Esto destaca la necesidad del uso prudente y racional de antibióticos en niños, fundamentalmente en las áreas ambulatorias, en donde los antibióticos beta-lactámicos son frecuentemente usados. Sin embargo, si bien la presión de selección asociada al uso de antibióticos favorece el aumento de aislamientos de SpRP, se observó que los neumococos también se diseminan a partir de regiones endémicas y provocan enfermedades en poblaciones en las que no prevalece el consumo de antibióticos. Muñoz y col., aislaron una cepa de SpRP que se propago desde España hacia EE.UU.

VACUNA POLISACARIDICA NO CONJUGADA 23-valente (PPV)

Composición

Es una vacuna polivalente compuesta por polisacáridos capsulares de 23 serotipos distintos de neumococo (25 pg de cada uno) en una suspensión total de 0,5 mI, que causan aproximadamente el 90% de las infecciones neumocócicas graves en Estados Unidos y en otros países. Los serotipos incluidos en la vacuna son los siguien- tes: 1,2,3,4,5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10 11 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19 19F, 20, 22F, 23F y 33F.

Los polisacáridos capsulares presentes en la vacuna, promueven la producción de anticuerpos específicos para cada tipo capsular neumocócico. Sin embargo, no inducen inmunidad frente a las infecciones causadas por otros tipos capsulares no presentes en la vacuna, ni frente a otros patógenos no relacionados.

Inmunogenicidad y eficacia

Más de un 80% de los adultos sanos presentan una respuesta específica de antígeno que se manifiesta a las dos o tres semanas por un incremento de dos o más veces en las concentraciones de anticuerpos prevacunales. La respuesta inmunitaria no parece ser de igual magnitud para todos los serotipos incluidos en la vacuna. En los adultos jóvenes y sanos los anticuerpos persisten, como mínimo, 5 años. La inmunogenicidad varía en función de la edad y de determinadas enfermedades de base: en los niños menores de 2 años no es inmunógena y en los mayores de 65 años y en los afectados de enfermedades inmunosupresoras es menos inmunógena. En niños con síndrome nefrótico o asplenia, en personas inmunodeprimidas y en los esplenectomizados, los anticuerpos comienzan a disminuir a los 3-5 años de la vacunación. Entre los 2 y 5 años de edad, la respuesta es todavía escasa, la mayoría de las veces poco intensa y de corta duración, a pesar de ello la vacunación está indicada en personas con factores de riesgo. Sólo a partir de los 8-10 años la respuesta es equiparable a la obtenida en la población adulta. La eficacia de la vacuna en la prevención de la enfermedad invasora es del 56-8 1 %.

Efectos secundarios

El 50% de los vacunados presentan efectos secundarios locales leves tales como inflamación, induración y eritema en el lugar de la inyección, y sólo en menos del 1 % se han descrito reacciones locales intensas. La incidencia de reacciones anafilácticas es muy rara, aunque pueden presentarse reacciones alérgicas leves. En los niños suele ser frecuente la aparición de febrícula, siendo más raro en los adultos. Se han descrito casos ocasionales de trombocitopenia, alteraciones neurológicas y síndrome de Guillain-Barré, aunque la relación de causalidad con la vacuna no ha podido ser establecida.

Indicaciones

La indicación aceptada en la actualidad es la prevención de neumonías neumocócicas y de infecciones sistémicas neumocócicas producidas por los serotipos incluidos en la vacuna, en sujetos con alto riesgo, a partir de los dos años de edad:

Está indicada en los siguientes grupos de riesgo:

Personas mayores de 2 años inmunocompetentes con enfermedades crónicas tales como cardiopatías, EPOC, alcoholismo, cirrosis, insuficiencia renal, síndrome nefrótico, diabetes mellitus, fístula de LCR, tabaquismo.
Personas mayores de 2 años inmunodeprimidas, con asplenia anatómica o funcional (incluyendo pacientes a esplenectomizar), mieloma múltiple, insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico, anemia falciforme, drepanocitosis, linfoma, enfermedad de Hodgkin, infección por el VIH y trasplantes de órganos.
Pacientes con infección por VIH, asintomático o sintomáticos.
Personas mayores de 65 años.
Personas que residen en instituciones cerradas.
Todas las personas mayores de 2 años de edad que estén tomando algún medicamento o

estén en un tratamiento que reduzca la resistencia del cuerpo a las infecciones, tales como:

– esteroides a largo plazo

– terapia de radiación

– ciertos medicamentos contra el cáncer

En niños menores de 2 años no está indicada, ya que los polisacáridos capsulares se comportan como antígenos independientes de los linfocitos T, por lo que la respuesta inmune es débil, de corta duración y no induce memoria inmunológica.
Esta vacuna no está indicada en las infecciones recurrentes del tracto respiratorio superior, particularmente la otitis media y la sinusitis.

Pauta y vía de administración

La vacuna se administra por vía intramuscular (en músculo deltoides) o subcutánea. Se administra una dosis de 0,5 ml. La revacunación, con una sola dosis, está indicada en los siguientes casos:

– A los 3 años de la primera dosis en niños menores de 10 años y con alto riesgo de infección neumocócica (asplenia anatómica o funcional, síndrome nefrótico, insuficiencia renal, trasplante renal).

– A los5 años de la primera dosis en personas de edad igual o mayor de 65 años, si habían recibido la primera dosis antes de los 65 años.

– A los 5 años de la primera dosis en personas que pertenezcan a los siguientes grupos de alto

riesgo (asplenia, leucemia, linfoma, enfermedad de Hodgkin, infección por VIH, mieloma, neoplasia diseminada, insuficiencia renal crónica, síndrome nefrótico, tratamiento con quimioterapia y trasplantados).

Contraindicaciones y advertencias

La reacción anafiláctica tras la vacunación es una contraindicación absoluta para la vacunación. La seguridad de la vacuna durante el primer trimestre del embarazo no ha sido evaluada. No hay pruebas de que la vacuna sea dañina ni para la madre ni para el feto, pero las mujeres embarazadas deben consultar a su médico antes de vacunarse. Si es posible, las mujeres en alto riesgo de contraer la enfermedad neumocócica se deben vacunar antes de quedar embarazadas.

Interacciones

La vacuna antineumocócica puede administrarse al mismo tiempo que la vacuna antigripal, inyectándola siempre en lugares anatómicos diferentes. No presenta interacciones con ninguna vacuna ni producto inmunobiológico.

El tratamiento con Inmunosupresores y la radioterapia pueden reducir o anular la respuesta inmune a la vacuna. Este fenómeno no se aplica a los corticoides utilizados como terapia de reemplazo, a la terapia sistémica de corto plazo (menos de dos semanas) o por otras vías de administración que no causen inmunosupresión.

Por lo tanto, los pacientes que deban ser tratados con drogas inmunosupresoras, incluso aquellos que son candidatos a transplantes de órganos, deben recibir la vacuna por lo menos 10 días y preferiblemente 14 días antes de iniciar el tratamiento inmunosupresor; caso contrario, es preferible posponer la vacunación hasta haber concluido el tratamiento.

Los pacientes con enfermedad de Hodgkin no deben recibir la vacuna durante el tratamiento inmunosupresor o durante la quimioterapia y/o irradiación dado que la inmunosupresión causa depresión de los títulos de anticuerpos a niveles por debajo de los previos a la vacunación. Según algunos estudios los pacientes con linfomas, especialmente con enfermedad de Hodgkin, deben ser inmunizados al menos 10-14 días antes de instaurar el tratamiento antineoplásico.

El intervalo entre la interrupción del tratamiento inmunosupresor y la recuperación de la capacidad del paciente para responder a un agente inmunizante activo depende de la intensidad y del tipo de tratamiento imunosupresor utilizado, de la enfermedad subyacente y de otros factores. Se estima que este intervalo puede variar de 3 meses a 1 año.

Conservación

La vacuna debe conservarse entre + 2 y + 8 y no se puede congelar.

VACUNA POLISACARÍDICA CONJUGADA

Es una vacuna fabricada a partir de polisacáridos capsulares de diferentes serotipos de S. pneumoniae, conjugados con una proteína transportadora con el objetivo de transformar la respuesta inmune inducida de T-independiente a T dependiente.

Otras vacunas conjugadas 9-valentes y 11 valentes están en fase de experimentación.

Composición

La vacuna actual contiene polisacáridos capsulares de 7 serotipos (4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F), conjugados individualmente con una proteína transportadora, una mutante no tóxica de la toxina diftérica (CRM 197). La vacuna contiene por cada 0,5 ml los siguientes componentes: 2 microg de cada uno de los polisacáridos capsulares, excepto del serotipo 6B del que contiene 4 microg, 20 microg de CRM1 97 y 0,125 mg de fosfato de aluminio como adyuvante.

Inmunogenicidad

La relativa incapacidad que tienen los niños para generar anticuerpos frente a los glúcidos contenidos en la cápsula que rodea a bacterias de las especies Neisseria meningitidis, Haemophillus influenzae y Streptococcus pneumoniae, hace que estas especies constituyan los tres principales causantes de las meningitis bacterianas y otras infecciones bacterianas invasivas infantiles.

Tales glúcidos capsulares (polisacáridos y oligosacáridos, ligados en ocasiones a lípidos) presentan unas características únicas desde el punto de vista inmunogénico, muy diferentes de las proteínas. Entre ellas, la más importante es la de no requerir la presencia de linfocitos T para inducir la respuesta inmune.

Frente a esa importante ventaja, los antígenos bacterianos de tipo glucídico presentan inconvenientes no menos importantes, desde una perspectiva terapéutica, como es la incapacidad para inducir la memoria inmunogénica y tener una baja inmunogenicidad en niños pequeños, ancianos e inmunodeprimidos.

Estas propiedades de los glúcidos capsulares bacterianos condujeron al abandono del desarrollo de vacunas a base de glúcidos puros. Sin embargo, estas limitaciones fueron superadas con la tecnología de las vacunas conjugadas, en las que un antígeno de tipo glucídico es acoplado químicamente (conjugado) con una proteína que sirve como soporte. Las proteínas habitualmente utilizadas para actuar como soportes de estos glúcidos provienen de Corynebacterium diphtheriae o de Clostridium tetani generalmente en forma de variantes atoxicas de sus toxinas.

El extraordinario éxito alcanzado por las vacunas conjugadas de Haemophillus influenzae de tipo B y de Neisseria meningitidis ha puesto de manifiesto el valor de esta tecnología, que ha permitido desarrollar esta vacunas conjugada con Streptococcus pneumoniae.

La vacuna conjugada induce la formación de anticuerpos específicos de tipo que se unen a los polisacáridos capsulares de la bacteria y producen su opsonización, fagocitosis y muerte. Su conjugación a una proteína convierte al polisacárido en timo-dependiente, confiriendo una mayor respuesta de anticuerpos, memoria inmunológica y una mayor afinidad por el microorganismo. Al inducir una respuesta timo-dependiente es eficaz en niños a partir de los 2 meses de edad.

Aunque se presenta cierta respuesta de anticuerpos a la toxina diftérica. la Inmunización con la vacuna conjugada no sustituye a lo inmunización rutinaria contra la difteria.

Eficacia

La eficacia clínica de la nueva vacuna ha sido contrastada en un amplio ensayo clínico realizado en California (Estados Unidos), sobre cerca de 38.000 niños menores de dos años. El estudio fue multicéntrico y se utilizó como control la vacuna meningococica C, investigándose la inmunogenicidad y la reactogenicidad de la vacuna.

Después de la serie primaria (tres dosis), más del 97% de los niños alcanzan concentraciones de anticuerpos iguales o superiores a 0,15 microg/ml para todos los serotipos incluidos en la vacuna, presentando valores superiores a 1 microg/ml después de la dosis de recuerdo. Estas cifras son las usadas con mayor frecuencia para definir la protección a corto y largo plazo frente a la enfermedad invasora por neumococo. Además de valorar la concentración de anticuerpos específicos hay que considerar su avidez por el antígeno, ya que este parámetro se correlaciona con la capacidad bactericida. Algunos estudios en los que se ha utilizado vacuna conjugada como dosis booster han detectado una mejor respuesta en relación con la avidez de los anticuerpos. En los niños mayores de 2 años afectos de drepanocitosis se ha demostrado que después de la inmunización con la vacuna heptavalente seguida a las ocho semanas de la vacuna 23-valente se alcanzan concentraciones de anticuerpos frente a los 7 serotipos incluidos en la primera vacuna más elevadas que las alcanzadas por los niños que sólo reciben vacuna no conjugada. Estudios realizados en niños infectados por el VIH también demuestran una mayor inmunogenicidad de la vacuna conjugada. Según datos del ensayo clínico realizado por el Northern California Kaiser Permanente Vaccine Study la eficacia de la vacuna es del 97,4% ( para la prevención de las formas invasoras de la infección neumocócica causadas por los serotipos incluidos en la vacuna; al considerar todos los serotipos de neumococo, la eficacia se sitúa en el 89,1% (1C95%:73,7-95,8). Según datos del mismo estudio, se estima que la vacuna previene el 7% de los episodios de otitis media, disminuye un 8,9% el número de visitas por esta causa, un 20,1% la necesidad de colocar tubos de timpanostomía y un 22,8% los casos de otitis media crónica. En relación a la neumonía, la eficacia de la vacuna es del 13,8% en los casos de diagnóstico clínico con estudio radiográfico de sospecha, del 73,1% si se considera como criterio diagnóstico la imagen radiológica de consolidación, y del 85,7% en la neumonía bacteriémica. Un hecho destacable es la existencia de protección cruzada entre los serotipos vacunales y otros serotipos. Además, las vacunas conjugadas reducen el estado de portador nasofaríngeo y por lo tanto la circulación del neumococo, ya que generan inmunidad a nivel de las mucosas. Después de la inmunización con vacuna conjugada se observa una disminución significativa de la colonización por los serotipos contenidos en ella, y un aumento del porcentaje de portadores de los serotipos no vacunales. No se conoce la importancia epidemiológica de este fenómeno, aunque, según los datos disponibles en la actualidad, no parece observarse un incremento de casos de enfermedad invasora por serotipos no vacunales.

Efectos secundarios

No se han descrito reacciones adversas graves. Entre el 7% y el 23% de vacunados presentan manifestaciones locales, aunque éstas son leves en la mayoría de casos. La fiebre superior a 39°C sólo se presenta en menos del 3% de los vacuna dos que recibieron simultáneamente vacuna DTPa. Las convulsiones febriles como complicación de la inmunización sólo se han descrito en niños que han recibido simultáneamente vacuna DTP, en su mayoría DTPa. La reactogenicidad de la vacunación secuencial, aunque poco estudiada, no parece ser importante. La frecuencia de reacciones locales parece ser similar a la de la vacuna no conjugada.

Indicaciones

Las recomendaciones de la vacuna conjugada son las siguientes:

Niños entre 2 meses y23 meses de vida. Según las recomendaciones de la ACIP (Advisory Comittee on lmmunization Practices) de los EE.UU. la vacunación se considera de aplicación universal en este grupo de edad. En España, en estos momentos, su utilización queda limitada exclusivamente a los niños de esta edad afectos de patologías de base que se consideran de riesgo para la enfermedad neumocócica invasora. Estos grupos de riesgo son los siguientes:

a) Niños con enfermedades cardiovasculares o respiratorias crónicas (excepto el asma), diabetes mellitus o pérdida de líquido cefalorraquídeo.

b) Niños con asplenia anatómica o funcional, enfermedad de Hodgkin, leucemia, linfoma, insuficiencia renal, síndrome nefrótico o trasplante de órganos.

c) Niños con infección por el VIH sintomáticos o asintomáticos

Niños de 24 a 59 meses de edad con riesgo elevado. Las recomendaciones de la ACIP incluyen también como candidatos a recibir la vacuna a los niños de este grupo de edad afectos de las patologías de riesgo descriptas en el apartado anterior.
Niños de 24 a 59 meses de edad con riesgo moderado. Se consideran en este apartado los niños que asisten a guarderías, los afectos de otitis media recurrentes, los que viven en condiciones sociales desfavorables y los pertenecientes a determinados grupos étnicos (nativos de Alaska y descendientes de indios o afroamencanos).

La seguridad y efectividad de esta vacuna en niños menores de 6 semanas o después de los 10 años de edad no ha sido establecidas.

Esta vacuna no se recomienda para su uso en poblaciones adultas y no debe ser empleada como un sustituto de la vacuna de polisacáridos de neumococos no conjugados en poblaciones geriátricas.

Pauta y vía de administración

– Niños de 2 a 6 meses: 3 dosis con un intervalo

de 4-8 semanas, y una dosis de refuerzo a los

12-15 meses.

– Niños de 7 a 11 meses: 2 dosis con un intervalo

de 4-8 semanas, y una dosis de refuerzo a los

12-15 meses.

– Niños de 12 a 23 meses: 2 dosis con un intervalo

de 8 semanas.

– Niños de 24 a 59 meses (con riesgo alto): 2 dosis con un intervalo de 8 semanas.

– Niños de 24 a 59 meses (con riesgo moderado):1 dosis.

La vacuna se administra por vía intramuscular en zona anterolateral del muslo en lactantes y en deltoides en los niños mayores.

Contraindicaciones y advertencias

La vacuna conjugada está contraindicada en caso de hipersensibilidad al látex o a algún componente de la vacuna, incluyendo el toxoide diftérico. El uso de la vacuna en adultos no se recomienda por el momento, hasta disponer de los resultados de estudios realizados en población adulta.

Los niños con enfermedades leves, como un resfrío, pueden ser vacunados.

Como con cualquier inyección intramuscular, la vacuna conjugada deberá ser administrada con precaución a lactantes o niños con trombocitopenia, con cualquier trastorno de la coagulación, o que estén bajo tratamiento con anticoagulantes.

Interacciones

Se puede administrar simultáneamente con las otras vacunas del calendario de inmunizaciones sistemáticas, excepto con la antimeningocócica C conjugada y con la vacuna hexavalente, hasta que se disponga de resultados de los estudios en marcha. El tratamiento con Inmunosupresores (por ejemplo, corticosteroides, antimetabolitos, agentes alquilantes, y citotóxicos) y la radioterapia pueden reducir la respuesta inmune a la vacuna.

Conservación

La vacuna debe conservarse entre + 2 y + 8 y no se puede congelar.

Recursos sobre Vacunas en Internet

King Pharmaceuticals www.kingpharm.com

Merck Vaccine Division www.merck.com

Pasteur-Merieux Connaught www.cannaughl.com

Glaxo Smith Kline www.gsk.com

Wyeth www.wyeth.com/

American Pharmaceutical Association www.aphanet.org

American Society of Consultant Pharmacists www.ascp com

American Society of Health-System Pharmacists www.ashp.org

ASHP Research and Education Foundation www.ashpfoundation.org

lmmunization Action Coalition www.immunize.org

CDC www.cdc.gov

Facts and Comparisons www.immunofacts.com

Healthcare Association of New York State www.hanys.org/immunize/policy/htm

Bibliografia

Bifase, vol 15 N° 3 (2002) 57-68

Pal VB, Heyneman CA, Erramouspe J Conjugated Heptavalent Pneumococcal Vaccine. Ann. Pharmacother. 2002; 36:1403-13.

Cada DJ, Baker DE, L.evien T. Pneumococcal 7-valent conjugate vaccine. Hosp. Pharm. 2000; 25:

750-60

Grabenstein JD, Bonasso J Health-system pharmacists’ role in immunizing adults against pneumococcal disease and influenza. Am. J. He Pharm. 1999; 56: S3-25.

Bakir J, de Gentile AS, Holtmann GL, Procopio A, Vas quez M. Perfil epidemiologico de las infec ciones invasivas por Streptococcus pneumoniae. Aichargenti. Pediatr. 2001; 99: 111-118

www.cdc.gov

www vacunas.net

DR. DANIEL LONGO

Farmaceutico