- Concepto
- Epidemiología y mortalidad
- Causas más frecuentes
- Fisiopatología
- Diagnóstico y clínica
- Prevención de la IRA
- Manejo de la IRA establecida
Concepto
Es el deterioro agudo de la función renal como respuesta a un insulto que se produce en un período de horas o días y que tiene como resultado un fallo del riñón en excretar los productos nitrogenados de desecho y en mantener la homeostasia de los líquidos y electrolitos. El hecho fundamental que ocurre es un súbito y severo decrecimiento del rango del filtrado glomerular suficiente para mostrar humoralmente incremento de las concentraciones plasmáticas de urea y creatinina, retención de sal y agua y el desarrollo de acidosis e hiperkaliemia. Muchos la definen cuando aparece un incremento de la creatinemia superior a 0,5 mg/dl (44 micromoles/l) por encima de su valor normal.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un problema central de la nefrología y de los cuidados intensivos en todas las partes del mundo. La frecuencia con que ocurre varía con relación a los países que la reportan e incluso de un centro médico a otro y también en dependencia del escenario clínico y del manejo médico inicial. Centros como el Massachusetts General Hospital reportan en 2012 una frecuencia del 1 % de los enfermos que ingresan en el hospital, de un 2-5 % durante la hospitalización y del 4-15 % después del bypass cardiopulmonar. Las IRA que se presentan fuera del hospital suelen tener mejor pronóstico, pues casi siempre se relacionan a una causa renal única, mientras que las adquiridas después del ingreso al relacionarse con injurias renales múltiples tienen evolución más grave. En el marco de la UCI, el fallo renal agudo suele ocurrir tardíamente en el curso clínico de severas enfermedades con fallo de múltiples órganos (FMO).
La mortalidad en la presente fecha, a pesar de los grandes avances de la medicina sigue siendo tan alta como 50 años atrás. Trabajos recientes la señalan desde alrededor de un 7 % para los que son ingresados en los hospitales con azoemia prerrenal hasta un 80% o más para los que la desarrollan después de cirugía. Cuando ocurre en el cuadro del SDMO, especialmente en pacientes con severa hipotensión o distrés respiratorio agudo, el rango de mortalidad se señala entre un 50 a un 80 %.
Antes del desarrollo de la terapéutica dialítica, las causas más comunes de muerte eran la uremia progresiva, la hiperpotasemia y las complicaciones de la hipervolemia. Después del advenimiento de las diálisis, mueren por sepsis, disfunción cardiovascular o respiratoria y por retiro de las medidas de soporte para la sobrevida.
Etiología
Las causas de IRA se han categorizado tradicionalmente como prerrenales, intrínsecas o renales y postrenales. Una vez descartadas las causas pre y postrenales se encuentran como causas renales la necrosis tubular aguda (NTA), las nefritis intersticiales y la glomerulonefritis aguda, y de ellas la más frecuente es la NTA.
Centros médicos de alto desarrollo reportan que la IRA intrínseca es causada en un 85% por NTA (50% isquémicas y 35 % por toxinas), un 10% por nefritis intersticiales y solo el 5 % por glomerulonefritis.
Pre renales:
a) Caída absoluta de la volemia efectiva.
Pérdidas gastrointestinales.
Hemorragias.
Acumulación de fluidos: pancreatitis, enfermedades del Intestino.
Exceso de pérdidas por el riñón: diuréticos, glucosuria.
Traumas, cirugía mayor y grandes quemaduras.
b) Caída relativa de la volemia.
Sepsis.
Fallo hepático.
Síndrome nefrótico.
Vasodilatación excesiva.
Fallo miocárdico.
c) Pérdida de la autorregulación de la vasculatura renal.
Inhibidores de la ECA.
Oclusión de arterias o venas renales.
Renales o intrínsecas:
a) Necrosis tubular aguda.
Isquémicas: como consecuencia de las causas prerrenales graves o mantenidas.
Tóxicas: antibióticos, nefrotoxinas, metales pesados, solventes orgánicos, contrastes radiográficos, mioglobinuria, hiperuricosuria, etc.
b) Glomerulonefritis o vasculitis de pequeños vasos en el curso de:
Lupus Eritematoso Sistémico (LES).
Drogas.
Esclerodermia.
Síndromes rápidamente progresivos.
Glomerulonefritis Difusa Aguda (GNDA) postestreptocóccica.
Toxemia del embarazo.
Hipertensión maligna.
c) Nefritis intersticial aguda por:
Drogas.
Sepsis.
Linfomas y leucemias.
Sarcoidosis.
Postrenales u obstructivas
Obstrucción ureteral bilateral o de riñón único funcional.
Tumores del cuello vesical.
Enfermedades prostáticas.
Relacionados con la etiología y su mecanismo fisiopatológico queremos mencionar las drogas que con más frecuencia pueden provocar IRA.
a) Antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima convertasa de angiotensina, ciclosporina, contrastes radiográficos, anfotericin B y la interleukina-2, provocan una reducción de la perfusión renal al provocar alteraciones de la hemodinámica intrarrenal.
b) Aminoglucósidos, cisplatín, ciclosporina, anfotericín B, Gentamicina, metotrexate, solventes orgánicos, globulinas I.V. y metales pesados pueden provocar también toxicidad directa a los túbulos.
c) Cocaína, etanol, lovastatína asociado a ciclosporina inducen toxicidad tubular por pigmentos hemáticos.
d) Aciclovir, sulfamidas, etilenglicol, metrotexate, pueden provocar obstrucción intratubular por precipitación.
e) Penicilinas, ciclosporinas, sulfas, rifampicina, ciprofloxacino, tiazidas, furosemida, AINEs, allopurinol y convulsín son capaces de generar nefritis intersticial inmunoalérgica.
f) Mitramicina, cocaína, ciclosporina y estrógenos conjugados pueden provocar síndrome hemolítico urémico.
La fisiopatología de la IRA es compleja y no totalmente conocida con exactitud.
La NTA es la causa más frecuente de IRA y la NTA isquémica la más común. Como la NTA tóxica comparte en gran medida los mecanismos fisiopatológicos con la isquémica, trataremos de explicar la fisiopatología de la IRA basada en los fenómenos que ocurren en la NTA isquémica tomando ésta como modelo.
Para explicar los eventos fisiopatológicos, lo haremos por parte, teniendo en cuenta las alteraciones que a nivel celular y molecular se desencadenan. Aunque se hará por separado, hay que considerar que las alteraciones que se exponen a nivel endotelial, ocurren generalmente de forma simultánea y hay que partir de la base de que en la NTA isquémica, es la isquemia quien desencadena el fallo renal agudo y que la injuria renal ocurrirá en el sistema vascular con alteraciones hemodinámicas y lesión del endotelio; por otra parte en el sistema tubular será el daño de su epitelio, quien altere el filtrado glomerular.
La isquemia renal desencadena diversas reacciones hemodinámicas en el riñón. La heterogenicidad del flujo renal influye en esto: la corteza posee en su parte externa un intenso flujo sanguíneo que decrece en su parte interna donde se encuentran la mayoría de las nefronas que van a conformar, con sus vasos, la circulación medular cuyo flujo sanguíneo es aún menor.
A nivel cortical, lo primero que se produce en respuesta a la isquemia, es una vasoconstricción mantenida al perderse la autorregulación vascular renal en la NTA. Provocan este fenómeno una disminución de la vasodilatación endotelio dependiente por una disminución en la producción de vasodilatadores locales (prostaglandinas y óxido nítrico) y una disminución de respuesta a los mismos por parte del endotelio isquémico.
Simultáneamente hay una elevación en la producción de vasoconstrictores locales como la endotelina, tromboxanos y leucotrienos, además, formación de adenosina en todo el riñón como respuesta a la isquemia, a lo que se adiciona un incremento de la actividad nerviosa renal, generando en consecuencia vasoconstricción renal. Esta vasoconstricción así producida genera más isquemia provocando edema celular con agregación plaquetaria al endotelio y por tanto disminución del flujo de sangre intrarrenal.
A nivel medular, donde el flujo sanguíneo es mucho menor ya que posee en su circulación vasos sanguíneos muy finos que operan con concentraciones de oxígeno que limitan con la hipoxia, el daño que puede producir es importante. Aquí la isquemia genera un desbalance entre la endotelina y el óxido nítrico (NO) con disminución de éste último durante la isquemia/reperfusión por aumento de su catabolismo y disminución de su producción ante la generación de superóxidos. Este desbalance empeora la vasocontricción y el flujo medular, fundamentalmente en la médula externa, donde los túbulos tienen mayor requerimiento de oxígeno, trayendo como resultado edema de las células tubulares y endoteliales con adherencia de neutrófilos a capilares y vénulas empeorando la congestión vascular y el flujo sanguíneo, en un nivel donde los requerimientos de oxígeno son altos y donde entonces se quiebra el tenue balance entre oxigenación y demanda de energía. El resultado final es una disminución del flujo sanguíneo.
En el diagnóstico de la IRA hay que establecer con seguridad la presencia del daño renal y para ello hay que hacer el diagnostico diferencial con el estado que puede constituir un problema y retención nitrogenada. Los estados postrenales y sobre todo los prerrenales son los más importantes a descartar pues en dependencia de su identificación podrá el médico plantear la estrategia a seguir para resolver la complicada situación que constituye habitualmente una IRA. Para la discriminación entre las categorías mayores de IRA prerrenal, renal o parenquimatosa tenemos que auxiliamos de una buena historia clínica, del análisis de la orina y de la bioquímica plasmática.
En el cuadro 1 se señalan los principales índices urinarios y plasmáticos a utilizar con este propósito. Consideramos útil señalar que para ello uno de los más sensitivos es la excreción fraccional de sodio (FENa). Esta relación establecida entre la reabsorción de sodio desde el filtrado glomerular en los pacientes con azoemia prerrenal como consecuencia de la supresión de la secreción del péptido atrial natriurético, la activación y los cambios hemodinámicos peritubulares que en ella ocurren. En contraste con esto la reabsorción de sodio está inhibida en la NTA por el daño celular tubular establecido. Consecuentemente los pacientes con azoemia prerrenal típicamente tienen una FENa menor del 1% (frecuentemente < 0,01 %) muestran que en la NTA la FENa es usualmente mayor del 1 %.
Cuadro 1
Si atendemos a las restantes causas de IRA, refiriéndonos a la IRA por nefrotoxicidad, el comportamiento de los indicadores del cuadro anterior son similares a la NTA isquémica.
Cuando está presente una nefritis intersticial aguda en el sedimento urinario puede apreciarse la presencia de proteinuria moderada, leucocitos y hemoglobina así como eosinófilos y cilindros eosinofílicos.
En la glomerulonefritis agudas hay presente: proteinuria moderada a severa con presencia de hematuria con hematíes dismórficos, comportándose la densidad urinaria y la FENa de forma similar a un estado prerrenal.
La IRA obstructiva puede presentar o no proteinuria, pudiendo haber presencia de hemoglobina, leucocitos y cristales, el resto de los índices similares a la NTA.
Los exámenes de sangre para el diagnóstico positivo consisten fundamentalmente en la medición de los niveles de la creatininemia y del nitrógeno ureico. Una elevación por encima de 2 mg/% (181 (mol/Lts) de la creatinina sérica hace plantear el fallo renal agudo. El patrón de acidosis metabólica en la gasometría es una constante en esta entidad.
Pueden auxiliarnos en el diagnóstico diferencial y etiológico algunos elementos tales como: hipercalcemia e hiperuricemia deben hacer sospechar una causa maligna del daño renal, la elevación de la creatin-kinasa la posibilidad de rabdomiolisis, una electroforesis de proteínas con pico monoclonal al mieloma múltiple y la presencia de eosinofilia plantea una posible nefritis intersticial aguda inmunoalérgica. Es útil señalar que encontrar una brecha osmolar puede orientar hacia la intoxicación por metanol, etilenglicol y otros y que disturbios en las inmunoglobulinas y en otros test serológicos orientan la presencia de glomerulonefritis.
Por otra parte, para llegar al diagnóstico positivo de una NTA hay que descartar la obstrucción como causa de la oliguria desde un inicio, fundamentalmente cuando la oliguria es severa (anuria) y de rápida instauración. La cateterización vesical es imprescindible en estos casos y la sonografía renal de mucha utilidad con una sensibilidad de hasta un 85 % pues la ausencia de dilatación de vías excretoras no excluye la obstrucción si hay fibrosis retroperitoneal o hipovolemia importante. Nos sirve además la sonografía para detectar litiasis y para conocer la medida de los riñones así como su relación corteza/médula con lo cual se hace posible el diagnóstico diferencial entre IRA e IRC, pues la perdida de la relación cortico/medular es un hallazgo que orienta hacia el diagnostico de IRC; aún así si no podemos eliminar la sospecha de obstrucción, sería necesario acudir a exámenes radiológicos contrastados anterógrados o retrógrados para llegar a descartar la misma.
La biopsia renal en general no es necesaria ante una IRA para su evolución y tratamiento. No obstante cuando la historia de la enfermedad, los hallazgos sanguíneos y del sedimento urinario sugieren enfermedad renal primaria, vasculitis o nefritis intersticial, la misma está indicada. También una IRA sin recuperación a las 4 semanas y sin etiología precisada puede ser indicación de biopsia.
Clínica de la NTA
El curso clínico de la NTA puede dividirse en tres fases: la fase de iniciación, la fase de mantenimiento y la fase de recuperación.
La fase de iniciación es el período en el que el paciente está expuesto al insulto tóxico o isquémico y el parénquima renal está siendo agredido pero sin llegar a establecerse daño estructural. En esta fase la NTA es potencialmente prevenible si se elimina la injuria a que está sometido el riñón y su tiempo de duración puede ser variable, desde algunas horas a pocos días.
Durante la fase de mantenimiento que sigue a la de iniciación ocurre el establecimiento del daño parenquimatoso renal y el filtrado glomerular cae a valores que pueden ser de 10 a 5 ml/min solamente, con caída de la diuresis. Sin embargo la oliguria puede no estar presente y de ahí que se reconozcan dos tipos de fallo renal agudo si se tiene en cuenta el out put urinario.
La IRA oligúrica (IRAO) cuando la diuresis es inferior a 400 ml/24 hrs. y la IRA no oligúrica o atenuada (IRANO) cuando la eliminación de orina es superior a 400 ml/24 hrs. e incluso mantenerse la diuresis dentro de sus valores normales.
La IRANO es una variante clínica de la IRA que se caracteriza por cursar con diuresis mantenida aunque se presenten las mismas alteraciones estructurales que en la variante oligúrica.
Corresponden a ella alrededor de 25-35 % de las IRA.
En estos casos aunque no se reduce el volumen urinario, la capacidad para elaborar una orina concentrada está deteriorada en grado intenso y también está disminuida la excreción de solutos.
Datos experimentales recientes indican que se mantiene la diuresis cuando un porcentaje reducido de nefronas continúan formando filtrado, gran parte del cual se escapa a la reabsorción debido a lesiones de la célula epitelial tubular. Esta variante se plantea por muchos autores que es menos grave que la oliguria y que tiene un pronóstico más favorable. Aunque esto no está exactamente comprobado, si por lo menos, está al parecer claro, que el hecho de mantener un volumen urinario alto suele facilitar una menor necesidad de diálisis y favorecer la alimentación en estos casos, al permitirse un mayor aporte de líquidos.
La fase de mantenimiento típicamente puede mantenerse de 1 a 2 semanas pero la misma puede prolongarse desde un mes a once meses antes de que se recupere la función renal completamente.
El hecho de que después de 4 a 6 semanas la función renal no tienda a recuperarse obliga a reevaluar la etiología de la IRA.
En general una oliguria severa y una extensión de la fase de mantenimiento está asociada a una lenta recuperación, e incluso indica una mayor probabilidad de daño renal irreversible.
Es en esta fase donde los elementos clínicos de la IRA se observan con variable intensidad.
La clínica de la IRA no puede aislarse, hay que verla dentro del marco clínico de su estado causal, pero una vez que se establece, su sintomatología surge como consecuencia de la discapacidad renal para la regulación del agua, sodio, potasio y otros electrolitos, así como de los trastornos del equilibrio acido básico que el fallo renal provoca.
Como resultado la IRA es ordinariamente manifestada por sobrecarga de volumen que genera insuficiencia cardiaca y edema pulmonar, hiperpotasemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis metabólica.
En adición a esto, la retención de productos nitrogenados y otros productos de desecho van a dar lugar al síndrome urémico con manifestaciones clínicas multisistémicas, que varían de intensidad de acuerdo a la gravedad y tiempo de evolución de la lesión renal.
Una serie de medidas deben siempre tenerse presentes en la práctica médica que ayudarán a prevenir la IRA parenquimatosa.
La optimización de la función cardiovascular y del volumen intravascular es la más importante maniobra ante un enfermo que pueda desarrollar IRA. Una agresiva restauración de volumen puede reducir espectacularmente la incidencia de NTA.
Por otra parte es necesaria una adecuada volemia cuando se utilicen nefrotóxicos de cualquier tipo. (Ver etiología).
El uso de diuréticos, inhibidores de la ECA y otros vasodilatadores debe ser cauteloso en aquellos pacientes en los que se sospeche hipovolemia o enfermedad renovascular pues pueden transformar azoemias prerrenales en NTA isquémicas o sensibilizar los mismos a toxinas y por esa vía inducir NTA tóxica.
El monitoreo de niveles séricos de aminoglucósidos o ciclosporina puede reducir también la incidencia del daño renal. La dosis de estos fármacos deben ser controladas cuidadosamente sobre todo en pacientes con riesgos de daño renal.
Muchos otros agentes se utilizan comúnmente para prevenir la Insuficiencia Renal Aguda. El Allopurinol puede ser útil para la prevención de la nefropatía úrica aguda por uratos.
La diuresis forzada y la alcalinización de la orina puede atenuar el daño renal por ácido úrico y por metrotexate y cuando se utiliza después de la rabdomiolisis.
La N-acetilcisteina puede limitar el daño renal inducido por acetaminofen si se utiliza antes de las 24 horas. El etanol inhibe el metabolismo del etilenglicol a ácido oxálico y puede entonces ser tratamiento adjunto a la hemodiálisis en estas intoxicaciones. Medidas tales como la medición de la presión pulmonar en cuña en pacientes gravemente enfermos pueden detectar hipovolemia mucho antes de que el hecho sea clínicamente demostrable y con ello prevenir NTA.
En la prevención de la IRA es elemental la sospecha del médico de que exista una posibilidad de daño renal en el enfermo.
El paciente con IRA enfrenta al médico con una situación clínica difícil y generalmente el paciente está extremadamente enfermo, hay elementos iatrogénicos presentes, el diagnóstico diferencial es difícil y la premura del tiempo presiona.
Antes de la introducción del riñón artificial en la práctica clínica la mortalidad era de casi el 100 %. El uso de la diálisis la redujo a un 50 % pero desde entonces no ha habido una reducción significativa en la mortalidad, y en los últimos años tiende a aumentar. Por todo ello es necesario contar con un método lógico y estricto en la evaluación clínica y terapéutica de estos enfermos.
En general, el tratamiento consiste en cuidados de sostén hasta que el riñón se recupere de la lesión si no ocurre la aparición de estados que pongan la vida del enfermo en peligro.
Las dos causas de muerte más comunes en los primeros estadios de la IRA son la sobrehidratación con edema pulmonar y la hiperpotasemia grave. Por lo tanto si al enfrentar al enfermo este se encuentra en esta situación hay que resolverlos de inmediato. Puede ser que el estado del paciente permita intentar la corrección de su estado con furosemida, oxígeno e incluso morfina en el caso de edemas pulmonares y la utilización de calcio EV, insulina-glucosa-bicarbonato, albuterol o resinas de intercambio catiónico en la hiperpotasemia.
Pero si corre peligro la vida del enfermo, la diálisis de urgencia con ultrafiltración se impone. Esta conducta es la que algunos autores denominan resucitación del enfermo renal agudo y que exponen como primera medida lógica terapéutica.
Con el enfermo resucitado debe entonces continuarse el tratamiento etiológico de la IRA y se trata de revertir la causa fundamental.
Es preciso por tanto repasar las medicaciones eliminando o ajustando los nefrotóxicos y a la vez tratar de restaurar el flujo sanguíneo renal por medio de una mejoría de la función cardiaca y el restablecimiento de la volemia para luego establecer una segunda línea de defensa para detener todo el proceso fisiopatológico que pueda crear un círculo vicioso que perpetue y agrave la IRA.
Restauración del flujo sanguíneo renal.
Agentes vasoactivos:
Dopamina: A dosis de 0,2 a 3 microgramos/Kg/min activa receptores dopaminérgicos que inducen un aumento de la vasodilatación renal y del flujo sanguíneo del órgano señalándose además que actúa sobre las células epiteliales tubulares por inhibición de la Na/K/ATPasa y aumenta así la excreción de sodio lo que tiene una ventaja teórica: disminuye la demanda renal de oxígeno a través de la inhibición de la reabsorción tubular de sodio. Aunque los beneficios con ella reportados son controvertidos, por lo menos si se logra que aumente el volumen urinario, sobre todo, si se asocia a la furosemida mientras la creatininemia esté entre 2 y 5 mg %. Esta terapéutica se reporta ser más útil cuando se aplica dentro de las primeras 24 a 48 horas de establecido el cuadro.
Péptido Atrial Natriurético (Anaritide). Se señala que este agente vasoactivo pudiera atenuar el curso de la NTA. Esta sustancia, aislada en los 80 y compuesta por 150 aa se libera en la aurícula derecha donde un conjunto de gránulos que la contienen ha sido identificado. Su principal efecto es sobre los riñones donde inhibe la reabsorción de agua y sodio en el túbulo colector, vasodilata la arteria aferente y vasoconstriñe la eferente, incrementando así el rango de filtrado glomerular sin afectación del flujo sanguíneo. Estudios recientes aún no concluyentes, mostraron que su uso provocó incremento evidente del aclaramiento de creatinina, una menor necesidad de diálisis y menor mortalidad.
Logrando la restauración del flujo sanguíneo renal puede entonces incrementarse el flujo de orina tubular.
Los diuréticos de asa y el manitol son los más atractivos para aumentar la diuresis. Ambos aumentan el flujo sanguíneo renal y el flujo tubular y así pueden inhibir los circuitos de feed back por medio de cambios a la carga de sodio en la mácula densa y aclaramiento de la obstrucción tubular debido a detritus celulares.
Los diuréticos de asa pueden también disminuir la demanda tubular de O2 mediante la inhibición del transporte tubular.
Estos fármacos pueden aumentar la diuresis convirtiendo una IRAO en IRNO pero no hay evidencia de que aumenten la supervivencia.
El momento de utilizarlos quizás sea el responsable de que los resultados no sean siempre los esperados. Después de 48 hrs. de iniciado el cuadro y con creatinemia superior a 5 mg % su efecto es pobre.
Un esquema terapéutico propuesto pudiera ser:
Dopamina 1 microgramo/Kg/min.
Furosemida 100-200 EV en bolo ó 10-40 mg/ hora en infusión. Si aumenta la diuresis en 2 h puede duplicarse la dosis.
Si aparece diuresis: manitol 20 % 500 ml con dosis de furosemida en la que apareció la diuresis. No extenderlo más allá de 24 horas.
Si se utiliza el manitol comprobar con frecuencia la osmolaridad sérica con determinaciones de la osmolaridad actual y la calculada para evitar intoxicación por manitol.
Mientras el riñón sea incapaz de mantener la homeostasis del organismo el tratamiento se basará seguidamente en dos aspectos fundamentales: la nutrición y el sostén dialítico.
Nutrición: Dependiendo del estado del enfermo se aplicará la misma. Mientras tolere la vía oral y no existan complicaciones gastrointestinales deberá ser esta la vía aplicada. Si hay intolerancia a la alimentación, otras complicaciones presentes o estado hipercatabólico queda la alternativa de la hiperalimentación parenteral.
De forma general el tratamiento nutricional puede revisarse en el capítulo de nutrición de esta obra.
Terapia de reemplazo renal. (Tratamiento Dialítico).
La terapia depuradora constituye uno de los elementos cardinales en el sostén del enfermo renal agudo mientras el mismo no recupere la función renal. Estadísticas recientes en el mundo desarrollado muestran que por causa de los trastornos hidroelectrolíticos, ácidos básicos y manifestaciones urémicas alrededor del 85 % de las IRAO y del 30 % de las IRANO precisan de diálisis. El momento de comenzar la terapéutica dialítica, trátese de peritoneal o hemodiálisis sigue aún sin estar exactamente establecido de una manera uniforme, sin existir una norma precisa para todos los centros, independientemente de que todos coinciden en iniciarlo de forma precoz.
De una forma general debe comenzarse la diálisis ante los siguientes estados:
Presencia de aumento de volumen intravascular que cause insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar o hipertensión rebelde.
Acidosis metabólica persistente.
Uremia sintomática con letargia, cambios neurológicos o convulsiones.
Enfermo con gran estado catabólico.
Por otra parte Bellomo y Ronco en 1998 expusieron criterios para iniciar la diálisis en pacientes agudos gravemente enfermos. Ellos son:
1. Oliguria < 200 ml/12 h
2. Anuria o extrema oliguria (< 50 ml/12 h)
3. Hiperpotasemia > 6,5 Meq/l
4. Severa acidemia (ph 30 mmol/l
6. Edema pulmonar clínicamente evidente.
7. Encefalopatía urémica
8. Pericarditis urémica
9. Neuropatía y/o Miopatía urémica
10. Disnatremia severa (>160 ó < 115 mol/l)
11. Hipertermia
12. Sobredosis de drogas con toxinas dializables.
Ambos autores recomiendan iniciar diálisis ante la presencia de uno de estos factores y realizarla de urgencia si hay dos o más de ellos.
Como método pueden aplicarse las hemodiálisis, ya sea convencional o continua o la diálisis peritoneal en sus variantes intermitente o continua.
Diálisis peritoneal vs hemodiálisis.
La diálisis peritoneal es una alternativa que puede utilizarse de forma tan útil como la hemodiálisis si bien esta última es la técnica más generalizada en la actualidad. De preferencia se utiliza la peritoneal cuando:
Enfermos hemodinámicamente inestables o hipotensos.
Pacientes no catabólicos .
Previsión de diálisis de corta duración.
Ausencia de sustento mecánico (riñones artificiales) y/o técnico para la hemodiálisis.
Contraindicación absoluta para la heparina.
Por otra parte la hemodiálisis se prefiere cuando:
Paciente muy catabólico.
Paciente hemodinámicamente estable no hipotenso.
Enfermedad intraabdominal no diagnosticada.
Herida quirúrgica abdominal abierta o peritonitis fecal.
Fracaso previo de la diálisis peritoneal.
Disponibilidad de tecnología para la hemodiálisis
La hemodiálisis como ya señalamos es la técnica más generalizada como método depurador en la IRA. La misma puede utilizarse en sus variantes convencionales o en sus variantes continuas y a ella se puede agregar la hemofiltración como otra alternativa depuradora también de forma continua o intermitente (Ver métodos depuradores)
Queremos hacer sin embargo, referencia sobre aspectos que recientemente se han señalado como elementos negativos de la hemodiálisis como técnica de sostén en la IRA. Se señalan como negativos por considerarse que pueden afectar la recuperación de la función renal con su uso:
1. Caída de la diuresis: Se relaciona esta con la remoción de fluidos y urea que provoca un aumento de la reabsorción fraccional en las nefronas remanentes con caída subsecuente del flujo tubular que puede empeorar la obstrucción de los túbulos.
2. Episodios de hipotensión: Durante la hemodiálisis ocurren con frecuencia, clásicamente bajo condiciones normales, la resistencia vascular renal disminuye en respuesta a una caída de la presión arterial media y este ajuste vascular mantiene relativamente normal el flujo de sangre renal a pesar de una disminución de la tensión arterial sistémica. En el marco de la NTA estos ajustes vasculares están dañados y una caída de la tensión arterial sistémica resulta en una disminución del flujo sanguíneo renal, lo cual empeora los cambios isquémicos en el riñón. La pérdida de la autorregulación responde a lesión del endotelio vascular y músculo liso lo cual resulta en un incremento de la sensibilidad a vasoconstrictores y una caída de liberación de vasodilatadores y disminución de la sensibilidad a los mismos.
3. Activación del complemento sérico: La interacción sangre-membrana con cierto grado de bioimcompatibilidad (en las membranas) activa el complemento sérico que redunda en un secuestro e infiltración de neutrófilos en diferentes órganos, el riñón entre ellos y por ello se produce inflamación en sus tejidos que puede conducir a una prolongación de la NTA. Ello ha hecho que se proponga en los últimos años que las membranas sintéticas de poliacrilonitrilo (PAN) y polimetil metacrilate (PMM) se utilicen con preferencia a las de celulosa.
Métodos continuos vs intermitentes.
Los argumentos anteriormente expuestos suponen un insulto renal sobreañadido a los enfermos con NTA y los mismos se comportan más negativamente en pacientes hemodinámicamente inestables ej.: pacientes sépticos, con SDMO etc. y por ello los nefrólogos tienden a no considerarlos buenos candidatos para la hemodiálisis convencional y a partir de los 80 comienzan a aplicarse métodos continuos en la terapéutica hemodialítica haciéndose muy popular la misma en los años actuales.
Los métodos continuos tienen la característica de que emplean membranas altamente permeables a los fluidos y sustancias de bajo peso molecular y que los aditamentos que emplean tienen una baja resistencia al flujo de sangre y quien controla la ultrafiltración es la presión arterial media del paciente a la que solo se opondría la presión oncótica del plasma, por lo que la ultrafiltración neta sería independiente.
La aplicación de esta modalidad depende de varios factores que incluyen: el estado clínico del paciente, la experiencia práctica del personal y el deseo de una rápida y mantenida corrección de fluidos y electrolitos con una repercusión hemodinámica mínima.
Tienden a utilizarse los métodos continuos en aquellos pacientes que con fallo renal agudo más gravemente están, con sepsis, SDMO, grandes quemaduras, shock cardiogénico, etc.
Las técnicas más utilizadas son:
Hemodiálisis continua arteriovenosa y veno-venosa.
Hemofiltración continua arteriovenosa y veno-venosa.
Ultrafiltración continua arteriovenosa y veno-venosa
Para ampliar conocimientos de estas técnicas diríjase al capítulo correspondiente.
La eficacia de los métodos continuos y que representan ventajas sobre los métodos intermitentes son:
1. Permiten una mejor mantención del volumen y composición de los fluidos corporales.
2. Puede controlarse adecuadamente el balance hidroelectrolítico.
3. Permite hiperalimentación ilimitada.
4. Se comportan los enfermos de una forma hemodinámicamente adecuada a pesar del compromiso que de este sistema tienen y toleran bien el proceder.
5. Es la opción de primera línea en el paciente grave.
6. Es capaz de lograr remoción de factores mediadores de la inflamación como el factor de necrosis tumoral y las interleukinas 1 y 6 que predominan en las sepsis cuando se utilizan membranas sintéticas de PAN. Como estos factores influyen negativamente sobre la circulación su hemodinámica mejorará.
Sin embargo, tienen inconvenientes:
Por lo general aclaran pocos solutos si no se utilizan hemofiltros.
Son más costosos.
Evitan la movilización del enfermo.
Exponen la sangre un mayor tiempo a las membranas por lo que se hace necesario utilizar las más biocompatibles.
Al respecto se señala que las membranas que menos activan al complemento sérico son las de polisulfona y de PAN, pero que en esto juega un papel importante la anticoagulación; el uso de citrato se ha encontrado que por quitar al calcio es capaz de disminuir la reacciones inmunes aún con las membranas de cuprofran.
Muchos estudios señalan a los métodos continuos como los que mejores resultados tienen en la recuperación de la NTA pero otros encuentran resultados similares que con los intermitentes y aún faltan elementos concretos para hacer uniforme esta opinión.
Reparación del daño renal por factores de crecimiento.
La regeneración renal comienza inmediatamente después del insulto renal agudo y varios factores de crecimiento han sido señalados como importantes en esta reparación. Estos factores son liberados desde las células intersticiales renales incluyendo a los macrófagos y también desde las células endoteliales.
Receptores para estos factores han sido encontrados en las células epiteliales renales, células intersticiales medulares y en los glomérulos y su efecto reparador en la NTA estaría dado por promover la proliferación de las células tubulares renales.
Desde finales de los 80 ya se señalan a estas sustancias como beneficiosas pero no hay estudios clínicos que de forma concreta lo demuestren e incluso muchos de ellos aún están en fase de experimentación. No obstante, debemos mencionar los mismos por los resultados prometedores que parecen tener.
1. Factor de crecimiento epidérmico (EFG)
Es liberado desde los macrófagos y ha sido encontrado que activan las células a través de los receptores para el EFG siendo potentes mitógenos para las células epiteliales del TCP. Los principales sitios de producción del mismo son el túbulo distal y el segmento delgado del asa de Henle.
2. Factor de crecimiento similar a la insulina.
Es un polipéptido similar a la insulina que promueve la proliferación y diferenciación de las células mesodérmicas y que tiene un efecto similar al de la hormona sobre el metabolismo de la glucosa. Aunque existen receptores para este factor en todas las regiones del riñón donde principalmente se ubican es a nivel del TCP y son más abundantes en los dos primeros días que siguen la isquemia renal de las ratas.
Su administración en estudios animales mostró recuperación más rápida de la función renal y menor pérdida de peso que en el grupo central.
3. Factor de crecimiento de hepatocito.
Aislado por primera vez en ratas parcialmente hepatectomizados, se comprobó que tiene un alto poder mitógeno sobre las células del hígado y que estimula la síntesis de DNA en otras células incluyendo las células tubulares renales.
Se ha encontrado un marcado incremento de la actividad de este factor y de su RNAm dentro de las primeras horas de una NTA.
Aunque tanto el factor como su RNAm han sido identificadas en las células endoteliales, intersticiales y macrófagos del riñón no se ha encontrado en las células epiteliales tubulares lo que sugiere que su proliferación por el factor sea un mecanismo paracrínico del mismo.
Autor:
Jorge Alberto Vilches Sanchez