Diagnóstico de retinopatía diabética en primer nivel de atención

Introducción

La diabetes mellitus representa en México un problema de salud pública de extraordinaria importancia. Los servicios de primer nivel son fundamentales para la prevención de esta enfermedad actualmente alcanza niveles epidémicos la diabetes conllevan a múltiples complicaciones una de ellas la retinopatía diabética es junto con la insuficiencia renal como las complicaciones principales que el médico debe tener en cuenta para prevenir y evitar la evolución de la enfermedad por todo lo que conlleva. El gasto anual asignado a esta patología representó el 12.2% del gasto total del sector salud y se estima que la población afectada en México varía según los estudios entre 6.5 y 10 millones de personas. En el Hospital General de México, esta patología está registrada, dentro de los 20 principales motivos de consulta, como la segunda causa de morbilidad por grupo de edad con mayor prevalencia en el género femenino comprendido entre 45 a 59 años de edad en el periodo estudiado, asociándose a 12 de cada 100 muertes, estimándose que cerca de 90% de los pacientes, antes de ingresar a un hospital de especialidades, no tiene acceso a sistemas de atención médica o bien son atendidos en hospitales donde el diagnóstico suele establecerse en forma tardía y el tratamiento es muchas veces inadecuado.

La prevalencia de retinopatía proliferativa fue mayor en sujetos con diabetes mellitus tipo 1 que del tipo 2, debido a que esta complicación se desarrolla a edad más temprana con mayor duración de la diabetes e incidencia de retinopatía. En España los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 de 10 años de evolución desarrollan retinopatía en 89% y 67% en diabéticos tipo 2. En Brasil, los pacientes diabéticos tipo 2, a los 15 años de evolución, presentan retinopatía en 97% y 80% en el tipo 1. Perú tiene 78% de pacientes con diabetes tipo 2 de 15 años de evolución con algún grado de retinopatía. En Chile se reporta que 90% de pacientes con diabetes mellitus tipo 2 de 20 años de evolución presentan algún grado de retinopatía y 100% de los diabéticos tipo 1 a los 20 años de evolución, series que contrastan con las de Cuba donde la retinopatía diabética se reporta en 20.5% de diabéticos tipo 2 de los que 16.1% tienen la variedad no proliferativa y 4.4% la proliferativa.

La retinopatía diabética genera un costo anual para el sector salud de 5 millones de dólares. Es una entidad patológica muy frecuente en la población mexicana y constituye una de las primeras causas de consulta oftalmológica y la primera causa de ceguera prevenible y debilidad visual.

El riesgo de desarrollar retinopatía en relación con el tiempo de evolución de la diabetes se aprecia también en múltiples publicaciones, la probabilidad de desarrollar retinopatía diabética es proporcional a la duración de la enfermedad, Los grupos de edad más afectados estuvieron comprendidos entre los 50 y 70 años, población que dadas las expectativas actuales de vida, es económicamente activa, aunque la mayor prevalencia en sujetos de edad avanzada se relaciona con la mayor duración de la diabetes que, en términos de calidad de vida, implica mayor desarrollo de retinopatía y deterioro sistémico. La prevalencia de retinopatía proliferativa fue mayor en sujetos con diabetes mellitus tipo 1 que del tipo 2, debido a que esta complicación se desarrolla a edad más temprana con mayor duración de la diabetes e incidencia de retinopatía. De ahí radica la importancia de conocerlas a fondo por parte del médico familiar.

Justificación

La diabetes es la principal causa de ceguera en personas de 25 a 65 años.

Una persona diabética tiene 25 veces mayor riesgo de ser ciego que el resto de la población.

Esta impactante realidad contrasta con la buena respuesta al tratamiento oportuno que tiene la Enfermedad retinal en los diabéticos. Más del 90% de las cegueras por diabetes son evitables, si el paciente accede a un estricto tratamiento sistémico y oftalmológico realizado en el momento apropiado.

Por ello, la clave de la prevención está en manos de los médicos familiares, para promover el control oftalmológico adecuado en forma temprana, periódica y permanente desde el momento del diagnóstico.

La diabetes compromete la visión esencialmente por dos tipos de cuadros retínales:

1) maculopatía diabética

2) las complicaciones de la retinopatía proliferante (neovascularización retinal y papilar).

El manejo de la retinopatía consiste en: control metabólico; control oftalmológico; vigilancia en situaciones de riesgo

La retinopatía diabética y la pérdida visual consecutiva pueden disminuir mediante acciones preventivas. Es indispensable mayor conocimiento y difusión en la población general y en los sujetos con cualquier tipo de diabetes ya que 63% de los diabéticos tuvieron variedad proliferativa.

Ante la mayor expectativa de vida actual, los hábitos higiénicos dietéticos, los factores raciales y la carencia de educación en general y cultura sanitaria en lo específico, es de esperarse un aumento en esta epidemia metabólica y de una de sus complicaciones más devastadoras, la retinopatía diabética.

Actualmente se considera como un problema de salud pública y, a pesar de conocerse la historia natural de la enfermedad, la existencia de un método diagnóstico aceptado, tratamiento precoz benéfico y tratamiento efectivo, cuando ésta ya se estableció, la ceguera y debilidad visual resultantes seguirán en aumento. Conocer este hecho sólo representa el inicio de una solución parcial que sólo se concretará con la planeación adecuada de políticas gubernamentales de salud preventiva y optimización de recursos, y con la implementación de grupos multidisciplinarios de autoayuda conformados por la población afectada y profesionales y/o educadores en diabetes, así como la implementación de asignaturas que den prioridad a la prevención antes que a la sanación, en los planes de estudio de pre y posgrado de todas las carreras afines a este grave problema de salud, que se vive aún en el nuevo milenio.

El médico familiar es el encargado de la mayor parte de la población, dicha población es la que cuenta con el para el diagnostico oportuno de sus enfermedades con ello evitar las complicaciones que pudieran aparecer, actualmente la cantidad de pacientes que padecen ceguera es muy significativa por lo cual no habla que el primer nivel falla el presente trabajo es con el objeto de comprender de manera básica la retinopatía diabética la importancia de su diagnostico y de lo que se dispone en primer así como las recomendaciones para su manejo, para una mejor atención al paciente

DESARROLLO:

Retinopatía diabética diagnóstico en primer nivel

El ojo del paciente diabético puede afectarse por diversos procesos patológicos de los cuales el más importante es la retinopatía diabética.

La diabetes es la principal causa de pérdida de visión, siendo la ceguera 25 veces más común en diabéticos que en pacientes no diabéticos.

Las lesiones suelen aparecer a partir de los 10 años del diagnóstico de la diabetes tipo I, mientras que en los pacientes con diabetes tipo II hay lesiones visibles en el momento del diagnóstico hasta en el 30% de los pacientes, lo que significa que la enfermedad ha evolucionado varios años sin ser diagnosticada, el 90% de los diabéticos tipo I muestra algún tipo de retinopatía a los 15 años del diagnóstico de la diabetes y el 10% presenta signos proliferativos (1).

La retinopatía diabética es esencialmente una microangiopatía de la retina. Por ello, es necesario comprender la estructura de los elementos vasculares y neurales que la constituyen. La retina es un tejido neural, cuyo funcionamiento requiere un microambiente aislado y preservado, tanto o más que el cerebro. Por ello, la barrera hematorretinal tiene más uniones estrechas que la hematoencefálica. Las uniones estrechas entre las células endoteliales mantienen hermético y separado el tejido retinal que rodea el vaso, del espacio intravascular.

A las células endoteliales las rodean la membrana basal y los pericitos, que confieren estabilidad a esta estructura. (2)

Cambios preclínicos: Pasan años, más de 10, antes de que la retina muestre signos clínicos visibles luego del comienzo de la diabetes. Eso no significa que los vasos y la barrera hematorretinal no comiencen a alterarse. Las uniones estrechas entre células endoteliales comienzan a perderse, la membrana basal se engrosa por glicosilación no enzimática, el tránsito capilar de los leucocitos se enlentece y disminuye el número de pericitos. Se pierde la capacidad autorregulación del flujo vascular.

Cambios clínicos por pérdida de la integridad de la barrera:

• Filtración: La hiperglucemia y sus secuelas producen cambios celulares que alteran las uniones estrechas y se forman espacios entre células endoteliales que permiten la extravasación de plasma hacia la retina. Esto genera edema, que puede ser subclínico por mucho tiempo, salvo que involucre la mácula, en cuyo caso ocurre una disminución de la agudeza visual. La filtración es difícil de evaluar con el oftalmoscopio cuando no es muy marcada.

• Exudados duros: cuando la barrera está más deteriorada y los espacios intercelulares son más amplios, pueden extravasarse lipoproteínas, que se expanden por el tejido retinal, ubicándose los lípidos en el borde de la zona infiltrada. La interacción entre las lipoproteínas del exudado conjuntamente con los fosfolípidos provenientes de la capa ganglionar de la retina provoca serias consecuencias funcionales. Por ello puede ser necesario detener la filtración con láser, especialmente si el exudado, al expandirse, amenaza involucrar la fóvea.

Cambios clínicos por alteración de la pared vascular: Cuando la alteración metabólica persiste en el tiempo, se producen cambios más groseros: la pared vascular pierde su arquitectura. Los pericitos y astrocitos se reducen en número y se alteran funcionalmente. Estas células cumplen un importante papel bloqueando las formaciones de brotes vasculares.

• Microaneurismas: la pared de los vasos se distiende en algunas zonas, generando dilataciones aneurismáticas muy pequeñas.

• Microhemorragias: estos cambios de la pared capilar llevan a rupturas capilares que producen hemorragias puntuales, que cambian su aspecto según la profundidad de la retina en que se produzcan. Así tendremos: hemorragias profundas y hemorragias superficiales.

Cambios clínicos por alteraciones circulatorias

El deterioro del endotelio vascular progresa y las paredes internas de los vasos son asediadas por leucocitos y dañadas por eritrocitos rígidos, debido a la glicosidación de sus proteínas de membrana. Por una combinación de estas causas se producen oclusiones o cierres capilares, probablemente derivados de microtrombos, que dejan áreas de retina sin irrigación.

Estas áreas son al principio pequeñas, y luego se pueden extender impidiendo la circulación sanguínea en áreas cada vez más extensas.

La retina sin irrigación sufre hipoxia, el principal estímulo para las síntesis de factores de crecimiento que inducen la proliferación de nuevos vasos. La hipoxia de los tejidos solo puede evidenciarse clínicamente en caso de verse exudados algodonosos o si el cierre capilar es muy cercano a la fóvea y reduce bruscamente la agudeza visual.

• Exudados algodonosos o blandos: es una acumulación del flujo axonal de las células ganglionares que ven alterado su funcionamiento con la hipoxia, se ven como manchas blancas de bordes difusos y que respetan el sentido de los axones en la capa de fibras. Suelen ser transitorios, y desaparecen sin dejar secuelas visibles.

• Maculopatía isquémica: se denomina así al cierre de los capilares adyacentes a la fóvea.

Cambios clínicos por proliferación de vasos neoformados:

Cuando un tejido sufre de hipoxia, aumenta la síntesis de factores mediadores como forma de comunicar la falta de oxígeno y la necesidad de obtener mayor flujo sanguíneo a través de la dilatación vascular o de la formación de nuevos vasos que suplanten a los que no cumplen su función. En el ojo diabético este proceso resulta devastador. Los nuevos vasos, estimulados por la hipoxia crecen dentro de la retina, luego en su superficie y, por último, crecen hacia la cavidad vítrea adhiriéndose a la hialoide posterior. Tienen una pared vascular muy deficiente que produce en forma creciente mayor filtración, mayor edema, aumento del flujo y hemorragias pequeñas o masivas que permiten la llegada de fibroblastos al interior del ojo.

• Neovascularización: los neovasos se pueden ver con el oftalmoscopio ubicados en el disco papilar o extradiscal, por fuera de la papila. Una forma de medir la intensidad de la neovascularización, es establecer que superficie del disco ocupan los neovasos. Cuando supera 1/3 del mismo existe riesgo aumentado de progresión y de una pérdida severa de la visión en los próximos 2 años. Dado que la papila es accesible a la observación con un oftalmoscopio directo, este es un signo que se debe buscar.

• Rosario venoso: es una alteración del calibre de las venas en forma segmentaría y secuencial. Es un reflejo del aumento del flujo y de la pérdida de la autorregulación del tono vascular. Es uno de los signos más valiosos para predecir la progresión a una retinopatía proliferativa.

• Anomalías microvasculares intrarretinales (IRMA):son capilares con recorrido anómalo, que están ubicados en la retina, tortuosos, de calibre irregular y dilatados, que se forman probablemente a partir de shunts entre vasos preexistentes y como un esfuerzo por aportar mayor flujo sanguíneo

• Hemorragias preretinales: entre retina y hialoides posterior.

• Hemorragias vítreas: es la complicación más frecuente y dramática de la retinopatía proliferativa. Pueden ser menores y superficiales, o ser masivas y ocupar todo el vítreo. Pueden resolverse espontáneamente. La presencia de sangre en el vítreo puede ser el previo a la aparición de fibrosis y tracción retinal.

Cambios clínicos producidos por fibrosis y retracción intravítrea:

El humor vítreo, un gel constituido por diferentes tipos de colágeno, se entremezcla y sirve de soporte a los elementos de la sangre mencionados y al cabo de días se forma una unidad fibrosa que comienza a retraerse.

• Desprendimiento de retina traccional: el vítreo esta adherido a la retina en forma laxa y en la mayor parte de su superficie, pero muy fuertemente en algunos sectores como la papila, la mácula, el recorrido de los grandes vasos y en los 360º de la retina periférica .Al contraerse el vítreo durante la retracción cicatrizal, se desprende, pero se mantiene adherido a esos lugares. Luego, el proceso de retracción continúa y, dado que tanto la papila como la ora serrata son imposibles de desprender, el desprendimiento ocurre casi siempre en el área de la mácula, lo que explica el porqué de la pérdida de visual severa.

Clasificación de la retinopatía diabética

El signo que divide la clasificación es la neovascularización. Tenemos así ojos diabéticos sin neovasos (retinopatía no proliferativa) y ojos con neovasos (retinopatía proliferativa). Recordar que el edema macular puede aparecer en cualquier momento y que su diagnóstico es básicamente clínico.

Control metabólico. El control estricto de la glucemia evita el desarrollo o disminuye la progresión de la retinopatía diabética, hasta en un 80%. El paciente diabético debe realizar controles diarios de glucemia y cada dos a tres meses, de hemoglobina glicosilada. El control metabólico que logra valores de hemoglobina glicosilada inferiores a 7% ha demostrado, en ensayos clínicos controlados, que reduce el riesgo de desarrollar retinopatía o bien, reduce el riesgo de su progresión. Sin embargo estudios han revelado que en México el en las instituciones solo el 59% de los pacientes en México se realizan este estudios, la gran mayoría solo son periódicamente revisados con test de glucosa rápidos y de un 6 a 10% nunca llevan control además que el 57% de los pacientes presentan comorbilidad solo la tercera parte de los pacientes son referidos a el oftalmólogo por disminución de la visión y el 81% de los pacientes presentan una retinopatía diabética avanzada antes de ser diagnosticados (3)

DIAGNÓSTICO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA

Tal como se mencionó anteriormente, el diagnóstico precoz de la RD es fundamental para prevenir la pérdida visual en pacientes diabéticos según la ADA.

Todos los pacientes diabéticos deberían tener un primer examen oftalmológico según el siguiente esquema:

• Para los pacientes con DM tipo 1, se recomienda el primer examen oftalmológico a los 5 años después del diagnóstico.

• Para los pacientes con DM tipo 2, se recomienda el primer examen oftalmológico al momento del diagnóstico de DM.

• En mujeres con RD antes de embarazarse, se recomienda el primer examen antes del embarazo o temprano durante el primer trimestre.

Posteriormente, el seguimiento se realiza dependiendo de los hallazgos encontrados y del nivel de severidad de la retinopatía

Exploración: Por su ubicación se le conoce como fondo de ojo al área interna del ojo que se puede observar por medio de la oftalmoscopia incluyendo la retina, sus vasos y el nervio óptico. Con el oftalmoscopio directo se puede apreciar el área más posterior, que incluye el nervio óptico, las arcadas vasculares y la mácula, conocido como el polo posterior. Al dirigir una luz a través de la pupila se observa un reflejo rojizo que normalmente la llena de manera casi uniforme

Este color reflejada por las capas pigmentadas de la coroides y el epitelio pigmentado de la retina, y por los vasos retinianos, no es generado por la retina, que en sí misma es casi toda transparente. La presencia de un reflejo rojo normal indica que no existen opacidades en el camino de la luz y que la retina, al menos en su porción posterior, no está desprendida. El oftalmoscopio directo brinda aproximadamente una magnificación de 15 dioptrías y es muy útil por su facilidad para examinar el disco óptico y el polo posterior de la retina, incluyendo la mácula, pero no sirve para evaluar áreas más anteriores. (4)

Retinopatía diabética. Es la principal causa de ceguera irreversible en pacientes de 20-64 años en Estados Unidos. La exposición a una hiperglucemia por largos períodos de tiempo conduce a ciertos cambios bioquímicos y fisiológicos en el endotelio de la vasculatura retiniana. Hay una pérdida de pericitos, engrosamiento de la membrana basal, y descompensación de la función de la barrera endotelial. Estas alteraciones vasculares producen salida de líquido, lípidos y proteínas hacia los espacios extravasculares de la retina, principalmente en el área macular, causando edema y disminución de la agudeza visual.

Además se pueden producir adelgazamientos en la vasculatura retiniana, que puede llevar a isquemia, o dilatación con formación de microaneurismas y de hemorragias intrarretinianas. Todos estos hallazgos constituyen el cuadro de la retinopatía diabética no proliferativa. La isquemia estimula la formación de neovasos en la retina. Este estadio más avanzado y severo, denominado retinopatía diabética proliferativa puede llevar a severa disminución de la visión por hemorragia vítrea, o por desprendimiento de retina traccional, que a diferencia de otros tipos no requiere la presencia de un desgarro previo, si no que por las fuerzas de tracción de las membranas fibrovasculares se puede desprender la retina sin romperla

Es de vital importancia para la prevención de la retinopatía diabética un estricto y adecuado control de las cifras de glicemia en el paciente diabético así como el adecuado control de la presión arterial.

Todo paciente diabético requiere una valoración anual por el oftalmólogo para estudiar el estado de la retina, especialmente cuando tienen diabetes diagnosticada desde tiempo atrás, pues el mayor tiempo de evolución de la enfermedad incrementa la posibilidad de retinopatía. (5)

Conclusión

La retinopatía diabética es una de las causas principales de debilitación visual en el mundo. Debido al aumento en la incidencia de diabetes y el nivel socioeconómico, se produce un aumento dramático de personas con retinopatía diabética, a pesar de la educación, el control glucémico y las mejoras en la hospitalización.

La retinopatía diabética tiene por lo general un curso progresivo, aunque en sus primeras fases ciertas lesiones pueden remitir de forma espontánea. La retinopatía no proliferativa, consiste en la aparición de microangioaneurismas, pequeñas hemorragias intraretinianas y exudados. En esta primera fase la reducción de la agudeza visual puede ser moderada o nula, excepto cuando aparece edema de la mácula o los exudados y las hemorragias aparecen en esta localización.

En la retinopatía diabética, los capilares presentan engrosamiento de la membrana basal, microaneurismas, degeneración de los pericitos, falta de perfusión y obstrucción. También hay aumento de la permeabilidad vascular, con escapes locales desde los microaneurismas o bien generalizados, que dan origen a los exudados duros. Puede aparecer edema retiniano más común en el polo posterior y región de la mácula que es también el sitio donde predominan los exudados. Si la retinopatía avanza, hay obliteración de vasos con grandes parches de capilares acelulares que proceden de la oclusión de arteriolas terminales, aparición de nidos de microaneurismas y vasos tortuosos que se denominan anormalidades microvasculares intraretinianas (IRMA). El exudado blando y algodonoso es la expresión oftalmológica de la oclusión capilar reciente .Cuando existe IRMA, las dilataciones venosas, las hemorragias retinianas, los exudados algodonosos son intensos, la retinopatía no proliferativa se considera severa o preproliferativa. La aparición de neovasos en la superficie de la retina indica el estadio proliferativo.

Entre las causas que conducen a la pérdida de la agudeza visual la retinopatía proliferativa se considera la más importante en la diabetes tipo I, y el edema macular en la diabetes tipo II.

El diagnóstico y tratamiento de la retinopatía diabética no constituyen un desafío intelectual. Sin embargo la ceguera por diabetes es una realidad creciente. Esto se debe a que no alcanza con acertar cuál es el diagnóstico ni qué tratamiento se indica, sino que el éxito del tratamiento depende de: un manejo metabólico adecuado y estricto; la forma en que se realiza el seguimiento ocular luego del diagnóstico; la educación del paciente sobre las consecuencias sobre la visión que implica su enfermedad y de su comprensión sobre la diferente evolución de la retinopatía con y sin tratamiento; el conocimiento y experiencia del oftalmólogo para decidir cuándo un tratamiento está completo y terminado, y la capacidad de tomar decisiones terapéuticas correctas y eficaces en el momento oportuno, sin pérdida de tiempo.

El médico familiar es el encargado de vigilar de manera estrecha a el paciente diabético de su correcta práctica es lo que determina la correcta evaluación del paciente si en el primer nivel no se detiene o no se detecta la retinopatía diabética el paciente correr el riesgo de presentar ceguera a largo plazo, esto traduce el desempeño del médico familiar sin esto solamente permitimos que la enfermedad consuma lentamente lo cual disminuirá su vida y calidad de vida

Bibliografía

• 1. Prado S A, Guido J M, Camas B J. Prevalencia de la retinopatía diabética en la población mexicana. Revista mexicana de oftalmología 2009; 83(5): 261-266.

• 2. Claramut J. Retinopatía diabética. Revista Medica Clínica Condes 2009; 20(5): 670-679.

• 3. Rodríguez-S J, Rosales A, Carmen B. et al. Quality of previous diabetes care among patients receiving services at ophthalmology hospitals in Mexico. Revista panamericana de salud publica 2010; 28(6): 440-445.

• 4. Chatziralli I, Kanonidou E, Keryttopoulos P. Et al. The Value of Fundoscopy in General Practice. The Open Ophthalmology Journal 2012, 6(1): 4-5.

• 5. Varon C, Juramillo S, Tello A. La retina para el médico no oftalmólogo. MedUNAB 2010; 13(1): 31-37.

Autor:

Leonardo Rodriguez Leon

RESIDENTE DEL SEGUNDO AÑO DE MEDICINA FAMILIAR

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

UNIDAD MEDICO FAMILIAR NO, 61

CORDOBA VERACRUZ

RESIDENCIA MÉDICA DE MEDICINA FAMILIAR

CORDOBA VERACRUZ A 30/04/12.