Osteoartritis de la articulación temporomandibular. Parte III (página 2)

El proceso de remodelado es un mecanismo biológico que sirve para mantener el equilibrio entre la forma y la función articular; es un proceso fisiológico que surge como respuesta a un estímulo. Cuando las fuerzas funcionales exceden la capacidad de remodelado se rompre el equilibrio, se estableció un estado patológico que conlleva al proceso degenerativo de la articulación5.

A medida que progresan las alteraciones del cartílago se producen alteraciones concomitantes a nivel del hueso subcondral. Se producen microfracturas y los osteoblastos se estimulan y generan una mayor densidad ósea. En la superficie, el hueso muestra un aspecto similar al del marfil, por lo que el proceso se conoce con el nombre de eburnación. El hueso en los bordes articulares responde al daño cartilaginoso con un aumento de la actividad osteoblástica que genera la formación de osteofitos. Estas lesiones se extienden desde el borde de la articulación a todo lo largo del contorno de la superficie articular. Los osteofitos llegan a desarrollarse en el interior y a extenderse a lo largo de las uniones ligamentosas y capsulares del borde articular1, 2, 3, 4.

La formación de nuevo hueso puede ser liso, esclerótico o eburnado. Bajo la superficie articular la médula ósea puede sufrir degeneración fibrosa, formando áreas quísticas de rarefacción rodeadas por nuevo tejido óseo o fibroso3, 4. Se piensa que estos seudoquistes resultan de la transmisión de la presión intraarticular a través de efectos cartilaginosos hacia el hueso4. Los tejidos sinoviales y capsulares presentan moderada inflamación3, 4. Algunos trozos de cartílago alterado o aún de osteofitos se pueden desprender hacia el interior de la cavidad articular y constituirse en cuerpos libres intraarticulares2.

Manifestaciones clínicas. Una vez instaurada la osteoartritis, la enfermedad se caracteriza por un conjunto de síntomas que suelen iniciarse con dolor en la articulación1, 3, 4, 7, 8, 9, 10,11, dolor en los músculos masticatorios9 y dificultad para lograr una apertura bucal máxima7, 9,10. El dolor durante el movimiento y la desviación hacia el lado afectado durante la apertura se puede explicar sobre la base que los nervios que suplen la articulación también inervan los músculos que mueven esa articulación7. El dolor se describe como punzante4, provocado por el movimiento, es decir, que aparecen cuando se usa la articulación afectada y desaparece después de algunos minutos de reposo articulado1, 3, 4, 8, 11. El dolor puede recurrir después de un reposo prolongado, lo que determina reducción significativa del tono muscular, pero se alivia rápidamente mediante ejercicios livianos que restablecen ese tono1.

La rigidez articular en la osteoartritis tiene lugar después de períodos de reposo prolongado y es mayor al despertarse por las mañanas; sin embargo, tiende a recurrir si la articulación permanece en una misma posición durante largo tiempo1, 4, 11. Esta recurrencia de la rigidez es denominada "gelificación" aunque la rigidez se debe, probablemente al edema inflamatorio asociado con la osteoartritis, una gran parte es consecuencia de la percepción de la pérdida de las capacidades mecánicas alrededor de la articulación, debido a la pérdida de contensión de la cápsula articular. Esta desaparece rápidamente (5 a 30 minutos) después del restablecimiento del tono muscular mediante ejercicios livianos1.

También es común encontrar sensibilidad a la palpación tanto de la A.T.M. como de los músculos masticatorios4, 8, 9, 10 y dismunución en la fuerza masticatoria9. Igualmente, es posible detectar en forma palpable o audible sonidos en la articulación del tipo crepitación o crujidos durante la movilización de la articulación1, 3, 4, 7, 8, 9, 10,11, el ruido articular no es del tipo chasquido7.

Generalmente, la osteoartritis es una enfermedad unilateral, pero ocasionalmente hay cambios degenerativos en ambas A.T.M. En la mayoría de los casos de osteoartritis de A.T.M., los síntomas clínicos persisten por aproximadamente 9 meses, seguidos de un período de reducción del dolor y de incapacidad funcional y luego, un período donde el dolor desaparece, es decir, que el resultado final es un paciente funcional y libre de dolor. Hay pequeños grupos de pacientes en los cuales el dolor y la disfunción persiste por años, a pesar de todas las medidas terapéuticas conservadoras7.

Clínicamente se puede observar un agrandamiento simétrico de la articulación afectada y la inspección y la palpación cuidadosa de la articulación comprometida revela la presencia de un aumento de tamaño del reborde articular óseo. El contorno normal de la articulación afectada desaparece con el transcurso del tiempo y tiene lugar en grado significativo de limitación del margen de movimiento1.

En resumen, los signos exploratorios son la deformidad o aumento de volumen articular, el dolor a la movilización o a la palpación articular o periarticular, un engrosamiento de tejidos blandos con aumento de volumen de hueso, palpación de osteofitos y crepitación palpable en los movimientos e incluso audibles11.

De acuerdo a Irby et al.7, el estado del disco articular tiene un efecto marcado en el curso de la enfermedad. Las personas con un disco intacto y funcional parecen responder bien a la terapia conservadora, sin embargo, si el disco es atrófico, el remodelado está alterado o interrumpido y persiste el dolor. Estos hallazgos permiten determinar que el disco ejerce una influencia profunda en la salud y el contorno de la cabeza del cóndilo mandibular.

Manifestaciones serológicas. En relación a las pruebas de laboratorio, se puede decir que son escasamente útiles para confirmar el diagnóstico, excepto en forma negativa, por su completa normalidad1, 11. En algunos casos puede existir un moderado aumento de la velocidad de sedimentación. El test de Latex, Waaler-Rose, complemento, proteína C y células sanguíneas, suelen ser completamente normales. En algunos casos de osteoartritis se asocia con trastornos metabólicos de colesterol, lípidos y triglicéridos, que suelen favorecer o agravar la misma. Así ocurre también con el denominado sindrome trimetabólico (hiperglucemia, hipercolesterolemia, e hiperuricemia). La gammagrafía ósea, captación de tecnecio es normal, salvo en las fases inflamatorias que puede existir un incremento de la capacidad a nivel articular. La artroscopia no tiene ninguna utilidad diagnóstica11.

Recientemente, se ha tratado de determinar si algunas sustancias o mediadores químicos estan involucrados en los procesos dolorosos o inflamatorios de la ATM. Alstergren et al.12 encontraron una correlación positiva entre los niveles de interluquina I-beta en la ATM y el dolor a la palpación, el umbral del dolor a la presión en la ATM, la movilidad mandibular, el dolor durante la función y el grado de mordida abierta anterior, al comparar un grupo de pacientes con artritis de la ATM y sujetos sanos. Nordahl et al.13 al comparar muestras de sangre y fluído sinovial de pacientes con artritis reumatoidea y artritis de la ATM, encontraron interluquina I-beta con más frecuencia en el grupo de pacientes con artritis reumatoidea.

Manifestaciones radiográficas. El estudio clínico se completará con el radiológico, muy valioso en las artropatías. En los primeros estadios la radiología es poco o nada expresiva. No obstante, el estudio radiológico de la osteoartritis es muy importante y tiene signos constantes aplicables a todas las articulaciones, esto permite hacer un diagnóstico diferencial con el resto de las artropatías11. La radiografía tomográfica se recomienda cuando sea posible, debido a que se puede obtener a través de ella una información más exacta de la situación de la articulación9.

Los hallazgos diagnósticos confirmatorios de mayor utilidad se observan en los estudios radiológicos14. Sin embargo, la interpretación de las radiografías ofrecen dificultades, especialmente, la diferenciación entre cambios degenerativos y una mera desviación en forma9.

Radiográficamente, el cartílago articular es radiolúcido y se percibe como un espaciamiento entre los extremos óseos a nivel de la articulación1. A medida que el cartílago sufre un adelgazamiento progresivo, la radiología lo refleja como una disminución del espacio articular o una reducción de la distancia entre los extremos óseos1, 7, 9, 10, 11. Por debajo del cartílago, a nivel del hueso subcondral, se observa un incremento en la densidad ósea, es decir, una esclerosis subcondral o eburnación, que corresponde a hueso neoformado, debido a alteraciones reactivas y a la curación de microfracturas1, 9, 10,11. También se observa aplanamiento de la parte lateral de la articulación15, así como un crecimiento óseo a nivel de los bordes articulares, que se conoce con el nombre de osteofitos1, 9, 11, que son una secuela común de los procesos de remodelado y de degeneración9. Es posible detectar la presencia de quistes subcondrales1, 11; se piensa que estos quistes se deben al pasaje forzado de líquido articular bajo presión a través de las fisuras presentes en el cartílago1( y 2).

Fig. 1

Fig. 2

Radiográficamente, las alteraciones en el cóndilo mandibular muestran unas variaciones marcadas, las cuales incluyen pérdida de la lámina dura en la zona de la articulación con esclerosis subarticular, erosiones poco profundas sobre la superficie superior del cóndilo mandibular o sobre el polo lateral, erosión anterior severa y un borde osteofítico anterior. El cóndilo puede estar considerablemente alterado en forma con lesiones osteofíticas en su porción medular o puede estar irregularmente grueso con pérdida de la cortical que lo cubre. Un osteofito aislado puede ser un paso en el proceso degenerativo, en el que éste puede representar un crecimiento óseo hacia afuera de la superficie de la cabeza condilar que se corresponde a la zona de perforación del disco7. En cuanto a los hallazgos radiológicos se dice que existe una correlación entre ellos y los hallazgos histopatológicos en la osteoartritis.

5. Tratamiento de la osteoartritis de la A.T.M.

La terapia eficaz de los trastornos articulares intacapsulares se basa en el conocimiento, por parte del odontólogo, de la historia natural de la enfermedad, por supuesto, después de haber establecido un diagnóstico correcto16. Las metas del tratamiento de los pacientes con trastornos temporomandibulares (TTM) son: disminuir el dolor, disminuir las cargas adversas, restaurar la función y restaurar la actividad diaria normal. Probablemente como se conoce poco sobre la historia natural de los TTM, se prefiere aplicar tratamientos conservadores, tales como, la modificación de la conducta, la terapia física, la farmacoterapia y las férulas oclusales. Afortunadamente, la mayoría de los pacientes que padecen de TTM responden favorablemente a la terapia conservadora10 (figura 3).

Fig. 3

En el caso de la osteoartritis la sobrecarga repetitiva a la articulación pareciera ser la teoría más aceptada en el desarrollo de los cambios degenerativos articulares, el tratamiento del problema debe dirigirse a la identificación del factor o factores etiológicos y su alivio7.

El tratamiento de la OA está esencialmente dividido en dos categorías, como son la terapia conservadora no invasiva y la terapia invasiva. En la primera se incluyen la férula oclusal, la corrección de las discrepancias oclusales, el reemplazo de los dientes posteriores perdidos, la terapia física, la farmacoterapia y los consejos. Se ha demostrado en experiencias anteriores que una combinación de medidas conservadoras frecuentemente mejoran los resultados7 (figura 4).

Fig. 4

5.1.- Terapia conservadora.

5.1.1.- Instrucciones y consejos.

Las instrucciones y consejos incluyen: (1) el descanso del sistema musculoesquelético a través de una limitación voluntaria de la función mandibular (se le indica al paciente que restrinja los movimientos a los límites en los que no le producen el dolor, pero se fomentan los ejercicios musculares pasivos dentro de los límites indoloros para mantener la función de la articulación y músculos). (2) Modificación de la función (restricciones en la dieta, se recomienda una dieta no dura, evitar la masticación fuerte y unilateral, se le indica al paciente que debe manejar el bolo alimenticio hacia una masticación multidireccional, evitar comen goma de mazcar, los bostezos amplios y el cantar). (3) Concientización del hábito (evitar el apretar o rechinar los dientes, el empuje lingual, las posturas incorrectas al dormir, el morder objetos y la utilización de ciertos instrumentos musicales)10, 16.

5.1.2.- Terapia física.

5.1.2.1.- Calor.

5.1.2.1.1.-calor húmedo.

El calor húmedo es un método antiguo para mejorar el dolor. Las aplicaciones de calor húmedo 2 ó 3 veces al día por 10 ó 15 min. tienen un buen efecto terapéutico. Se cree que el calor incrementa la circulación local y puede aumentar el metabolismo y la remoción de los productos de degradación. Se recomienda usualmente y se ha visto que tiene un mayor efecto de penetración que el calor seco17. El calor estimula la analgesia, la relajación muscular y mejora el estado fisiológico de los tejidos10. 

5.1.2.1.2.- Ultrasonido.

El ultrasonido se usa frecuentemente en el tratamiento físico de los problemas musculoesquelético. Con el ultrasonido, las oscilaciones de alta frecuencia se convierten en calor cuando se transmiten a través de los tejidos. Esto puede producir un calentamiento a una profundidad de 5 cm. y puede disminuir el período de convalecencia asociado con dolor articular. El ultrasonido se usa para producir calor profundo en las articulaciones y así aliviar el dolor y la inflamación, por esta razón se recomienda para el tratamiento de la osteoartritis de la A.T.M.10.

5.1.2.2.- Crioterapia.

Con compresas frías 3 veces al día, la crioterapia, parece tener efectos similares al ultrasonido. Aunque el calor puede proveer un alivio inmediato del dolor severo, su efecto usualmente es de corta duración, sin embargo, esta no es la única modalidad de tratamiento17.

5.1.3.- Farmacoterapia.

Los agentes farmacológicos más efectivos en el tratamiento de los TTM incluyen analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES), relajantes musculares y antidepresivos10.

5.1.3.1.- Analgésicos.

Los analgésicos son usados para reducir el dolor asociado con TTM, son efectivos para el dolor leve o moderado (Ej. El ácido acetilsalicílico, acetaminofen)10.

5.1.3.2.- Antiinflamatorios no esteroideos.

Los antiinflamatorios no esteroideos son efectivos contra condiciones inflamatorias leves o moderadas y dolor postoperatorio. Estas drogas proporcionan solamente alivio de los síntomas y no la detención de la progresión del daño tisular excepto, posiblemente, en la enfermedad articular inflamatoria activa (Ej. indometacina, ibuprofeno, nimesulide)10.

5.1.3.3.- Corticoesteroides.

Los corticoesteroides tienen un efecto antiinflamatorio, pero no son comúnmente prescritos para uso sistémico en el tratamiento de la inflamación asociada con los TTM, excepto en los casos de inflamación aguda, de inflamación articular y muscular generalizada asociada a las poliartritis10.

5.1.4.-tratamiento oclusal.

5.1.4.1.- Férula oclusal ortostática de recubrimiento total.

La reducción de los síntomas dolorosos con la férula se ha documentado bien16, 17, 18, 19, 20. Existen muchos factores etiológicos que pueden causar dolor en la A.T.M., pero en general, el trauma producido por sobrecarga repetitiva y adversa con la subsecuente inflamación, es el factor más comun. Se ha sugerido el uso de una férula oclusal para disminuir la carga y el dolor en la A.T.M.

En algunos estudios realizados para evaluar la respuesta, de los pacientes con dolor en la A.T.M., a la terapia con férula oclusal se ha descrito una elimación total de la sintomatología en un 30 a 40% de los casos, una mejoría en un 40 a 50% y no diferencia en un 15 a 30% de los casos18, 19, 21.

Para Ramfjord y Ash17, la férula oclusal podría detener o inhibir los cambios tisulares futuros y posiblemente guiar hacia la reparación de los cambios óseos. Esta terapia oclusal puede prolongarse por meses con reducción gradual del dolor, pero los signos de alteración anatómica, así como los ruidos y los patrones irregulares de movimiento, frecuentemente, persistirán. Los pacientes con bruxismo deberán usarla, aún después de la remisión del dolor, durante la noche en el futuro.

5.1.4.2.- Ajuste oclusal.

Cuando el dolor se ha controlado, se puede realizar un análisis de oclusión y un ajuste oclusal que corrija y estabilice la oclusión, pero se sugiere que sea con tratamientos oclusales sencillos y conservadores. Este ajuste oclusal se realizará a través del desgaste selectivo, la odontología restauradora (odontología operatoria, prótesis para el reemplazo de los molares perdidos)17.

5.2.- Terapia invasiva.

5.2.1.- Inyecciones intracapsulares.

Las inyecciones intracapsulares de la A.T.M. con corticoesteroides (Ej. methilprednisolona) se han recomendado en limitados casos de dolor articular severo, donde el tratamiento conservador ha sido infructuoso7. Contrariamente, se ha descrito que la inyección de corticoesteroides dentro de la A.T.M. no resulta en una mejoría sustancial y que inyecciones repetidas no son efectivas en el tratamiento de la osteoartritis de la A.T.M. y más aún, puede acelerar la degeneración articular. En todo caso esto correspondería, más específicamente, al campo del reumatólogo10.

5.2.2.- Cirugía.

Ocasionalmente, cuando los casos de osteoartritis no responden favorablemente a la terapia conservadora y el paciente, por tanto, continúa experimentando dolor severo persistente y funciones mandibulares restringidas, se podría convertir en un candidato para la terapia invasiva. La intervención quirúrgica se puede indicar en algunos casos severos de trastornos temporomandibulares, más específicamente en los de origen intracapsular. Estos incluyen problemas neoplásicos, anomalías de desarrollo, osteoartritis y osteoartrosis avanzadas, anquilosis, desplazamiento meniscal crónico y fractura22. Se estima que la necesidad de la intervención quirúrgica en casos de osteoartritis de la ATM, es de alrededor del 2% y se ha probado que, cuando está correctamente indicada y realizada, puede ser efectiva. La técnica quirúrgica va dirigida a remodelar la cabeza del cóndilo mandibular afectado y a reparar el disco articular dañado7.

6. Pronóstico de la osteoartritis de la A.T.M.

El pronóstico de la enfermedad es reservado, debido a que es una enfermedad cíclica con períodos de exacerbación y remisión, los síntomas suelen seguir una curva de campana estándar, con una mayor gravedad durante los primeros 4 a 7 meses, seguido de una nivelación alrededor de los 8 a 9 meses y una reducción entre 10 a 12 meses16. La terapia no dependerá, necesariamente, de la extensión de los cambios articulares. Algunos pacientes con deformaciones articulares severas pueden responder favorablemente, mientras que otros pacientes con mínimos cambios radiográficos no lo hacen15.

El tratamiento de los pacientes con osteoartritis se logra a través de: (1) un conocimiento profundo de la historia natural de la enfermedad, (2) un conocimiento de las modalidades terapeúticas aceptadas y (3) un juicio claro del manejo de la terapia conservadora y de la decisión del momento en que se deben intentar terapias más invasivas. Afortunadamente, un gran porcentaje de pacientes con osteoartritis de la A.T.M. se manejan acertadamente a través de medios conservadores y no invasivos7.

7. Referencias.

1.       Wilson CH. Osteoartritis. En: Hurst JW. Medicina Interna. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1990.

2.       Cossio P, Berconsky I, Fongi E, Fustinoni O, Martinez F, Miatello V, Rospide P. Medicina. Semiología – Clínica – Tratamiento. Buenos Aires: Editor Medicina; 1973.

3.       Ciba Collection. Sistema músculoesqueletal. Parte II. New Jersey: Pharma Libri; 1988; 8: 178-181.

4.       Mannik M, Gilliand B. Enfermedad Articular Degeneratia. En: Petersdorf R. et al. editores. Harrison principios de medicina interna. McGraw-Hill; 1987, p. 2791-2795.

5.       Bont LGM de, Boering G, Liem RS, Havinga P. Osteoarthritis of temporomandibular joint: a light microscopic and scanning electron microscopic study of the articular cartilage of the mandibular condyle. J Oral Maxillofac Surg 1985; 43: 481-488.

6.       Bont LGM de, Liem RSB, Boering G. Ultrastructure of the articular cartilage of the mandibular condyle: ageing and degeneration. Oral Surg 1985; 31: 224-230.

7.       Irby W, Zetz M. Osteoarthritis and rheumatoid arthritis affecting the temporomandibular joint. En: Laskin D. et al. editors. The President´s Conferences on the Examination, Diagnosis and Management of Temporomandibular Disorders. Chicago: Am Dent Assoc; 1983.

8.       Jarret MP, Schmid FR. Rheumatic disorders of the temporomandibular joint. En: Laskin D. et al. editors. The President´s Conferences on the Examination, Diagnosis and Management of Temporomandibular Disorders. Chicago: Am Dent Assoc; 1983.

9.       Kopp S, Carlsson G. The temporomandibular joint: problems related to occusal function. En: Mohl N. et al. editors. Textbook of oclussion. Chicago: Quintessence Publishing Co. Inc.; 1988, p. 235-248.

10.   McNeill C. editor. Temporomandibular disorders. Guidelies for classification, assesment and management. The American Academy of Orofacial pain. Chicago: Quintessence Publishing Co. Inc.; 1993.

11.   Uribarri G, Palacios J. Atlas de reumatología. Fascículo n°1. Madrid: Editorial Médica Internacional; 1985, p. 7-32.

12.   Alstergren P, Ernberg M, Kvarnstrom M, Kopp S. Interleukin-Ibeta in synovial fluid from the arthritic temporomandibular joint and its relation to pain, mobility, and anterior open bite. J Oral Maxillofac Surg 1998; 56: 1059-65.

13.   Nordahl S, Alstergren P, Eliasson S, Kopp S. Interleukin-Ibeta in plasma and synovial fluid in relation to radiogrphic changes in arthritic temporomandibular joints. Eur J Oral Sci 1998; 106: 559-63.

14.   Bont LGM de. Temporomandibular joint. Articular cartilage structure and function. Medical Dissertation Groningen, the Netherlands; University of Groningen, 1985.

15.   Hodges DC. Temporomandibular joint osteoarthritis in a British skeletal popolation. Am J Phys Antropol 1991; 85 (4): 367-377.

16.   Okeson J. Bell´s orofacial pains. 5ta ed. Chicago: Quintessence Publishing Co., Inc; 1995. 

17.   Ash MM, Ramfjord S. Occlusion. 4ta ed. Philadelphia: W.B. Sauders Company; 1995.

18.   Goharian RK, Neff PA. Effect of occlusal retainers on temporomandibular joint and facial pain. J Prosthet Dent 1980; 44: 206-208.

19.   Carraro JJ, Caffesse RG. Effect of occlusal splints on TMJ symptomatology. J Prosthet Dent 1978; 40: 563-566.

20.   Ageberg G, Carlsson GE. Late results of treatment of functional disorders of the masticatory system. J Oral Rehab 1974; 1: 309-316.

21.   Kurita H, Kurashina K, Kotani A. Clinical effect of full coverage occlusal splint therapy for specific temporomandibular disorder conditions and symptoms. J Prosthet Dent 1997; 78: 506-510.

22.   Van Sickels JE, Dolwick F. Surgical therapy. En: Mohl ND, Zarb GA, Carlsson GE, Rugh JD. editores. A textbook of occlusion. Chicago: Quintessence Publishing Co., Inc; 1988.

Ana Lorena Solórzano Peláez1, Olga González Blanco2, Rebeca Balda Zavarce3 y Cecilia García-Arocha4

1Odontólogo U.C.V., Especialista en Prostodoncia U.C.V., Profesor Contratado Facultad de Odontología U.C.V.

2Odontólogo U.C.V., Magíster Scientiarum en Odontología Restauradora y Oclusión Universidad de Michigan, Profesor Asociado Facultad de Odontología U.C.V.

3Odontólogo U.C.V., Magíster Scientiarum en Prostodoncia U.C.V., Profesor Titular Facultad de Odontología U.C.V.

4Odontólogo U.C.V., Profesor Asociado Facultad de Odontología U.C.V.