Introducción
La anestesia inhalatoria es la técnica que utiliza como agente principal para el mantenimiento de la anestesia un gas anestésico, que puede incluso ser utilizado como agente inductor. Las propiedades farmacocinéticas de los anestésicos inhalatorios, caracterizadas por una captación y eliminación rápidas, permiten un control fácil del plano anestésico. La introducción de nuevos anestésicos halogenados con propiedades físicas de baja solubilidad ha impulsado su utilización y el desarrollo de las técnicas de bajo flujo.
La evolución de la anestesia inhalatoria ha estado marcada por la búsqueda de fármacos de acción rápida, corta duración y ausencia de toxicidad, en particular el Sevoflurano, el Desflurano y más recientemente el Xenón, lo que ha permitido un mejor control del estado hipnótico, y rápido despertar durante y después de un procedimiento quirúrgico
Anestesia inhalatoria
Los anestésicos inhalatorios, el protóxido de nitrógeno y los anestésicos halogenados son, posiblemente, los anestésicos generales más utilizados en todo el mundo en la práctica clínica habitual.
Óxido nitroso
El óxido nitroso se usó inicialmente como gas hilarante en algunas representaciones. La primera vez que se empleó con fines anestésicos fue en 1844, cuando Horace Wells, en una demostración en la Harvard Medical Scholl, lo utilizó para extraer una muela de forma indolora, pero fracasó y fue considerado un farsante.
Propiedades físicas
El óxido nitroso (N2O) es un gas incoloro, inodoro, dulzón y no irritante. Se almacena de forma líquida en unos cilindros. Su CAM (concentración alveolar mínima que inhibe el movimiento como respuesta a una incisión en el 50% de los pacientes) es de 104%, lo que nos indica su poca potencia anestésica. Es poco soluble, dado que el coeficiente aceite/gas es de 1,4. El coeficiente de partición sangre/gas es de 0,46, lo que implica que la inducción y la recuperación anestésica sean rápidas. Habitualmente, se emplea asociado a anestésico inhalatorio.
Farmacocinética y farmacodinamia
Es un gas inerte que no se metaboliza, por lo que se elimina inalterado por vía pulmonar durante la espiración. A concentraciones superiores al 60% produce, a nivel del sistema nervioso central (SNC), amnesia y analgesia. El N2O parece producir una anestesia general a través de la interacción con membranas celulares del SNC, por mecanismo aún no conocidos completamente. A nivel cardiovascular ejerce una acción simpaticomimética ligera y produce una depresión miocárdica discreta. Puede aumentar la resistencia vascular pulmonar y producir una depresión respiratoria leve.
Efectos adversos
Los principales efectos adversos del N2O son la expansión de espacios aéreos cerrados, la hipoxia por difusión, la oxidación de la vitamina B12, la depresión de la médula ósea, la inducción de náuseas y vómitos, habiéndose descrito también efectos teratogénicos.
Expansión de espacios aéreos cerrados
El coeficiente de partición sangre/gas del N2O es 34 veces mayor que el del nitrógeno. Esta solubilidad diferencial es lo que explica que este gas puede abandonar la sangre y entrar en cavidades llenas de aire unas 34 veces más rápidamente que el nitrógeno. Como resultado de esta transferencia preferente del N2O, aumenta el volumen o presión de las cavidades aéreas. La entrada de N2O en cavidades aéreas con paredes no rígidas (gas intestinal, neumotórax, bullas pulmonares, embolismo aéreo) causa una expansión del volumen aéreo. Por el contrario, su entrada en cavidades aéreas con paredes rígidas (oído medio, ventrículos cerebrales, espacio subdural) produce un aumento de la presión.
Dadas estas características se deduce, por tanto, que no debe utilizarse el N2O en cirugía abdominal, dado que en los pacientes ocluidos podría aumentar el riesgo de distensión y perforación. Tampoco está indicado en intervenciones largas como el trasplante hepático. En cirugía oftalmológica existe el riesgo de aumentar la expansión de gas en las vitrectomías. Por otra parte, en las intervenciones de neurocirugía de fosa posterior, en las que el paciente está sentado, existe un riesgo de embolismo aéreo. Tampoco está indicado su uso en las timpanoplastias, ni cuando el paciente presenta un neumotórax o un neumoperitoneo.
Efecto teratogénico
Se ha comprobado que el N2O puede inducir efectos teratogénicos en experimentación animal, por lo que no se recomienda su uso en pacientes embarazadas, especialmente durante los primeros meses de embarazo.
Náuseas y vómitos
El N2O puede favorecer la aparición de náuseas y vómitos en el postoperatorio a través de varios mecanismos: a) estimulación del sistema nervioso simpático lo que favorece la liberación de catecolaminas; b) aumento de la presión a nivel del oído medio lo que produce una estimulación del sistema vestibular; y c) aumento de la distensión abdominal. Además, en pacientes sanos el N2O tiene un efecto emetizante por estimulación de los receptores de la dopamina en la zona quimiorreceptora y en el centro del vómito.
Halotano
El halotano se introdujo en 1956 en la práctica anestésica clínica. Raventós utilizó este anestésico inhalatorio, lo que significó el comienzo de una nueva era de la anestesia por inhalación. La utilización de halotano en millones de anestesias le ha convertido en el anestésico inhalatorio de referencia. El halotano es un líquido volátil, incoloro, de olor agradable y no irritante. Se descompone con la luz y la humedad. Su CAM es de 0,7, lo que indica una gran potencia anestésica. El coeficiente sangre/gas es de 2,4 y el aceite/gas de 224.
Una de las justificaciones de la búsqueda de un nuevo anestésico inhalatorio fue la hepatotoxicidad potencial del halotano. En efecto, el halotano puede producir una insuficiencia hepática semejante clínicamente a una hepatitis vírica, con elevación marcada de las transaminasas, fiebre e icterícia. Muy excepcionalmente puede ocasionar una necrosis hepática masiva dando lugar a una insuficiencia hepática aguda grave que se acompaña de una mortalidad elevada. Los factores que favorecen la aparición de hepatotoxicidad por halotano son la edad entre 40-70 años, el sexo femenino, la obesidad, determinantes genéticos y la exposición previa al halotano. A nivel histológico produce necrosis de los hepatocitos, fundamentalmente de los localizado en la zona centrolobulillar, que es la menos oxigenada.
Contraindicaciones
Está contraindicado su uso en pacientes con shock hipovolémico y cuando existe riesgo de hipoperfusión coronaria.
Características de un anestésico inhalatorio ideal
El anestésico inhalatorio ideal habría de cumplir las siguientes características: estabilidad física a temperatura ambiente y fácil de vaporizar, no ser inflamable, potente anestésicamente, solubilidad baja en sangre lo que implica rapidez en la inducción y en la recuperación, metabolismo mínimo, compatibilidad con la epinefrina, relajante muscular, poca acción sobre el sistema nervioso simpático, no irritante de las vías aéreas, broncodilatador, ausencia de depresión miocárdica y de vasodilatación cerebral y no poseer toxicidad hepática y renal. Además, el anestésico ideal debería ser un éster para evitar la capacidad de producir arritmias.
En la década de los 90 se han introducido dos nuevos anestésicos inhalatorios: el sevoflurano y el desflurano. Los dos mejoran las características del isoflurano, pero aún ninguno de los dos reúne perfil del anestésico inhalatorio ideal.
Sevoflurano
Se introdujo por primera vez en la práctica clínica en el año 1990 en Japón y desde entonces es ampliamente utilizado de forma satisfactoria en el resto de los paises desarrollados.
Propiedades físicas y farmacocinética
El sevoflurano, es un líquido volátil, derivado fluorado del metil-isopropil-éter que contiene un halógeno, el fluor, en una cantidad de siete átomos. Es incoloro, tiene un olor agradable y no es irritante, por lo que se puede administrar con mascarilla como inductor anestésico especialmente en niños.
Su solubilidad no se modifica con la edad. Al igual que los demás anestésicos inhalatorios es muy poco soluble en agua y muy soluble en grasa. Su coeficiente de partición sangre/gas es de 0,62. Sevoflurano tiene una solubilidad muy baja en sangre, lo que sugiere que la relación de la concentración alveolar inspirada debe aumentar rápidamente con la inducción (captación) y también disminuir rápidamente al cesar la administración del agente ( eliminación). Su coeficiente de partición aceite/gas es de 53.
La CAM del sevoflurano es la que más varía con la edad (disminuye con la edad y es mayor en niños). El valor de la CAM es de 2%, que se reduce a la mitad si se asocia con N2O al 60%.
El punto de ebullición del sevofluorano es de 58.5 y su presión de vapor es de 157, por lo que se puede administrar con vaporizadores convencionales.
El sevoflurano se degrada con los absorbentes de CO2 altamente alcalinos, la cal sodada y el Baralyme, dependiendo de la temperatura, en cinco productos denominados compuestos A,B,C ,D y E. A temperatura normal sólo se produce el compuesto A y B, siendo B un compuesto de degradación del A. Aunque el compuesto A es nefrotóxico en experimentación animal (ratas) ocasionando lesión del túbulo proximal, en humanos no se ha comprobado ningún tipo de lesión.
Se elimina por vía pulmonar y a través del riñón en forma de metabolitos en un 2-3%. Se metaboliza en el hígado a través del citocromo P-4502E1, siendo los productos metabólicos más importantes el ion flúor y el hexafluoroisopropanolol.
Farmacodinámica
Los efectos hemodinámicos y cardiovasculares del sevoflurano son muy parecidos a los del isoflurano. Ejerce un efecto inotropo negativo, que es el resultado de la inhibición de la actividad simpática, sin que se modifique la parasimpática. No modifica la frecuencia cardíaca, mientras que la presión arterial disminuye dependiendo de la CAM. Asimismo, reduce el gasto cardiaco pero no modifica las resistencias vasculares sistémicas. Por último, no sensibiliza el miocardio al efecto de las catecolaminas.
A nivel del aparato respiratorio, el sevoflurano deprime la respiración de forma dosis dependiente. Sin embargo, la principal característica de los efectos respiratorios del sevoflurano es que produce una buena tolerancia a la inducción inhalatoria, tanto en niños como en adultos, que se debe sobretodo a su olor agradable y a que prácticamente no produce efectos irritativos de las vías aéreas. No obstante, un estudio reciente ha demostrado que sevoflurano reduce más el aumento de la resistencia de vías aéreas provocado por la intubación endotraqueal que el halotano y el isoflurano.
A nivel del sistema nervioso central deprime la actividad electroencefalográfica de forma dosis dependiente y no provoca actividad convulsiva. Los cambios en el flujo sanguíneo cerebral y de la presión intracraneal son similares a los que produce el isoflurano. No modifica los mecanismos de autorregulación cerebral, pero produce depresión de la función cortical y un aumento discreto de la PIC.
En cuanto a los efectos neuromusculares se ha observado que potencia el efecto de los relajantes musculares no despolarizantes de forma similar a los demás anestésicos halogenados.
A nivel hepático reduce muy poco el flujo hepático total y, al menos teóricamente, es menos hepatotóxico que el halotano.
A nivel renal se ha comprobado que no modifica el flujo sanguíneo renal, siempre y cuando la tensión arterial media se mantenga por encima de 70mmHg. Existe controversia sobre la potencial nefrotoxicidad del sevoflurano, que se ha observado en animales de experimentación. Aunque se han detectado niveles elevados de flúor en algunos pacientes anestesiados, se sabe que la nefrotoxicidad del flúor no se relaciona con los valores pico sino con la superficie de la curva de los niveles plamáticos de fluor. El sevoflurane se elimina rápidamente por vía respiratoria, la metabolización es menor y, por tanto, la superficie de dicha curva es más pequeña.
Desventajas de la anestesia inhalatoria
Algunos de ellos tienen efectos graves sobre distintos órganos debido a su biodegradación por nuestro organismo, ej. Hepatoto-nefrotoxicidad.
Pueden desencadenar la hipertérmia maligna
Mayor incidencia de náuseas y vómitos postoperatorio
Ventajas de la anestesia inhalatoria
Su administración y excreción se realiza a través de los pulmones, lo que permite regular la concentración del agente en el gas inspirado y por lo tanto su acción de forma continua.
Son los únicos agentes de los que podemos monitorizar de forma continua su concentración en el gas inspirado/espirado, lo que equivale a la cantidad de fármaco que el paciente recibe en todo momento.
Se precisan menores dosis de otros fármacos, relajantes musculares y/o opiáceos para conseguir el mismo efecto.
Conclusión
La anestesia inhalatoria se empezó a utilizar, aproximadamente hace 150 años. Este tipo de anestesia es única, debido a que su vía de administración y eliminación se lleva a cabo a través de los pulmones. Es necesario el uso de aparatos especiales para su administración. El equipo necesario debe de incluir: fuente de oxígeno, sistemas de respiración (tubuladuras, tubo endotraqueal, mascarilla), absorbentes de bióxido de carbono, vaporizador, y bolsa reservoria. La principal ventaja en utilizar anestésicos inhalatorios es la de poder controlar en forma rápida la profundidad anestésica, así como mejorar la ventilación.
La anestesia inhalada consiste en el transporte de un anestésico desde un contenedor (vaporizador), hasta llegar a sitios específicos en el sistema nervioso central. Durante este proceso el agente debe ser diluido a una cantidad apropiada (concentración) y aportado al sistema respiratorio en una mezcla de gas que contenga la suficiente cantidad de O2. Esta cadena de eventos se encuentra influenciada por las características físico-químicas
Bibliografía
http://www.anestesiavirtual.com/inhalabasico.htm
Bonofiglio, Francisco Carlos y Casais, Marcela N (2006). Me van a anestesiar. Las respuestas a sus dudas sobre la anestesia.. Buenos Aires: Ediciones sobre el hospital.. íd = ISBN 13978-987-23092-1-3 y 10987-23092-1-3
Pinós, Tomás (1997). «Capítulo IV: Parto a la reina». Hazañas médicas (1ª edición). Planeta. pp. 57-66.
GILSANZ RODRÍGUEZ, Fernando (Presidente) Despertar intraoperatorio. Sociedad Madrid Centro de Anestesiología y Reanimación. Madrid, 2006
Autor:
Yennice Nithael