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Estafilococosis

Enviado por amparolucero


    1. Historia
    2. Morfología
    3. Apetencia tintoreal
    4. Propiedades fisiológicas
    5. Características bioquímicas
    6. Cultivo
    7. Estructura antigénica
    8. Factores de patogenicidad
    9. Patogenie
    10. Patología
    11. Epidemiología
    12. Profilaxis
    13. Tratamiento
    14. Diagnóstico bacteriológico
    15. Bibliografía

    1. Taxonomía

    Reino: Procariotae

    División: Firmicotes

    Clase: Firmibacteria

    Orden: Micrococales

    Familia: Micrococcacea

    Genero: Staphylococcus ó Micrococcus

    Especie: aureus, pyogenes, epidermis, etc.

    Palabras clave: Estafilococo, patología veterinaria, mastitis, dermatitis, diagnostico, factores patogenicidad.

    2. Historia

    Reconocidos por primera vez por Kock en 1878, descritos y cultivados por Pasteur en 1880. 3 Los micrococos fueron demostrados por Ogston en 1881, en el pus y, en 1883, el mismo autor los dividió en dos grupos: Staphylococcus y Streptococcus. En 1884, Rosenbach los cultivó en medios artificiales, diferenciándolos en dos especies que llamó Staphylococcus pyogenes y Staphylococcus pyogenes albus. Paset en 1885, aisló una tercera especie, Staphylococcus pyogenes citreus. Las investigaciones de Garre (1885), Brumm (1885) y Bockhart (1887), en la que estos autores se auto inocularon, demostraron el papel citológico de estos cocos en las infecciones humanas.6

    3. Morfología

    La forma de cocos tiende a ser de tamaño mucho mas uniforme que los otros tipos morfológicos de bacterias, tienen un diámetro aproximado de 1 m m típicamente son casi perfectos en su forma esférica. Su característica morfológica más obvia es la notable tendencia a presentarse como masas de células, aparentando racimos. Ello es consecuencia de una división celular en tres planos, junto a la tendencia de las células hijas de permanecer en estrecha proximidad para crear el aspecto característico.1 Estos grumos irregulares son tridimensionales, hecho manifiesto al examinar preparaciones frescas, pero en los frotis teñidos usuales los grumos están aplanados creando el aspecto de láminas irregulares de células. Los estafilococos son bacterias no motiles, no forman esporas, pilis ni flagelos, no parecen tener cápsulas excepto en el caso de variedades mucoides raras son aerobios y anaerobios.2,3

    4. Apetencia tintoreal

    Estas bacterias se tiñen fácil he intensamente con los colorantes básicos usuales de tinción simple (cristal violeta) y son fuertemente grampositivas, aunque en ciertas ocasiones se puede observar alguna forma gramnegativa. 1

    5. Propiedades fisiológicas

    Los estafilococos son relativamente mas resistentes al calor, y hasta cierto grado, a desinfectantes, que las formas vegetativas de la mayor parte de las bacterias. Mientras casi todas las bacterias mueren en 30 minutos a 60° , los estafilococos a menudo necesitan temperaturas mayores por mas tiempo, como 80° C en una hora. También son resistentes a la desecación, y pueden conservarse infecciosos por periodos prolongados y capaces de crecer en concentraciones relativamente altas de cloruro de sodio.1

    Como todos los microorganismos fuertemente grampositivos los estafilococos son sensibles a la actividad bacteriostática del trifenilmetano y otros colorantes, y son característicamente sensibles a los antibióticos eficaces para bacterias grampositivas incluyendo penicilina, y los de amplio espectro como tetraciclinas. Son especialmente propensos a desarrollar resistencia a medicamentos con frecuencia, algunas de estas generalizaciones no son aplicables a cultivos puros de estafilococos recién aislados. 1

    6. Características bioquímicas

    Los estafilococos son capaces de fermentar lentamente varios tipos de carbohidratos, produciendo ácido láctico pero no gas, también se forman pequeñas cantidades de etanol y bióxido de carbono, aunque como la fermentación de los azucares usuales y alcoholes polihídricos es irregular y para la mayor parte no tiene importancia diferencial. Se considera que la fermentación de manitol tiene significación diferencial porque lo hacen fermentar la mayor parte de las cepas coagulasas positivas .

    La mayor parte de los estafilococos tiene la capacidad de coagular el plasma, por medio de la coagulasa. Otra característica bioquímica importante es la presencia de estafilolisinas, presentes en los estafilococos piógenos que casi invariablemente son hemolíticos.1

    En suma, las reacciones bioquímicas de los estafilococos, con la posible fermentación del manitol, no proporciona una base para su diferenciación .1

    7. Cultivo

    Los estafilococos crecen eficazmente patógenas bajo condiciones aeróbicas en la mayoría de los medios bacteriológicos usuales de extracto de carne y peptona, pero lo hacen de manera mas profusa en agar sangre que se usa por lo común para aislar formas. Estos crecen rapidamente a 37° C pero tienden a formar pigmentos mejor a temperatura ambiente (20 ° C). Las colonias en medio sólido son redondeadas, uniformes, sobresalientes y resplandecientes. Pueden formar varios tipos de pigmentos: Staphylococcus aureus presenta un color amarillo oro intenso; S epidermis es de color blanco porcelana; también pueden observarse coloraciones intermedias. Muchas colonias desarrollan pigmentos solo después de una prolongada incubación a 20 ° C.1, 2.

    En general las cepas recién aisladas de S. aeureus son las mas exigentes en sus necesidades alimenticias; los viejos cultivos de laboratorio y S. epidermis lo son menos.1

    8. Estructura antigénica

    Los estafilococos contienen proteínas y polisacaridos antigénicos lo cual permite a las cepas agruparse limitadamente. Los ácidos teitoicos (polimeros de glicerol o ribitol fosfato) enlazados a los peptidoglucanos de la pared celular pueden ser antigénos. La proteína de superficie puede interferir con la fagocitosis. Muchas de las substancias extracelulares producidas por el estafilococo actúan de igual manera como antígenos 2.

    Debido a que las pruebas serológicas han brindado resultados poco útiles en la identificación de las cepas, esta puede realizarse por medio de la "tipificación de fagos". Este método esta basado en la lisis del organismo realizada por una o más series de bacteriófagos específicos. De manera que la susceptibilidad del bacteriófago (tipo de fago) es una característica genética estable, basada en la superficie de los receptores. 2

    9. Factores de patogenicidad 3

    Adhesina: Es una sustancia proteica que favorece al anclaje de las bacterias a la membrana citoplasmática de las células de los tejido.

    Coagulasa: Esta enzima se correlaciona con el 97% de las cepas de S.aureus y se considera la prueba tipo para identificar esta especie, actua transformando el fibrinógeno en fibrina formando una capa sobre la bacteria que le protege de la fagocitocis.

    Lipasas: Son varias enzimas que actúan sobre diferentes substratos (aceites, grasas, ceras, etc) que le permiten colonizar áreas de al piel con altas concentraciones de esas.

    Hialuronidasa: Esta enzima actúa sobre el ácido hialurónico, presente en el pegamento de las células de los tejidos, favoreciendo asi la difusión de la bacteria en los tejidos.

    Estafiloquinasa: Es una fibrinolisina que activa el plasminógeno, lo transforma en plasmina y este actúa sobre la fibrina rompiendo enlaces peptídicos que lisan la fibrina.

    Nucleasa: Es una enzima que tiene propiedades endonucleotídicas y exonucleotídicas, puede actuar sobre el ADN y el ARN produciendo licuación del material, es un factor de difusión.

    Toxina alfa o hemolisina alfa: Es una toxina con acción hemolítica sobre eritrocitos de diferentes especies, lesiona las plaquetas y es dermonecrótica.

    Toxina beta o esfingomilinasa: Actúa sobre la esfingomielina de la membrana de los eritrocitos produciendo hemólisis en frío y en calor.

    Toxina delta o hemolisina delta: Es hemolítica lesiona linfocitos, plaquetas y neutrófilos.

    Toxina gamma o hemolisina gamma: Produce lisis de eritrocitos de diferentes especies.

    Leucocidina: Produce lisis de polimorfonucleares y de macrófagos, pero no de otras poblaciones de leucocitos ni eritrocitos.

    Enterotoxinas: Se han identificado a la fecha 7 diferentes toxinas que se denominan, A, B C1, C2, D, E y F, producen intoxicación o envenenamiento por la ingestión de alimentos contaminados por S. aeureus que la producen (aproximadamente el 30%) El cuadro clínico aparece a las 4 u 8 hrs. de la ingestión y se caracteriza por nauseas, vómitos, diarrea y cólicos

    Exfoliatina: Es una toxina que actúa específicamente a nivel de la piel produciendo separación del estrato granuloso de la epidermis, desprendiéndose la piel en colgajos.

    Exotoxinas pirógenas: Se han identificado tres diferentes substancias pirógenas que se denominan A, B y C las tres producen fiebre de diferentes intensidades.

    Dermonecrotoxina: Como ya indica el nombre, esta toxina produce necrosis cutánea. Ha sido demostrada experimentalmente en el conejo y se produce en infecciones naturales de dermatitis del perro.6

    10. Patogenie

    Excepto en el caso de neumonías estafilocócicas, estos microorganismos penetran en el cuerpo a través de la piel íntegra o cuando se rompe esta barrera por un traumatismo. Al parecer la vía de infección en la piel íntegra serían los folículos pilosos o conductos de glándulas sudoríparas. Las infecciones estafilocócicas suelen asumir forma localizada, con un foco de infección purulenta parcial o totalmente aislado de los tejidos circundantes. Este puede limitarse o diseminarse por vía sanguínea para causar focos secundarios de infección en cualquier tejido u órgano donde puedan alojarse las bacterias. En ocasiones, la infección puede asumir una forma bacteriémica fulminante.

    El carácter de estas infecciones es atribuible, en parte cuando menos, a las propiedades de los productos tóxicos del organismo. La estrecha relación entre virulencia y formación de lisinas a y d permite explicar parcialmente la patogenia de las infecciones producidas. Probablemente la tendencia de la infección a aislarse pueda atribuirse a la acción de la coagulasa, el carácter purulento de la lesión a la actividad necrosante y muerte de los leucocitos movilizados localmente por aquellas lisinas. La acumulación de fibrina sobre la superficie de la s bacterias parece interferir con la fagocitosis. El desarrollo de abscesos metastáticos de infecciones focales, como las de hueso que causan osteomielitis estafilocócica, es consecuencia de la diseminación hematógena de la infección en forma de trombos y fagocitos que contienen microorganismos viables. 1

    11. Patología

    Al igual que con otros cocos , se ha comprobado que los estafilococos producen infecciones en muchos tejidos, órganos y tractos del cuerpo.

    Staph. aureus intervienen en la mayor parte de los procesos supurados de heridas en el hombre y los animales. Puede localizarse en cualquiera de los tejidos corporales, por lo que es el germen que con más frecuencia produce piemia. En el hombre es uno de los agentes etiológicos de osteomielitis, sinusitis, tonsilitis, forúnculos, mastoiditis, endocarditis y queratitis ulcerativa. Como agente secundario interviene en la viruela, difteria, angina séptica, escarlatina, tuberculosis y neumonía.

    Mastitis estafilocócica

    La infección afecta principalmente a la vaca, frecuente también en la oveja y en la cabra. En el perro se han aislado estafilococos patógenos con estreptococos betahemolíticos en caso de mastitis y septicemia en cachorros.

    Mastitis gangrenosa sobreaguda con tumefacción mamaria de lato grado y coloración azul oscura de los pezones y de la piel de la glándula. Conduce rápidamente a la muerte del animal. Es relativamente rara en la vaca y oveja.

    Mastitis crónica, a menudo subclínica. El ordeño con máquinas deficientes en su funcionamiento facilita la penetración de los gérmenes en la mama.

    Dermatitis exudativa

    Staphylococo hyicus acusa una epidermitis general, (llamada también eczema húmedo) en lechones, antes del destete, de curso sobreagudo, agudo crónico. La mortalidad puede ser muy alta. Como complicaciones cabe señalar, la glomerulonefritis, los abscesos subcutáneos y la artritis.

    En los animales adultos se halla S. hyicus con ocasión de otras lesiones cutáneas (pitiriasis rosada, sarna, necrosis) o en relación con metritis y esporádicamente con abortos.

    S. hyicus aparece en otra especies animales en lesiones cutáneas de los bovinos (sarna, paraqueratosis, alopecia, eczema) y equinos.

    Piodermia del perro

    El germen hallado con mayor frecuencia es S.intermedius, en tanto que S aureus de procedencia humana es mas raro. Son gérmenes oportunistas de la flora cutánea, que se reproducen intensamente en la piel cuando las circunstancias son favorables; por ejemplo en los casos de trastornos metabólicos, manifestaciones eczemetosas o lesiones cutáneas locales. El cuadro clínico es muy variado; desde la epidermitis superficial con la formación de pústulas, hasta la piodermis profundas con fístulas. 7

    Rowlands y Smith han demostrado su intervención en las artritis del ganado. Mac Donald observó que las cepas bovinas eran atacadas por un bacteriófago que el recomendó como útil indicación del origen de ciertas infecciones estafilocócicas humanas. Se ha observado también que las vacas mas viejas están más predispuestas a la infección, aunque algunas pueden adquirir resistencia.

    En una serie de estudios, Mc Diarmid comunicó que los estafilococos pueden producir piemia en corderos tras la infección de heridas producidas por las picaduras de garrapatas. La gastroenteritis del hombre y probablemente en los perros, es causada por una enterotoxina.

    En cuanto animales de laboratorio utilizados con frecuencia se refiere, el conejo y el ratón son los más susceptibles a la infección estafilocócica, aunque según Julianelle los estafilococos no son muy infectantes para el conejo y ratón en ausencia de traumatismo. En el embrión de pollo se produce infección generalizada. Son susceptibles las ratas y palomos. Los cobayos son relativamente resistentes. Los gatos son sensibles a la enterotoxina.6

    En el hombre son causantes de:

    Infecciones cutáneas

    Las infecciones mas comunes son las que afectan la piel y las estructuras anexas: furúnculos, ántrax, foliculitis, piodermitis, impetigo ampollar y síndrome de la piel escaldada.

    Una toxina que afecta la piel es la exfoliatina. El cuadro que ocasiona recibe el nombre de síndrome de la piel escaldada, de observación frecuente en los niños. Suele comenzar como un eritema alrededor de la boca y la nariz y se extiende hacia el cuello el tronco y extremidades. Pocas horas después la piel a parece denudada, a medida que se desprenden capas de la epidermis como consecuencia de una necrólisis.5

    Infecciones profundas

    Se pueden desarrollar infecciones mas extensas y profundas a partir de infecciones cutáneas o de una exposición a fuentes exógenas. El recién nacido hospitalizado puede producir una neumonía o una septicemia fatal.

    Los pacientes que han recibido agentes quimioterápicos, especialmente por vía oral, pueden desarrollar una enteritis estafilocócica, ya que ellos eliminan la flora bacteriana intestinal normal proporcionando al estafilococo endógena la posibilidad de multiplicarse en forma irrestricta.5

    En otros aparatos y sistemas los estafilococos pueden producir:

    Sinusitis, otitis, faringitis, neumonitis, abscesos pulmonares o pleurales.

    En el aparato digestivo: enterocolitis, abscesos del hígado, peritonitis.

    En el sistema nervioso central: Meningoencefalitis.

    En vías urinarias: Cistitis, prostatitis, nefritis.

    En el músculo esquelético: osteomielitis, artritis, miosistis.

    En el corazón: Endocarditis, miocarditis, pericarditis.

    En los ojos: Conjuntivitis, foliculitis de párpados.3

    Intoxicación alimentaria

    Los estafilococos también interfieren en el tipo mas prevalente de intoxicación alimentaria. En sentido estricto no se trata de una infección. Ciertas cepas de estafilococos liberan una en los alimentos la exotoxina termoestable enterotoxina. La ingestión de esta causa entre 2 y 8 hrs. después, un cuadro caracterizado por vómitos, diarrea y postración. Raras veces es fatal. 6

    12. Epidemiología

    La presencia de estafilococos en la piel y mucosas del ganado vacuno, porcino y gallinas ha sido demostrado repetidas veces.6

    Los estafilococos se encuentran siempre en la piel, y vías respiratorias superiores, convirtiéndose así estas en las principales fuentes de infección tanto en las lesiones humanas como animales.

    Las infecciones por medio del aire asumen importancia dentro los hospitales donde existe una gran proporción del personal y pacientes que acarrean estafilococos resistentes a los antibióticos en la nariz, piel o garganta. Aerosoles, e irradiaciones ultravioleta del aire producen efectos mínimos. El área con mas riesgo dentro de los hospitales la constituye es el cuarto de recién nacidos y las salas de operaciones . Una masiva introducción de un estafilococo patogénico "epidémico" podría causar serias enfermedades clínicas. Personas con lesiones estafilocócicas activas y portadores deben ser excluidas esas áreas.

    En muchos hospitales debido a que se utilizan antibióticos ampliamente se encuentran presentes estafilococos resistentes a los antibióticos de uso común. La tipificación de los fagos es una herramienta muy útil por medio de la cual se puede establecer si existe un contagio de algún tipo de "estafilococo hospitalario" entre el personal hacia los pacientes. Las infecciones esporádicas son causadas por una variedad de tipos de estafilococos.2

    13. Profilaxis

    A pesar de que la limpieza, higiene y tratamiento aséptico de las lesiones normalmente controla la diseminación de las infecciones de la piel dada por estafilococo, solo limitados métodos están disponibles para prevenir la amplia diseminación de estafilococo proveniente de los portadores.2

    Si el organismo se disemina por medio del agua o los alimentos, los procedimientos de salud pública pueden iniciarse para evitar la contaminación de estos vehículos o destruir el patógeno en el vehículo. Los métodos de purificación de agua coadyuvan al control de la diseminación de esta bacteria. En cuanto a los alimentos un estricto control de la higiene reduce el riesgo de propagación. El contagio de estafilococo a través del aire es mucho más difícil de evitar. Siendo que los intentos de desinfección química del aire no han tenido éxito.4

    14. Tratamiento

    Muchas drogas antimicrobianas tienen algún efecto en contra los estafilococos cultivados in vitro. Sin embargo, el rápido desarrollo de resistencia a la mayoría de las drogas adicionada a la incapacidad de las drogas para actuar en la parte necrótica central de las lesiones hacen dificultosa la erradicación patogénica del estafilococo a partir de personas infectadas. El drenaje de lesiones supurativas cerradas es esencial.

    Los organismos patogénicos son comúnmente diseminados a partir de una lesión (ej. forúnculo) a otras áreas en la piel por medio de los dedos y la ropa. Una escrupulosa asepsia en ese tipo de casos es de considerable ayuda.

    Debido a la alta frecuencia de resistencia presentada por los estafilococos a diferentes clases de antibióticos, es importante realizar pruebas de sensibilidad de estos de manera aislada en laboratorio, ajustando estos resultados recién el tipo de tratamiento adecuado a aplicarse. La alta resistencia mostrada a los antibióticos del los grupos de la eritromicina y novobiocina sugiere que estas drogas no deben ser utilizadas en el tratamiento de infecciones crónicas. 2

    La penicilina G es el antibiótico de elección, pero a causa del alto porcentaje de cepas resistentes se debe utilizar con frecuencia combinada a otros antibióticos, como ser cloxacilina, espiramicina, eritromicina, neomicina, gentamicina se recomiendan como alternativos. 7

    15. Diagnóstico bacteriológico

    Cultivo: No suele ser difícil aislar estafilococos. El medio de elección para obtenerlos de muestras purulentas es el agar-sangre; con 24 horas de incubación S. aureus da un buen crecimiento de colonias cremosas, muy pigmentadas y redondeadas, rodeadas de las zonas claras de hemólisis b .

    Prueba de la catalasa: Se coloca una gota de solución de peróxido de hidrógeno sobre un portaobjetos y sobre esa solución se vierte una pequeña cantidad de las bacterias en crecimiento. La formación de burbujas (liberación de oxígeno) indica una prueba positiva.

    Prueba de coagulasa: El plasma citratado de conejo (o humano) se mezcla con un volumen igual de caldo de cultivo o colonias en crecimiento sobre agar y se incuba a 37° C. Se incluye como control un tubo de plasma mezclado con caldo estéril. Si se forma con coágulos en 1 a 4 horas la prueba es positiva.

    Los estafilococos coagulasa positivo se consideran patogénicos para los humanos, no obstante los estafilococos positivos de los perros (S. intermedius) muy pocas veces causan enfermedades en humanos.2

    Los estafilococos son capaces de crecer en presencia de cloruro de sodio al 7.5 por 100, que inhibe muchas bacterias, y se han usado medios selectivos que contienen sal junto con manitol, y a veces rojo de fenol como indicador ácido-básico, para aislar estafilococos de muestras muy contaminadas con otras bacterias.

    Schalm (1948) ha comprobado que las cepas estafilocócicas toxígeno coagulasa positiva producen reacciones típicas en al prueba de Hotis con muetras de leche. Estos gérmenes producen colonias adherentes verdes, pardo-verdosas, marrones o rojizas, con centros blancos, tras la incubación de la leche durante 16 a 20 horas. Después de nueva incubación (40 horas) se digiere la leche.6

    BIBLIOGRAFÍA

    1. Burrows, W. Tratado de Microbiología. 1974. Ed. Nueva Editorial Interamericana. México. Pgs.358-368
    2. Jawetz, E., JL. Melnick. 2002. Microbiología Médica. Ed. El manual moderno S.A. México.Pgs. 243-250
    3. Cabello, R. 1994. Microbiología y Parasitología Humana – Bases etiológicas de las enfermedades Humanas. Ed. Medica Panamericana. México.Pgs. 220-224.
    4. Brock, TD., MT, Madigan. 1993. Microbiología. Ed. Prentice Hall Hispanoamerica. México. Pgs. 550
    5. Boyd, R. Bryan, H. 1981. Microbiología Medica. Ed. Librería El Ateneo. Bs.Aires. Pgs. 200-206.
    6. Merchant, I.A, Packer, R.A, 1980. Bacteriología y Virología Veterinarias. Ed. Acribia. Zaragoza. Pgs. 248-257
    7. Nicolet, J. 1986. Compendio de Bacteriología Medica Veterinaria. Ed. Acribia S.A. Zaragoza. Pgs. 115-124.

     

    DATOS AUTOR:

    Maria Amparo Lucero S.

    Bióloga

    Clasificada dentro la categoría: Bacteriología