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Dermatomicosis Bovima

Enviado por antunez

    I.- Sinopsis Histórica

    Las infecciones por dermatofitos fueron las primeras enfermedades infecciosas reconocidas (Mitchell,1983).

    Desde el siglo pasado, se describían las dermatomicosis como enfermedades criptogámicas de los pelos y la piel del cuero cabelludo. En 1839, Remark observó los filamentos de un hongo en el favus; Gruby desde 1841 hasta 1844, descubrió muchos agentes productores de la Tiña; en 1846, Malmsten denominó Trichophyton tonsuran al hongo descubierto por el autor anterior (González 1990; Bofill y col. 1996).

    En 1852, Megin consignaba el contagio entre caballos y cuidadadores de una misma cuadra en Francia ( González, 1990). A partir de 1892, Sabouraud (1910) comenzó sus estudios descubriendo nuevos Trichophyton, los megasporos y los necendotrix y pudo establecer la relación entre el cuadro clínico y el parásito.

    En 1898, Matruchot y Dasonville, hacen una notificación, semejante a la de Megin años antes (González,1990).

    Posterior y más recientemente, Emmons en 1951 y Vanbreuseghem en 1952, corroboran la hipótesis de Sabouraud, en cuanto a que los hongos patógenos viven independientemente en el suelo, desarrollando parte de su ciclo vital en él; Georg (1956) y Kaplan y col. (1958) son los primeros en emplear la clasificación ecológica de los dermatofitos. Díaz, Salamanca y Piontelli (1984) consideraban que el suelo es el primer reservorio más importante de los hongos patógenos.

    Durante más de 100 años, se han aislado e identificado dermatofitos. Su especificación, distribución geográfica y manifestasciones clínicas han sido objeto de muchas investigaciones. La mayoría de los taxonomistas reconocen 3 géneros y 37 especies de dermatofitos: 21 especies de Trichopyton, 15 de Microsporum y 1 de Epidermophyton (Mitchell, 1983). En Cuba, las primeras referencias de hongos en el campo de la micología médica las hace Finlay (1883) cuando describe un hongo párasito en las lancetas de un mosquito.

    II.- Concepto y sinonimias

    Las dermatomicosis son enfermedades que pueden alcanzar el grado de epizootias, producidas por dermatofitos, que provocan lesiones en la piel, pelos y tegumentos cornificados.

    Las denominaciones que las identifican entre otras son: Tricofitosis, Dermatofitosis, Herpes, Tiñas, Flavus y otras, nombres que pueden tener relación con una determinada especie susceptible u otros aspectos (Bofill y col. 1996).

    III.- Importancia socio-económica.

    Las dermatomicosis son extremadamente molestas y en ellas se emplean millones de dólares anuales en su tratamiento; se producen pérdidas considerables por el retraso del crecimiento, se detiene el fluyo zootécnico, la devaluación de las pieles, etc.(Mitchell, 1983; Proenca, 1990; Khosravi y col. 1994; Korstanje y Staats, 1994; Lopes y col. 1994; Bofill y col. 1996).

    En el trabajo de Sarkisov y Koromyslov (1983) la Tricofitosis se ha notificado en más de100 países que abarcan varios continentes y algunos de los cuales la incidencia es elevada.

    La incidencia varía considerablemente. En Bélgica, Cotteler (1967) realizó un estudio en bovinos afectados por dermatofitosis; en un período de 5 años la incidencia promedio fue de 9,7% para el T. verrucosum. Según Mitchell (1983) entre el personal militar de EUA y el Reino Unido, ciertos estudios indican una prevalencia de 17 – 24%, y la incidencia entre el personal de servicio en los trópicos aumenta a 60 – 80%. La tasa de ataque es mayor en institutos y lugares hacinados.

    En Cuba, Peraza y Roudenko (1976), notificaron prevalencias momentáneas oscilantes entre el 5,3 – 65% en los bovinos.

    Más recientemente, Ram írez y Antúnez (1999) en esta provincia de Granma, en un estudio realizado aparecen valores de prevalencia del último quinquenio (1993 – 1998) y su tendencia (gráfico No. 1).

    IV.- Etiología

    Como agentes de esta enfermedad se han notificado según Bofill y col. (1996), los siguientes:

    1. Microsporum canis (perros, gatos y conejos)
    2. " gypseum (perros, cerdos y conejos)
    3. " anduoini (niños)
    4. " nanum (cerdo y hombre)
    5. " distortum (patógeno ocasional de perros, hombres y primates)
    6. Trichophyton mentagrophytes (bovinos, cerdos, conejos, aves, ovinos, caprinos, felinos, equinos y el hombre)
    7. Trichophyton equinum (caballos, ocasional en perros)
    8. " verrucosum (bovinos, ovinos y caprinos; de forma ocasional otras especies)
    9. " gallinae ( aves, especialmente gallinas y rara vez el hombre)
    10. " tonsurans (equinos y el hombre)
    11. " simii (aves, perros y hombre)
    12. " violaceum (bovinos)
    13. " crateriforme (bovinos)
    14. " faviforme (bovinos)

    La etiología de la dermatomicosis es muy variada, ya sea en agentes etilógicos que la producen, así como por los animales susceptibles a ellos.

    Como se comprenderá existen enormes diferencias entre especies en cuanto a la patogenicidad, espectro de especies susceptibles a cada uno de ellos, tenacidad y otras características del habitat, los medios de nutrición y cultivo, etc., que le hacen un grupo de gran complejidad.

    En general, a estos hongos se les halla en el suelo y los vegetales, allí viven y se reproducen como cualquiera de las especies comunes; son saprófitos, no necesitan materias vivientes, su poder patógeno está en potencia, con facilidades extraordinarias de adaptación. El suelo y las plantas son el reservorio del hongo, allí están cumpliendo una etapa de su ciclo.

    La otra etapa de su evolución la logran cuando pasan al organismo animal o humano.

    Los animales que han enfermado de Tiña, de acuerdo con pruebas de inmunidad , se mantienen inmunes largo tiempo. Estudios del comportamiento de las inmunoglobulinas IgM e IgG en conejos inoculados con extractos de micelios de T. mentagrophytes demostraron que en la hemoaglutinación pasiva, la mayor actividad fue de superior potencialidad para la inducción a la formación de anticuerpos que otros. Por ejemplo, el T. mentagrophytes en los animales dá lugar a mayor formación de anticuerpos que agentes del mismo género humano.

    De acuerdo al criterio de los investigadores, los hongos, ( verbi gracia, el T. verrucosum) tienen tendencia específica por la epidermis y tejidos queratinizados, con tropismo positivos para el estrato córneo, porción queratinizada del pelo y folículos pilosos.

    La resistencia de los hongos depende de que forma sea sommetida a las determinadas condiciones, ya que las esporas resisten mucho más que las formas vegetativas. Las esporas son capaces de conservar su vida durante muchos años incluso en condiciones ambientales desfavorables. Las escamas y costras desprendidas en los establos o pastos resultan infecciosas hasta 2 años después (Bofill y col. 1996).

    El comportamiento ante las condiciones ambientales de los hongos de la dermatomicosis puede resumirse de la forma siguiente:

    Condiciones del Medio Tiempo de supervivencia

    Costras y pelajes 12 – 18 meses

    Por la acción de los rayos solares 18 días

    En el agua 8 "

    Temperatura

    28 (C Mucho tiempo (condiciones óptimas)

    50 " 1 hora

    80 " 5 minutos

    100 " (gran humedad) algunos minutos

    100 " (poca humeda) hasta 15 minutos

    0 " largo tiempo

    Estercoleros (autocalentamiento) 14 días

    Sosa cáustica al 2% 10 minutos

    Formaldehido al 5% 20 "

    De las 80,000 especies de hongos descritas, solamente un centenar se consideran patógenas. Entre estas especies, el género Trichophyton tiene la capacidad mayor de provocar la enfermedad en la mayoría de los animales (Bofill y col. 1996).

    V.- Epizootiología

    Se consideran susceptible a la tiña todas las especies de mamíferos, aves, e incluso reptiles. Debido al desarrollo, número y concentración de la masa ganadera bovina (especialmente los terneros), ovinos, porcinos y aves en todo el mundo y en particular en nuestro país, es que se hace más evidente la enfermedad en estas especies. No obstante, la padecen los equinos, caprinos, conejos, perros, gatos, e incluso se han notificado ofidios afectados por distintos hongos (Pugh y Evans, 1977; Domonkos, 1984; González y col. 1987; Viguié y col. 1992; González y col. 1995).

    La tiña es más frecuente en meses fríos, de poca humedad y escasa precipitación pluvial (Hoerlin,1963; Jubb y Kennedy, 1974; Schulz, 1978; Ramírez y col. 1980; Beer, 1981; González, 1990 y Bofill y col. 1996). La estabulación en establos calientes, húmedos, sucios, con gruesas capas de estiércol favorecen la infección. De igual forma, el hacinamiento en explotaciones intensivas hace a los animales más receptivos.

    El hecho de que se haya encontrado mayor incidencia en terneros que en otras categorías de edad pudiera deberse a que aquellos bovinos que enferman a edades tempranas alcanzan un prolongado nivel de inmunidad y a que con el aumento del grosor de la piel, disminuye la receptividad al hongo( (Udall, 1962; Jubb y Kennedy, 1974; Schulz, 1978; Gourreau y Charmette, 1986; González, 1990; Bofill y col. 1996).

    No se han hallado referencias que indiquen que el sexo y la raza sean influyentes en la susceptibilidad a la infección (Ramírez y col. 1980; Bofill y col. 1996).

    En un estudio realizado en la provincia Granma, Ramírez y Antúnez (1999) lograron los resultados siguientes:

    En la tabla # 1, aparecen los resultados de las diferencias entre las épocas.

    Lluvia Seca Significación

    Precipitaciones Promedio 140.9666 48.2333

    * * *

    pluviales DS 53.2544 35.1407

    Humedad Promedio 81.6666 80.6666

    NS

    relativa DS 4.1167 3.5265

    Temperatura Promedio 27.8928 24.8400

    * * *

    ambiente DS 1,0649 1.7610

    En la tabla # 2, se consignan los valores referentes a la declaración de animales enfermos según las épocas.

    Tamaño Animales Significación

    de muestra Enfermos (%)

    Seca 545 0.1963

    ***

    Lluvia 592 0.1013

    En el origen y propagación de la Dermatomicosis influyen otros factores como las condiciones zoohiénicas, modo de manejo, capacidad de las instalaciones, hipovitaminosis A y E. Estos factores favorecen las condiciones para la actuación queratolítica y proteolítica de las enzimas de los hongos, así como también la actuación de la tensión, la resistencia inespecífica del animal y la elevada susceptibilidad frente a los hongos (Jubb y Kennedy, 1974; Ramírez y col. 1980; González, 1990; Schrag, 1991; Bofill y col. 1996).

    Según se consignó en la sinopsis histórica, fueron Georg en 1956 y Kaplan et al. en 1958, los primeros en utilizar la clasificación ecológica de los dermatofitos, corroborado posteriormente por otros, así como perfeccionado y completado en su concepción. En ella se establecen tres grupos de dermatofitos: geofílicos, zoofílicos y antropofílicos, según tengan el suelo como sustrato básico de heterotrofía; están básicamente adaptado al parasitismo de los animales (zoofílicos) o estén especializados (antropofílicos) al parasitar al hombre ( Georg, 1956; Kaplan y col. 1958; Dvorak y Otcenasek, 1964; Otcenasek y Dvorak, 1975).

    De acuerdo a lo notificado, las especies geofílicas de este grupo de hongos, habitan en suelo saprofíticamente y colonizan con éxito los sustratos queratínicos, siendo algunos de ellos agentes ocasionales de dermatofitosis.

    El grupo zoofílico posee un elevado grado de especialización debido seguramente a extenso proceso de adaptación. En cuanto a los antropofílicos, poseen un habitat preferentemente humano.

    Por razones obvias solamente se hará referencia en este material al segundo grupo.

    Dermatofitos zoofílicos.- Según González y Bárcenas (1996) representan un grupo ecólógico con un alto grado de especialización debido sin duda a un largo proceso de adaptación. Se caracterizan por ser parásitos obligados, la mayoría de ellos, variando en cuanto al número de especies hospedadoras. Se encuadran en este grupo a aquellos dermatofitos que tienen como hospedador a alguna especie animal aunque en ocasiones pueden afectar al hombre.

    Las especies de dermatofitos zoofilicos son por consiguiente preferentemente patógenas de los animales, con una inexplicable especificidad de hospedadores.

    Se ha señalado que las especies de este grupo no han sido aisladas como formas saprofíticas del suelo, aunque su saprofitismo ha sido comprobado para alguna especie, como Microsporum nanum. Esta especie, no obstante, es considerada por este hecho como geófilo.

    Los dermatofitos zoofilicos, que parasitan de forma primaria a los animales, viven concomitantemente con otras especies fúngicas, que son comunes en el pelaje y piel de gran cantidad de especies animales, y que no suelen infectarlos. Esta alta competencia por el sustrato, limita en cierta medida la colonización exclusiva por ciertos dermatofitos, salvo si existe un deterioro de los mecanismos de defensa del hospedador.

    Algunas especies de dermatofitos zoofilicos son incapaces de metabolizar activamente la queratina del hospedador, lo cual es atribuido en parte, a la acción fungistática de los ácidos grasos presentes en la piel, pelo y plumas de los animales. Este hecho, juntamente con la temperatura corporal del hospedador y la ausencia de un grado permanente de humedad, por la acción hidrofóbica del estrato lipídico, pueden crear condiciones que inhiban el desarrollo fúngico.

    Los animales, con la pérdida constante de pelo y plumas, así como en el proceso de muda de la piel, aportan materiales queratínicos al suelo y sirven para la dispersión de pequeños microhabitats, donde los hongos pueden permanecer viables (sustratos protectivos).

    El incremento de la población humana y animal y su aporte de material queratínico enriquece el suelo, permitiendo el hallazgo ocasional de dermatofitos zoofilicos. Una superpoblación de aves mamíferos silvestres y domésticos, e incluso el hombre, favorece la formación de habitats adecuados para el crecimiento de hongos patógenos.

    Los conidios y el micelio de las especies zoofilicas pueden sobrevivir fuera de su biotipo natural, en el suelo, durante largo tiempo, pero a diferencia de los geófilos, no presentan una actividad proliferativa en dicho sustrato.

    Los mecanismos biológicos y fisiológicos de este grupo en su biotipo, de una serie de factores que actúan en conjunto, como factores climáticos, edáficos, interrelaciones entre microorganismos, habitat, hábitos, ciclo de vida de los animales y otras relaciones ecológicas.

    Se consideran a las condiciones climáticas como factores predisponentes, siendo la incidencia de tiñas muy altas después de las estaciones de lluvias y meses calurosos. Las infecciones por M. canis aumentan después de los períodos de lluvias, mientras en las regiones con clima seco solo se detecta esporádicamente.

    La competitividad con otro microorganismo por el sustrato queratínico en suelo, hace que descienda el periodo de supervivencia de estos hongos zoofílicos en dichos suelos, así como el T. verrucosum permanece viable después de ser inoculado en suelos no estériles durante unos 6 meses, no siendo viables a los 9 meses. Sin embargo la supervivencia se cifró en dos años y medio en suelos estériles.

    Algunas especies zoofílicas como el T. mentagrophytes se aislan con frecuencia de varios tipos de suelos, desde montañosos a las arenas de playas, si a estos suelos no se les aporta material queratínico, tienen poco tiempo de supervivencia, pero si aporta dicho material, es muy posible encontrarlo compitiendo con un saprofítico en el suelo, siempre que encuentre condiciones favorables para su desarrollo. En suelos estériles se cifra su supervivencia sobre los 4 – 5 años.

    El M. canis se aisla con cierta frecuencia del suelo, agregando actidiona al suelo, se favorece el su crecimiento.

    Se concluye sobre los dermatofitos zoofílicos, señalándose que si la supervivencia de estos en los suelos está ligada al factor nutricional queratínico específico, los aislamientos esporádicos de estos microorganismos, hacen pensar que la fase saprofítica en el suelo, sólo puede prosperar en ciertas condiciones, no siempre presentes en el ambiente y que aún no se pueden valoraren estos momentos.

    Los animales desempeñan un importante papel en la ecología de los dermatofitos, sobre todo de los zoofílicos, ya que además de enriquecer el suelo con material queratínico, constituye la fuentes de infección directa de los dermatofitos al hombre y a otros animales.

    El hábitat de los dermatofitos zoofílicos según sus hospedadores más habituales se dividen en 4 categorías prácticas:

    1. animales domésticos y ganado: perros, gatos, bovinos, equinos, ovinos, porcinos, aves de corral, entre otras;
    2. roedores de vida libre y animales de laboratorio;
    3. animales de cría para el comercio de su piel: zorros, nutrias, chinchillas, visón, conejos, entre otros.
    4. animales silvestres en cautiverio(zoológicos).

    La clasificación de los animales como fuente de infección al hombre se dividen en 6 grupo:

    1. Mamíferos salvajes exoantrópicos: habitantes de ecosistemas libres del hombre, así como ecosistemas asociados con áreas urbanas modificadas por éste, como son los ratones y ratas del bosque, ratones de campo y erizos, entre otros.
    2. Mamíferos sinantrópicos: especies que se encuentran por lo general en establecimientos habitados por el hombre de una permanente o intermitente, en poblaciones o independientemente, como ratas y ratones, entre otros.
    3. Animales de abastos: animales de carne como los rumiantes, cerdo y conejo.
    4. Animales de compañía: perros, gatos, caballos de monta y pequeños roedores como el cobayo, hamster y ratón blanco.
    5. Animales de peletería y laboratorio: ratones blancos, ratas, visones, zorros nutrias y conejos.
    6. Aves: tanto de jaula como de corral.

    La transmisión se efectúa fundamentalmente por contatacto directo, además es frecuente que se transmita por medio del contacto de animales enfermos y sanos con los comederos y bebederos, en los cepos, paredes, horcones, etc., los que se contaminan con los enfermos y posteriormente, estos contaminan a los sanos.

    Richard y col.(1994) señalan que en las áreas rurales más del 80% de las afecciones fúngicas de los humanos pueden ser de origen animal en tanto que en el ambiente urbano un 20% tiene relación con los animales afectivos.

    Indirectamente se transmiten con las costras y pelos que caen y se desecan, las que quedan adheridas a paredes, postes, así como también mediante vectores como los roedores, perros y gatos, y según criterios no confirmados, algunos artrópodos( moscas domésticas, piojos y otros). La enfermedad tiene una presentación enzoótica y marcadamente estacional desapareciendo con el inicio de las lluvias del verano. (Jawetz y col. 1968; Pugh y Evans 1977; Viguié y col. 1992; Bofill y col. 1996).

    VI.- Patogenia

    Según Bofill y col. (1996) las condiciones más favorables para la germinación, crecimiento y multiplicación de las esporas de dermatofitos, tienen lugar en el folículo piloso entre las dos vainas de la raiz del pelo.

    Las esporas del hongo se protegen en las grietas de la piel y en los folículos pilosos. Después de germinar las hifas del hongo crecen por el interior del pelo (endotrix).

    Las esporas llegadas a las escoriaciones de la piel germinan y se desarrollan en la superficie cutánea por debajo de la capa de células queratinizadas, desde la cual pueden alcanzar también los folículos pilosos, introduciéndose en ellos.

    Según trabajos de inoculación exprimental realizados con T. verrucosum, la patogenia de la enfermedad puede considerarse en 4 fases:

    1. incubación – durante este período, por lo general, entre 7 y 17 días posteriores a la inoculación, se produce una invasión rápida del estrato córneo y la porción proximal y superficial del folículo piloso, observándose hifas vetativas largas diseminadas en estos espacios.
    2. En los vasos sanguíneos de la dermis pueden apreciarse numerosas células mononucleares, cuya aparición obedece a mecanismos de respuestas ante la presencia del germen maduración – también denominada como fase de diseminación, comienza a partir de los 14 – 17 días posteriores a la inoculación. Durante esta etapa, el hongo invade progresivamente la porción queratinizada exterior de la vaina de la raiz del folículo piloso y se produce, además, la formación primaria de artrosporas (ectotrix) a nivel del conducto piloso – sebáceo. A los 21 días aproximadamente la proliferación de artrosporas es evidente en el lumen del folículo piloso y porción queratinizada más blanda de la vaina de la raiz del lecho de la maduración del pelo. A los 28 días penetra la cutícula, invade la corteza del crecimiento activo del pelo, en la cual puede apreciarse la formación endotrix de artrosporas. Ya en este período pueden observarse hifas en el conducto piloso – sebáceo. Entre 28 – 35 días, las hifas pueden verse en la zona queratohialina de los folículos en proceso de involución. La fragmentación del pelo en las porciones superiores es significativa en este momento.

      En los primeros, ocurre entre 28 – 49 días, mientras que en los terneros se produce alrededor de una semana más tarde. Por vasodilatación capilar de la dermis se produce un exudado seroso acompañado de numerosos LPMN que se infiltran en el estrado córneo de la epidermis.

      Las masas de células PMN junto con el exudado infiltrados en la epidermis con procesos de acantosis y paraqueratosis forman las costras típicas. El exudado invade los folículos pilosos, formando microabscesos cuya ruptura se produce en la dermis circundante. En el lecho capilar de la dermis media con frecuencia se observa un infiltrado perivascular linfocitario. Fragmentos de pelos rodeados por masas de artrosporas yacen en la región hiperqueratinizada de la corteza.

    3. climax de inflamación – la respuesta inflamatoria resulta más aguda en los animales adultos que en los jóvenes.
    4. regresión – se caracteriza por el nacimiento y desarrollo de nuevos pelos en el folículo que ha sanado. Este período comienza entre 49 – 63 días posteriores a la inoculación en animales de todas las edades, pero por lo común es más temprano en animales adultos. Durante esta fase es posible que aún puedan observarse los hongos en algunos cortes histológicos. Sin embargo, los cultivos de raspados de piel, resultan negativos. En los exudados se aprecian hifas en estado degenerativo. En las áreas de microabscesos pisifoliculares comienza el proceso de cicatrización, infiltrándose de tejido fibroso granular. En la zonas perivasculares de dermis puede observarse infiltración de linfocitos eosinófilos .

    VII.- Curso clínico y lesiones

    El período de incubación y las manifestaciones clínicas están en dependencia del número de células viables del inóculo en momento de la invasión, observándose los primeros signos clínicos de la infección entre 7 – 35 días postinfección experimental en bovinos agrupados en distintos grupos de edades y con diferentes planos nutricionales.

    En bovinos las lesiones se localizan en la cabeza y cuello, y en ocasiones en miembros posteriores y anteriores y región escrotal. Dichas lesiones se presentan como placas de tendencia circular, de color blanco-grisáseo, secas y bien delimitadas.

    En los terneros es común la costra periocular, peribucal y en las orejas. Estas lesiones dificultan la succión de leche o la prehensión de los alimentos y les producen escozor.

    Las lesiones produce un aspecto quebradizo del pelo, seguido de la costra. En la descripción clínica se plantea que primero surge un nódulo oculto entre los pelos que a simple vista resulta imposible de diagnosticar, estos nódulos se cubren de escaras (exudados y células inflamatorias) y posteriormente se convierten en gruesas costras de color grisáceo, los pelos aparecen sin brillo, frágiles y las costras que son removibles dejan una superficie sangrante y húmeda. Esta sana lentamente, apareciendo un área depilada, seca sobre la crece nuevamente el pelo (Udall, 1962; Elze y col. 1974; Schulz, 1978; Schrag, 1991; Bofill y col. 1996; Chamizo, 1997).

    Lesiones anatomopatológicas.- La descripción macroscópica fueron expuestas en los síntomas.

    En esta enfermedad se observa un exudado seroso masivo producto de la dilatación de capilares dérmicos, masas PMN acompañadas de acantosis e hiperqueratosis en la epidermis, posteriormente con formación de costras, el folículo piloso es similarmente infiltrado con formación de microabscesos, los capilares de la dermis son redeados de masas de células mononucleares, siendo el pelo fragmentado rodeado de masa de artrosporas.

    Se presenta hipertrofia de epidermis que afecta a todas las capas, aunque principalmente al estrato córneo, afectando las porciones proximales de los folículos pilosos, apareciendo los pelos rodeados de escamas queratinizadas y hongos; estando los poros foliculares dilatados y cónicos, el epitelio de los folículos tiende ala hiperqueratosis (Bofill y col,1996).

    VIII.- Diagnóstico

    Según Bofill y col. (1996), el diagnóstico clínico se realiza de forma fácil en algunas especies, pero en todos los casos es necesario tener en cuenta el tipo de lesión, su localización, los antecedentes del caso, etc.

    EL diagnóstico de laboratorio consiste en: primero se realiza el examen directo, el que se realiza colocando material sospechoso entre dos cubre objetos (o porta y cubre) con hidróxido de sodio y potasio ligeramente calentado, con lo que se pueden observar hifas y artrosporas, la otra forma de diagnóstico más empleada en laboratorio se la siembra para el aislamiento del agente, en medios selectivos para hongos (Jawetz y col. 1968; Bofill y col. 1996).

    El método de fluorescencia se emplea para hacer diagnóstico del M. canis, ya que es el único zoofilico que fluorece (verde amarillento).

    Es preciso realizar el diagnóstico diferencial con otros procesos patológicos cutáneos como las forunculosis, las sarnas, los herpes de origen viral, etc.

    El herpes de etiología viral se diferencia por ser éste productor de una lesión lisa no pruriginosa.

    Las forunculosis bacterianas presentan el forúnculo y zonas de inflamación, es circunscrito y supurante.

    Las sarnas son mucho más pruriginosas y en zonas determinadas de la economía sobre todo en partes de piel fina.

    El diagnóstico epizoótico se basa en los conocimientos que sobre la enfermedad se tengan, como son los datos sobre la incubación, propagación lenta , la morbilidad, la edad de los animales afectados, la estación del año, así como el resultado de las investigaciones realizadas en el laboratorio (Bofill y col. 1996)

    IX.- Medidas Contraepizoóticas

    1. En nuestro país se ha utilizado la vacuna LTF-130 procedente de la extinta URSS que aportó buenos resultados; la especie utilizada para la producción de la vacuna es el T. verrucosum. La elección de la especie a partir de la cual se elaboró, se hizo mediante un pesquisaje en distintas regiones a fin de conocer la mayor incidencia. La vacuna tiene la propiedad de brindar inmunidad prolongada en los rebaños, protege a los sanos y acelera el período de recuperación de los hatos afectados (Peraza y Roudenko, 1980). Más recientemente Marisol González y col. (1997) lograron una vacuna contra la Dermatomicosis Bovina, mediante un muestreo en varias provincias del país utilizando una cepa atenuada del T. verrucosum.

      En Noruega, también se elaboró una vacuna, que según las escasas referencias, ha resultado satisfactoria ( Acha y Szyfres, 1987); según González y col. (1997), la vacuna Bioveta se ha empleado comercialmente en el mundo para el control de la enfermedad.

    2. Preventivas.- Es imposible una prevención de la Dermatomicosis, y menos la erradicación empleando solamente la terapia y la desinfección, sin el constante control de los rebaños y separación de los afectados, además de las restantes medidas (Bofill y col. 1996).
    3. Recuperativas.- La primera medida que debe aplicarse en un brote es la separación inmediata de los animales enfermos de los sanos e instaurar el tratamiento. El personal que trabaja con los enfermos no debe tener contacto con los animales sanos. Es importante tener presente que las lesiones al principio son pequeñas y están ocultas entre el pelo, lo que a simple vista es difícil de observar.

    Tratamiento: El empleo de antibiótico ( especialmente la Griseofulvina) se ha recomendado en dosis variables, según las especies y categorías, en general para los bovinos es de 25 g/50 kg de peso corporal, por vía oral, mezclado con el pienso, diariamente por un período que puede fluctuar entre 2-4 semanas, añadiéndose que se hace muy costoso y prolongado, particularmente en animales mayores (Jawetz y col. 1968; Elze y col. 1974; Schulz, 1978; Ramírez y col. 1980; Mitchell, 1983; Carter, 1989; Schrag, 1991; Baquero y col. 1994; Bofill y col. 1996).

    Según Wirth ( 1962), plantea que una pomada de lanolina anhidra y 10% de ácido nítrico fumante, se aplica tópicamente en los lugares donde se encuentra las manchas. La pomada de ácido nítrico al 5%, aplicada en tratamientos consecutivos, se obtienen buenos resultados. También señala que una pomada con 10% de ácido salicílico, igualmente preparada con lanolina. Se puede aconsejar la cloramina, aplicada en sustancia, humedecida ligeramente a los puntos enfermos, o se frotan estos bien con su solución al 7%; este tto. se repetirá dos veces a intervalos de varios días. También obran bien la tintura de yodo y la pomada de creolina al 10%. Algunos celebran los preparados de azufre o el dióxido de azufre, pero no se han notado resultados manifiestos con ellos en la tiña pelada.

    Udall (1962), plantea que la tricofitosis se combate por medio de antisépticos difusibles. Una fórmula muy útil es: yoduro de azufre, aceite fluído de algodón o aceite de oliva y solución de formaldehido al 10%. La tintura de yodo aplicada diariamente, también es efectiva.

    El alcohol sublimado (1 – 2%) es de acción eficaz. En los casos de escamas gruesas están indicados los antisépticos en solución aceitosa o en forma de ungüento, pues merced a su acción hemoliente, penetran con mayor facilidad. Muchos casos curan pronto con aplicaciones de unguentos de azufre o de éste mezclado con aceite. Otros antisépticos útiles son: el ungüento de Whitfield ( ácido salicílico, 1g; ác. Benzoico 2g; y petróleo 30 g ) rotenona o ác. Pícrico ( 2% de alcohol ). Todas esta fórmulas se emplearan después del lavado con agua y jabón verde, previo esquileo.

    Hoerlin (1963), estableció que la gran variedad de ttos. recomendados para la dermatomicosis del ganado podría indicar que ninguno han sido prominentes. Las recomendaciones varían desde tinturas débiles de yodo (2%), hasta la solución de Churchill ( sol. de yodo al 16%). El yodo suavizado ha sido empleado exitosamente en 3 y 4 aplicaciones con dos días de intervalos. Si las lesiones son pocas, un tto. local por dos ocasiones en siete días, durante 2 – 4 semanas, generalmente podrá interrunpir la infección. El sodio yodado intravenoso ( 10 – 15g en 100 – 200 ml en agua) se ha empleado. Una solución de azufre apagado 1:20 – 1:40, es uno de los ttos. más antiguo. El yodo sulfurado ( 1 parte en 8 – 10 partes de aceite), ha sido empleado con éxito.

    Ducar (1966), señala que los unguentos son de un valor terapéutico muy escaso y deben utilizarse con precaución, aunque unas aplicaciones ligeras pueden ser de utilidad para controlar las infecciones secundarias.

    Sippel (1967) consigna que 3 – 4 de yodo con aplicaciones en dos días de intervalos fue suficiente para curar de 12 – 23 días los casos en caballos, bovinos, perros, gatos y monos. El Clorox al 10%, bien frotado con cepillo para dientes, ha sido recomendado por diversos autores para el tto. de la tiña en el ganado vacuno. También han sido recomendados el Captan y el Phemerol 1:500 (nombres comerciales).

    Peraza y Roudenko (1976), lograron buenos resultados al evaluar la eficacia terapéutica de la vacuna LTF – 130 en rebaños afectados de tricofitosis.

    Schulz (1978), recomendó aplicar tintura de yodo, pomadas antiherpes el liquído antimicótico Leuna, Afungin, Cloramida bruta, ác. Paracético, compuesto sintético de aceite de mostaza.

    Según Ramírez y Antúnez (1999), aplicando tópicamente la Acriflavina en solución alcohólica al 2%, resultó significativamente eficaz en 100% de los bovinos tratados frente al T. verrucosum, estableciéndose su recuperación total en un período de 15 – 17 días. Según las referencias que seposeen no se deja constancia de la efectividad en relación al tiempo ni a la proporción de recuperados, y por lo tanto, estos resultados llevan implicito un valor de uso práctico importante, debido a que la Acriflavina, se ha empleado externamente en heridas, Mal de la Cruz y quemaduras.

    Figura 1. Ternero de la raza Cebú, afectado por Tricofitosis.

     

    Figura 2. Ternero de la raza Cebú de 15 a 17 días después del tratamiento con Acriflavina 2%

    Se situarán cajuelas de desinfeccíon activadas en la entrada de la unidad y de cada nave.

    Conjuntamente con las anteriores medidas se llevará a cabo la desinfección con solución de formaldehido al 2% con adición de 1% de sosa cáustica. Como desinfectante para la desinfección con medios propios de la unidad, se puede utilizar la lechada de cal recién apagada al 20%, haciendo énfasis en los comederos y bebederos, así como en las paredes y horcones hasta la altura de los animales ( NC 55-06, 1986).

    Estas medidas deben completarse con la incineración de toda la basura y desperdicios que puedan existir en la unidad.

    Finalmente, luego de período de aproximadamente 60 días de haber desaparecido el último caso se procede a cerrar el foco, para lo que debe realizarse una inspección y evaluación epizoótica , con una desinfección final profunda (Bofill y col. 1996).

    X.- Bibliografía

    • Acha, P. y Szyfres, B. – Dermatofitosis. En: Zoonosis y Enfermedades Transmisibles Comunes al Hombre y a los Animales. Editora OPS, 236 – 240, 1987.
    • Baquero, G. – Dermatofitosis. En: Dermatología. Ed. Pueblo y Educación, 327 – 328, 1994.
    • Beer, J.- Enfermedades infecciosas de los animales domésticos. Editorial Acribia, T-2, 302 – 307, 1981.
    • Bofill, P.; Rivas, A.; Ramírez, W.; Montañez, J.; Martínez, A.; Quincoses, T.; González, L.; Fustes, E.- Dermatomicosis. En: Manual de Enfermedades Infecciosa T No. 3, 84 – 100, 1996.
    • Carter, G. R.- Dermatofitosis. En: Fundamentos de Bacteriología y Micología Veterinaria. Editorial Acribia, S. A., Zaragoza, España, 274, 1989.
    • Cotteler, C.- Historical review and incidence of ringworm in animals principally in animals principally in Belgium. Acta Zool. Path. 44: 141 – 151, 1967.
    • Chamizo, E.- Patología Orgánica y Enfermedades de los Animales Domésticos.- En: Piel.- Dermatomicosis. Editora Félix Varela, La Habana, 139, 1997.
    • Díaz, M. C.; Salamanca, L.; Piontelli, C.- Dermatofitosis: Un problema del pasado un desafío del presente. Adel. Microbiol. Enf. Inf. 3: 212 – 273, 1984.
    • Domonkos, A. N.- Dermatofitosis. En: Tratado de Dermatología, T No. 1, Edición Revolucionaria, 364 – 368, 1984.
    • Ducar, M. P.- Enfermedades de los bóvidos.- Tratamiento de la Dermatomicosis.Primera Edición al Español. Editorial Acribia, 116 – 117, 1966.
    • Dvorak, J. and Otcenasek, M.- Geophilic, zoophilic and antropophilic dermatophytes. Mycopathol Mycol. Appl. 23: 294 – 296, 1964.
    • Elze, K.; Meyer, H.; Staintach, G.- Tricofitosis. En: Enfermedades de los Animales Jóvenes. Tratamiento. Editorial Acribia, 124 – 125, 1974.
    • Finlay, C. J.- Reseña de los experimentos de Grawitsay Lebber acerca de la inoculación de hongos microscópicos en el organismo animal. Anales de la Real Acad. e Cienc.Med. Fis. y Nat. de La Habana, 20: 161, 1883.
    • Georg, L. K. – The role of animals as vectors of human fungus diseases. Trans. N. Y. Acad. Sci. Ser. II. 18: 639 – 647, 1956.
    • González,Marisol; Alvarez, Elba; Díaz, R; Díaz, A.- Vacuna contra la Tricofitosis Bovina. I. Obtención. Rev. Salud Anim. Vol. 19, No. 2: 69 – 75, 1997.
    • González, J.; Solans, C.; Latre, M. V.; Verde, M. T..- Importancia zoonósicas de las tiñas por T. mentagrophytes. Estudio de dos casos de transmisión de dermatofitosis entre explotaciones de conejos y cerdos. Med. Vet. 4: 97 – 100, 1987.
    • González, J. F.- Epidemiología de las Dermatofitosis de los Animales. Boletín Ecológico Vol. 5 ( 1- 2 ): 29 – 42, 1990.
    • González, J. F.; Bárcena, M. C.; Gómez, F. And Amigot, J. A.- An outbreak of dermatophytosis in pigs caused by M. canis. Mycopathologia 129: 79 – 80, 1995.
    • González, J. F. y Bárcena, M. C.- Ecología de los Dermatofitos. Rev. Iberoamericana de Micología, 13: 47 – 54, 1996.
    • Hoerlein, A. B. Skin infectious caused by fungi Disease of Cattle. (2da. Ed.) Inst. Cub. del Libro, 312 – 316, 1963.
    • Jawets, E.; Melnick, J. Y Adelberg, E.- Dermatofitosis. En: Manual de Microbiología Médica. 3ra. Ed. Editora Revolucionaria, 277 – 280,1968.
    • Jubb, F. V. F. y Kennedy, P. G.- Infecciones micóticas de la piel. En: Patología de los Animales Domésticos. Cienc. y Téc. Inst.Cub. del Libro, 731 – 735, 1974.
    • Kaplan, W.; Georg, L. K.; Ajello, L.- Recent developments in animal ringworm and their public health implications. Ann. NY. Acad. Sci. 70: 636 – 649, 1958.
    • Khorsravi, A. R.; Aghamirian, M. R.; Mahmoudi, M.- Dermatophytosis in Iran. Mycoses 37 (1-2): 47 – 48, 1994.
    • Korstanje, M. J.; Staats, C. G.- Tinea capitis in North Western Europe 1963- 1993 etilogic agents and their changing prevalence. Int. J. Dermatol. 33(8): 548 – 549, 1994.
    • Lopes, J. D. ; Alvez, S. H.; Benevenga, J.P.- Human dermatomycoses in the interior of Rio Grande do Sul in the period 1988 – 1992. Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo. 36(2): 115 – 119, 1994.
    • Manninger, R. Y Mocsy, J.- Tiña Pelada o Tricofitia. En: Patología y Terapéutica Especiales de los Animales Domésticos, T No. 2. Tiña de los Bóvidos, 3ra. Ed. 1973. Edic. Rev. (1ra. Reimpresión cubana), 908 – 910, 1978.
    • Mitchell, T. G.- Dermatomicosis y otras micosis cutáneas. En: Zinsser Microbiología.
    • Edit. Cient.-Téc. T No. 2 (sept. Ed.), 1291 – 1298, 1983.
    • Norma Cubana 55-06:86. Servicio Veterinario. Desinfección.
    • Otcenasek, M. and Dvorak, J.- Ecological clasification of dermatophytes. Mykosen 18: 425 – 434, 1975.
    • Peraza, A. Y Roudenko, V.- Valoración de la vacuna contra la Tricofitosis del Bovino LTF – 130 de fabricación Soviética. II Cong. Cienc. Vet., La Habana, 1976.
    • Peraza, A.- Tricifitosis del Ganado Bovino. Boletín de Reseñas. Veterinaria, No. 5, 1980.
    • Pugh, G. J. F. and Evans, M. D.- Keratophylic fungi associated with birds. I. Fungi isolated from feathers, nests, and soil. Trans. Br. Mycol. Soc. 54: 233 – 240, 1977.
    • Proenca, N. G.- Dermatofitoses na infancia: Aspectos clínicos y terapeuticos. Rev. Paul. Med. 108: 279 – 284, 1990.
    • Ramírez, W; Martínez, A.; Pérez, P.; Rivas, N. A.; Montañez, J. y Bofill, P.- Dematomicosis. Manual de Enfermedades Infecciosas. ISCAH. 412 – 428, 1980.
    • Ramírez, W. y Antúnez, G.- La Tricofitosis. Su tratamiento experimental con Acriflavina al 2%. Rev. Electrónica Granma-Ciencia, No.3, Vol. 3, 1999.
    • Richard, J. L.; Debey, M. C.; Chermette, R.; Pier, A. C.; Hasegawa, A.; Lund, A:; Bratberg, A. M.; Padhye, A. A.; Connnole, M.D.- Advances in veterinary mycology. J. Med. Vet. Mycol. 32, Suppl. 1, 169 – 187, 1994.
    • Sabouraud, R.- Les teignes. Paris Messon, 1910.
    • Sarkisov, A. Kh.; Petrovich, S. V.; Nikiforov, L. I.; Jablochnik, L.M.; Korolev, V. P..- Immunizacja krupnogo rogatogo skota protiv striguzczego liszaja. Veterinaria (Moscú) 2: 54 – 56, 1971.
    • Schrag, L.- Tricofitosis. En: Enfermedades del Vacuno en Explotación Intensiva. Edimed, 52 – 53, 1991.
    • Schulz, J. A. Tratado de Enfermedades del Ganado Vacuno. En: Tricofitosis.- Ed. Acribia, Zaragoza, España, T No. 2, 184 – -86, 1978.
    • Sippel, W. L.- Infecciones Micóticas. Enfermedades del Cerdo. UTEHA (1ra. Ed. Español), 526 – 536, 1967.
    • Udall, D. H.- Tricofitosis. En: Práctica de la Clínica Veterinaria. Salvat Editores, S. A., 381- 382, 1962.
    • Viguié, C.; Ancelle,T.; Savaglio, N.; Dupoy-Camet, J.; Tourte-Schaefer,C.- Enquête epidemiologique sur les teignes a T. soudanense en miliien escolaire. J. Mycol. Méd. 2: 160 – 163, 1992.
    • Wirth, D. Diccionario Práctico de Terapéutica y Profilaxis Veterinarias. Editorial Labor, S, A., T No. 2, 934, 1963.

     

     

    Guillermo Antúnez Sánchez

    Waldo Ramírez Sánchez

    Yolanda Soler Pellicer

    Manuel Linares Alvaro