CAPÍTULO I
ASPECTOS GENERALES
1.1. DEFINICIÓN
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa, comunicable, curable, usualmente crónica, de presentación clínica variable, producida por micobacterias del Complejo M. tuberculosis y con amplia distribución mundial. Puede comprometer prácticamente todos los órganos, pero los pulmones son, por lejos, los más comúnmente afectados.
1.2. ETILOGÍA
Según Isselbacher K. G. (1998), las micobacterias pertenecen a la familia Mycobacteriaceae del orden Actinomycetales. De las especies patógenas que pertenecen al complejo M. tuberculosis, el agente más frecuente e importante como causa de enfermedad humana es el propio M. tuberculosis.
M. tuberculosis es una bacteria con forma bacilar, delgada, aerobia, que no forma esporas y que mide aproximadamente 0.5 por 3&µm. Las micobacterias, incluida la M. tuberculosis, no se tiñen fácilmente y suelen presentar un color neutro en la tinción de gran. No obstante, una vez que se hayan teñido, los bacilos no pueden cambiar de color con ácido – alcohol, una característica que justifica su clasificación como bacilos ácido resistentes (BAR). Esta resistencia se debe principalmente al elevado contenido de los microorganismos en ácidos micólicos, ácidos grasos de cadena larga y enlaces cruzados, así como otros lípidos de la pared celular.
1.3. EPIDEMIOLOGÍA
Según Isselbacher K. G. (1998), durante los primeros años del decenio de 1990 se comunicaron anualmente a la Organización Mundial de la Salud (OMS) aproximadamente 3.8 millones de nuevos casos de tuberculosis (todas las formas, pulmonar y extrapulmonar), el 90% de los cuales se produjo en países en vías de desarrollo. Sin embargo, debido al bajo nivel de detección de casos en programas nacionales, los casos comunicados presentan sólo una fracción del total. Se ha estimado que en 1995 se produjeron en todo el mundo 8.8 millones de casos de tuberulosis, el 95% en países en vías de desarrollo de Asia (5.5 millones), África (1.5 millones), Oriente medio (745 000) y Sudamérica (600 000). También se ha estimado que en 1995, se produjeron casi 3 millones de muertes por tuberculosis, el 98% en países en vías de desarrollo.
Según Howard M. (2005), durante el siglo pasado en los países industrializados, se presentó una marcada disminución en los casos de TB activa. La tasa de mortalidad asociada a ella pasó de 200 casos en 100 000 habitantes alrededor de 5 ó menos casos cada 100 000 habitantes. Es esa época la mayoría de caos de TB se presentaban en los niños y en los adultos jóvenes. Actualmente la mitad de los casos de TB se presentan en pacientes mayores de 45 años y menos del 100% de los casos se presentan en pacientes menores de 15 años.
Las estadísticas sobre TB a nivel mundial son alarmantes, pues se calcula que una persona se contagia con TB cada segundo. En la actualidad, un tercio de la población mundial se encuentra infectada con el bacilo de la TB y mueren aproximadamente 2 millones de personas por año en el mundo. Además se estima que uno de cada tres individuos ha contraído o contraerá la enfermedad en un momento de su vida. La TB es responsable del 25% de las muertes prevenibles y se estima que entre los años 2002 y 2020 habrá un billón de personas recientemente infectadas por TB, de las cuales 150 millones enfermarán y 36 millones morirán sino se refuerza el control de la enfermedad.
Es importante señalar que más del 90% de los casos de TB se presentan en países en desarrollo. La TB es un problema de salud pública en América Latino y el Caribe, sin embargo, la existencia de programas de control y la incidencia de la enfermedad es muy variable, lo que refleja la gran diversidad geográfica, política y socioeconómica década región. Bolivia, Perú y Haití presentan la mayor incidencia de TB con más de 250 casos por cada 100 000 habitantes. Cuba, Costa Rica y algunas naciones del Caribe presentan la menor incidencia de TB del área con menos de 20 casos por cada 100 000 habitantes.
1.4. PATOGENIA
Según el Manual Merck (1999), la TB pasa por distintas fases: infección primaria o inicial, infección latente y TB reactivada o del adulto. Entre el 90 y el 95% de las infecciones tuberculosas primarias no son detectadas y sólo producen positividad de la prueba cutánea con tuberculina y una infección latente. La TB primaria se puede convertir en activa a cualquier edad, para producir tuberculosis clínica de cualquier órgano, con más frecuencia del área apical de los pulmones, pero también de los riñones, los huesos largos, las vértebras, los ganglios linfáticos y otros lugares. Muchas veces, la activación ocurre entre 1 y 2 años después de la infección inicial, pero se puede retrasar años o décadas para aparecer cuando el paciente desarrolla diabetes mellitus, durante períodos de estrés, después del tratamiento con corticosteroides u otros inmunosupresores, en la adolescencia o en épocas avanzadas de la vida (>70 años de edad), y en especial después de la infección por VIH. La infección inicial deja cicatrices nodulares en el vértice de uno o ambos pulmones, conocidas como nódulos de Simon, que constituyen la fuente más común de TB activa posterior. La frecuencia de activación no parece verse afectada por las cicatrices calcificadas de la infección primaria (nódulos de Ghon) ni por las adenopatías hiliares calcificadas residuales. La gastrectomía subtotal y la silicosis predisponen también al desarrollo de TB activa.
A continuación se explica de manera esquemática los mecanismos por los cuales progresa la enfermedad:
La primoinfección tuberculosa está dada por la entrada del M. Tuberculosis al pulmón y dependiendo de la eficacia del tratamiento tuberculoso puede producir TBC de reactivación, por otro lado mediante la prueba de la tuberculina se puede identificar a la persona infectada.
El riesgo de desarrollar una enfermedad tuberculosa clínica es mayor durante los primeros 5 años después de la primoinfección y depende de diferentes factores genéticos y la historia previa de exposición al bacilo.
1.5. MECANISMO DE TRANSMISIÓN
El reservorio principal de M. Tuberculosis es el hombre enfermo. Se transmite de persona a persona por vía aérea, aunque pueden existir otras formas.
En las secreciones respiratorias, los bacilos tuberculosos forman los núcleos de las gotitas de líquidos expulsadas al toser, estornudar o hablar.
Estas gotitas se evaporan cerca de la boca y los bacilos desecados se dispersan sin dificultad al quedar suspendidos en el aire y persisten por largo tiempo. Los mecanismos de defensa del árbol respiratorio al no ser capaces de impedir que esos núcleos contaminantes inhalados lleguen hasta los alvéolos pulmonares permiten que los bacilos encuentren un ambiente propicio para multiplicarse.
En otras ocasiones la tuberculosis se contagia por ingestión a través de artículos de cocina como cubiertos, vasos o cualquier otro que pueda servir como vehículo para el contagio, aunque actualmente se considera que los objetos por sí mismos no son importantes en la transmisión de la tuberculosis.
Las micobacterias son sensibles a la radiación ultravioleta, de modo que es rara la transmisión en la calle, a la luz del día. Una ventilación suficiente es la medida más eficaz para reducir la infecciosidad del ambiente. La contagiosidad se relaciona con el número de bacilos en el esputo, con la extensión del proceso en el pulmón y con la frecuencia de la tos. La mayoría de los pacientes dejan de ser contagiosos a los 15 días de iniciar la quimioterapia apropiada, al disminuir la tos y el número de microorganismos expulsados.
1.6. FACTORES DE RIESGO
Adultos mayores de 60 años, Recién nacidos e infantes, Desnutrición, Insuficiencia renal crónica, Neoplasias, Alcohol, Diabetes, SIDA, Tratamientos prolongados con glucocorticoides u otras drogas inmunodepresoras.
1.7. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los síntomas iniciales de la enfermedad son sutiles y pueden incluir:
· Pérdida de peso
· Tos persistente (> 2 semanas)
· Hemoptisis
· Aumento vespertino de la temperatura (fiebre)
· Sudores nocturnos
· Anorexia
· Astenia
Paciente que aparentemente presenta los signos y síntomas de la TB.
1.8. DIAGNÓSTICO
1.8.1. Exámenes auxiliares
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Resulta útil como ayuda diagnóstica y para evaluar la extensión de la enfermedad pulmonar; algunos expertos consideran que no es imprescindible en pacientes con baciloscopía positiva en quienes no se sospecha complicaciones; puede mostrar:
· Imágenes cavitarias, especialmente en los ápices.
· Infiltrados múltiples, especialmente en enfermedad avanzada o cuando hay diseminación broncógena.
· Infiltrados retículo – nodulares bilaterales en tuberculosis miliar.
· Derrame o engrosamiento pleural.
· Consolidación con cavitación (especialmente en lactantes o personas con inmunodeficiencia) o sin ella.
· Adenopatía hiliar y/o complejo primario, especialmente en niños, que puede acompañarse de atelectasia o enfisema distal a la misma cuando hay obstrucción de vía aérea por compromiso endobronquial.
Radiografía de Tórax
PRUEBA DE TUBERCULINA (PPD)
Esta reacción consiste en poner en contacto al individuo en estudio con un extracto de bacilo tuberculoso (tuberculina), con la finalidad de detectar su sensibilización al la infección tuberculosa.
A lo largo del tiempo se han empleado numerosas tuberculinas. Actualmente, todas las que se utilizan son de tipo PPD (Derivado Proteico Purificado), las cuales fueron desarrolladas por Florence Siebert en 1939 y consisten en un precipitado de filtrados OT con sulfato de amonio o ácido tricloroacético. El material de referencia estándar para todas las tuberculinas es el PPD – S (Lote 49608 de Siebert).
Esxisten tres dosis de PPD disponibles 1UT (Unidad de Tuberculina), 5 UT y 250 UT. Las presentaciones de 1UT y 250 UT no resultan útiles para el diagnóstico de la infección tuberculosa. La definición de infección tuberculosa consiste en una reacción positiva a la prueba de 5 UT PPD. El fabricante agrega Tween – 80 al diluyente de PPD con el fin de impedir que el material sea absorbido por los recipientes de vidrio y plástico o las jeringas, evitando así reducir la potencia de la preparación. El antígeno PPD se encuentra disponible tanto en dispositivos de múltiples punciones como la prueba subcutánea de Mantoux.
La técnica de tuberculina se realiza según la técnica de Mantoux, mediante la aplicación de una inyección, subcutánea en la cara ventral del antebrazo de una cantidad constante de líquido diluyente (0,1ml) con la dosis correspondiente de tuberculina (5 UT). Si la técnica es correcta, aparecerá en el sitio de la inyección una pápula que desaparece en pocos minutos.
La sensibilización del individuo se manifiesta por una reacción de inmunidad celular, que produce una zona de induración en el sitio de la inyección que ha de comprobarse a las 48 horas. La reacción con tuberculina pretende clasificar los individuos en infectados o no por M. tuberculosis.
La reacción tuberculínica se utiliza para el diagnostico de la infección y como ayuda diagnostica de enfermedad tuberculosa.
Prueba de la tuberculina
Si bien, la práctica repetida de la reacción de Mantoux no induce sensibilidad, a veces presenta el grave inconveniente del denominado efecto de empuje (booster effect), que consiste en lo siguiente:
Algunos individuos poseen, desde tiempo atrás, una sensibilidad tuberculínica causada por la infección (M. tuberculosis o una micobacteria ambiental) o por una antigua vacunación con BCG. Estos individuos, que con el transcurso del tiempo tienen disminuida la capacidad de la respuesta a la tuberculina (efecto debilitador, waning effect), pueden tener un resultado negativo en la prueba de la tuberculina. Una nueva prueba, repetida después de 7 días de la primera, puede detectar la capacidad de respuesta, que fue estimulada por la prueba anterior, y el resultado de esta segunda prueba será positivo.
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