Mientras que el embrión y sus membranas crecen, la decidua capsular se compacta como resultado, los vellos coriónicos en la parte asociada al saco coriónico, se atrofian de forma gradual y desaparecen (fig. 6-1A a C). Esta parte, libre de vellos del saco coriónico, se conoce como corion suave (corion leve). Mientras tanto los vellos coriónicos relacionado con la decidua basal aumentan en forma rápida en tamaño y en complejidad (fig.6-1C). Está región del saco coriónico es conocida como el corion frondoso o velloso.
DESARROLLO
ESTRUCTURA DE LA PLACENTA
La placenta es un órgano fetomaternal formado por los tejidos tanto fetales como maternales se reconocen dos componentes de la placenta para el inicio de la doceava semana (1) una porción fetal formada por el corion velloso o frondoso, y (2) una porción materna formadad por la decidua basal.
Las dos porciones de la placenta se mantiene juntas por vellos primordiales que a menudo son llamados vellos de anclaje porque están anclados en la decidua basal por medio de la concha citotrofoblástica. Durante la erosión de la decidua basal por el sincitiotrofoblasto, son excavadas grandes áreas de tejido decidual para formar espacios intervellosos irregulare. Durante está erosión de la decidua basal, partes de la decidua permanecen permanecen como proyecciones sólidas llamadas septa placentaria. Esta septa se proyecta en los espacios intervellosos y divide la placenta en varios compartimientos: cada uno de éstos contiene un cotiledón, que consiste de varios vellos primordiales y sus diversas ramas.
Dibujos que ilustran la relación de conceptos (embrión, feto y sus membranas)
LA MEMBRANA PLACENTARIA (BARRERA PLACENTARIA)
Esta delgada membrana fetal separa la sangre fetal de en los capilares de las vellosidades coriónicas de la sangre materna en los espacios intervellosos. Durante los primeros meses del embarazo, la membrana placentaria consiste de cuatro capas:
- El epitelio capilar fetal.
- el tejido conectivo.
- Citotrofoblasto.
- Sincitiotrofoblasto.
Durante los estadios finales del embarazo, el citotrofoblasto desaparece, el sincitiotrofoblasto se adelgaza mucho, y el tejido conectivo se reduce en gran forma. Como resultado de esto, la membrana placentaria que separa los torrentes sanguíneos maternos y fetales se hace delgada en extremo (alrededor de una micra).
PLACENTA A TéRMINO
La placenta, arrojada del útero después del nacimiento del bebé, por lo común tiene apariencia discoide, diámetro de 15 a 20 cm, grosor de 2 a 3 cm y peso de 500 a 600 gramos. Los márgenes de la placenta son continuos con los sacos amnióticos y coriónicos rotos.
Superficie materna de la placenta.- La apariencia característica de empedrado de su superficie se debe a los cotiledones, los cuales están compuestos de varios vellos primordiales principales y sus ramas. La superficie materna está cubierta por una capa delgada de decidua basal. Sin embargo, la mayor parte de la porción materna de la placenta permanece en el útero y es arrojada después por un sangrado.
Superficie fetal de la placenta.- El cordón umbilical se une a esta superficie, a menudo cerca de su centro. El amnios cubre la superficie fetal y es continuo con el amnios que forma la cubierta epitelial del cordón umbilical. Los vasos sanguíneos que erradian desde el cordón umbilical hacia las vellosidades coriónicas y de las vellosidades hacia el cordón, son visibles a través del amnio transparente.
Cordón umbilical.- Por lo general contiene dos arterias y una ven. Rodeadas por tejido conectivo mucoide (jalea de Wharton) .Por lo general, el cordón umbilical es de 1 a 2 cm de diámetro y de 30 a 90 cm de longitud (promedio de 55 cm). Los cordones umbilicales largos o cortos en exceso, se pueden asociar con malformación congénita.
FUNCIONES DE LA PLACENTA
Hay seis funciones principales de la placenta:
- Respiración.- El oxígeno de la sangre materna se difunde a través de la membrana placentaria hacia la sangre fetal por difusión simple. El bióxido de carbono también pasa con rapidez en la dirección opuesta. Por lo tanto la placenta actúa como "los pulmones del feto".
- Nutrición.- Agua, sales inorgánicas, carbohidratos, grasas, proteínas y vitaminas, todas pasan de la sangre materna a través de la membrana placentaria a la sangre fetal.
- Excreción.- Los productos de desecho cruzan la membrana placentaria desde la sangre fetal y entran en la sangre maternal. Se excretan por los riñones de la madre.
- Protección.- La mayor parte de los microorganismos no cruzan la membrana placentaria por ejemplo, bacterias, pero algunas lo hacen, por ejemplo: toxoplasma gondii, un parásito intracelular. No hay una mezcla apreciable de sangre materna y fetal.
- Almacenamiento.- Los carbohidratos, proteínas, calcio y hierro se almacenan en la placenta y se liberan hacia la circulación fetal según se requiera.
- Producción Hormonal.- Las siguiente hormonas se producen por el sincitotrofoblasto de la placenta: gonadotropina coriónica humana (lactogéno placentario humano).
Aunque a menudo se refiere a la membrana placentaria como barrera placentaria, no protege al feto de muchos agentes dañinos tales como droga, venenos, monóxido de carbono y ciertos virus (por ejemplo virus de la rubeola). Una vez en el feto, estas sustancias producen malformaciones congénicas (el virus de la rubeola causa cataratas congénitas). Tales agentes son denominados como teratógenos.
Representaciones esquemáticas del feto y la placenta, que ilustran como la placenta provee oxígeno y nutrición al embrión
CIRCULACIÓN ÚTEROPLACENTARIA
Circulación placentaria materna.- La sangre oxigenada materna penetra los espacios intravellosos desde los extremos erosionados de las arterias espirales en la deciuda basasl. La presión arterial es suficiente para dirigir la sangre hacia la placa coriónica y desviarla sobre la rama de los vellos coriónicos. La sangre materna desoxigenada deja los espacios intervellosos a través de aperturas en la concha citotrofoblástica y entra hacia las numerosas venas endometriales pared delgada de pared delgada. Las conrtracciones uterinas periódicas comprenden los espacios intervellosos y fuerzan la sangre hacia estas ramas de las venas uterinas.
Circulación placentaria fetal.- La sangre fetal desoxigenada deja el feto por dos arterias umbilicales que pasan a través del cordón umbillical. Cuando alcanzan la superficie fetal de la placenta, estos vasos se dividen en varias ramas que entran enlos vellos oriónicos. La sangre oxigenada regresa hacia el feto a través de las venas y venículos de los vellos coriónicos. Estos seunen para formar la vena umbilical en el cordón umbilical.
FISIOLOGÍA ÚTEROPLACENTARIA
El desarrollo adecuado de la circulación útero placentario es de importancia fundamental en el logro de un embarazo normal. Aproximadamente el 80% de la irrigación uterina durante el embarazo proviene de ambas arterias uterinas, las cuales se originan de la división anterior de la arteria ilíaca interna. Cada rama principal llega al útero a nivel de unión cérvico-ítsmica. A este nivel se divide en dos ramas principales: cervical y corporal. Esta última asciende sobre la pared lateral uterina, dentro del ligamento ancho, dividiéndose finalmente en ramas tubaria y meso-ovárica. Durante su curso, la arteria uterina se ramifica en aproximadamente ocho arterias arcuatas, que rodean la pared uterina.
Luego se transforman en arterias radiales centrípetas, que penetran la pared uterina, y finalmente, a nivel del tercio medio miometrial, dan lugar a aproximadamente 200 arterias espirales. Durante la invasión del trofoblasto, primero a nivel decidual, y luego a nivel miometrial, las arterias espirales cambian su estructura musculo-elástica por tejido fibrinoide, disminuyendo notoriamente la resistencia global uterina
Como resultado de la elevación del débito cardíaco materno, se produce un aumento sustancial del flujo uterino a través del embarazo, desde 50 ml/min en primer trimestre a 500 ml/min hacia el término.
La circulación umbilico-placentaria corresponde al circuito constituido por dos arterias umbilicales separadas, que sólo se anastomosan cercano al sitio de inserción placentaria, y una vena umbilical, de mayor calibre y portadora de sangre con un mayor contenido de oxígeno.
En condiciones normales, el flujo de ambas arterias umbilicales es comparable y aumenta progresivamente a través del embarazo, representando el 40% del débito cardíaco combinado fetal (Rudolph A, 1970). El lecho vascular placentario no es inervado y, por lo tanto, es refractario a sustancias vasoconstrictoras circulantes. De esta manera, mecanismos regulatorios locales adquieren mayor importancia.
La circulación útero placentaria y umbilico placentaria son circuitos de alto flujo y baja resistencia. Esta característica hace que sus vasos posean ondas de velocidad de flujo Doppler absolutamente reconocible y específica. El flujo uterino total es compartido entre placenta y miometrio.
La velocidad de flujo sanguíneo uterino aumenta progresivamente durante la gestación y esto es enteramente el resultado de un aumento del área (de sección transversa) del lecho vascular uterino.
La integridad de esta circulación es fundamental para el desarrollo y mantenimiento de un feto sano. Depende tanto del flujo sanguíneo uterino como de una función placentaria normal. La insuficiencia útero-placentaria es una de las principales causas de CIR, y cuando es grave puede producir muerte fetal.
A. FLUJO SANGUÍNEO UTERINO:
Durante la gestación la placenta se nutre de la irrigación sanguínea materna y lleva a cabo funciones nutritivas, respiratorias, renales, hepáticas, inmunológicas y endocrinas para el feto.
El aspecto más importante de la circulación placentaria es su aparente ausencia de cualquier mecanismo intrínseco autorregulador. Las arteriolas espirales no tienen terminaciones nerviosas, de manera que hay una relación simple y directa entre la PA sanguínea materna y el flujo sanguíneo intervelloso. En condiciones normales, el flujo sanguíneo es directamente proporcional a la diferencia entre la PA y venosa uterinas, e inversamente proporcional a la resistencia vascular del útero.
En una gestación a término los flujos sanguíneos materno y fetal son equiparables. El flujo sanguíneo uterino total al final del embarazo representa el 10% del GC (500-700 mL/min). El flujo placentario supone el 80%, y el resto va al miometrio. El flujo umbilical de un feto a término es de 350-400 mL/min.
Tres factores principales disminuyen el flujo sanquíneo uterino durante el embarazo:
- Hipotensión sistémica:
· compresión Ao-Cava,
· hipovolemia o
· bloqueo simpático producido por una técnica de anestesia regional.
- Vasoconstricción uterina:
· liberación de catecolaminas endógenas frente al estrés del trabajo de parto.
La analgesia epidural efectiva disminuye el estímulo adrenérgico y es beneficiosa.
· Fármacos con actividad -adrenérgica también disminuyen el flujo sanguíneo.
· Los trastornos hipertensivos (HTA gestacional, preeclampsia…) paradójicamente, se relacionan con frecuencia con reducción del flujo sanguíneo por vasoconstricción generalizada.
Los fármacos vasodilatadores son positivos siempre que se mantenga la PA materna.
- Contracciones uterinas:
· El aumento de la frecuencia de las contracciones uterinas rítmicas al final de la gestación (contracciones de Braxton Hicks) tiene un efecto beneficioso sobre el flujo placentario.
· Contracciones hipertónicas durante el trabajo de parto, o infusiones de Oxitocina podrían disminuir el flujo y producir hipoxia fetal.
B. FUNCIÓN PLACENTARIA:
Durante la gestación, la placenta actúa como sustituto de muchos órganos. El feto la requiere para el intercambio de gases respiratorios, la nutrición y la eliminación de desechos.
FISIOPATOLOGÍA ÚTEROPLACENTARIA
Las lesiones vasculares de la placenta que afectan a los vasos maternos y fetales han sido y siguen siendo en la actualidad, un tema de amplia discusión y debate para la comunidad obstétrica y neonatal ya que se trata de una entidad nosológica muy frecuente que pone en riesgo tanto la salud del feto como de la madre.
Existen numerosas enfermedades maternas capaces de provocar alteraciones vasculares que determinan una mala perfusión placentaria entre ellas la pre-eclampsia, trombofilias, diabetes mellitus, hiperlipidemias y diversas coagulopatias que si no son debidamente controladas durante el embarazo pueden provocar tanto la muerte del feto como de la madre.
Generalmente estos trastornos, si el producto de la concepción sobrevive, a menudo se asocian con un aumento de la incidencia del número de prematuros, de los recién nacidos con restricción del crecimiento fetal y de lesiones severas del sistema nervioso central como la encefalopatía hipóxico- isquémica y la parálisis cerebral.
Durante la hipoxia fetal se produce una redistribución del flujo sanguíneo en favor de cerebro, miocardio y suprarrenales, a expensas de territorio pulmonar, renal, esplácnico, muscular y piel Paralelamente existe un privilegio de circuitos intrafetales (extra e intracardíacos) de mayor velocidad y oxigenación, también destinados, y por mecanismos aún no debidamente dilucidados, a un mayor aporte cerebral de oxígeno (conducto venoso-foramen oval-conducto arterioso).
PATOLOGÍAS ESPECÍFICAS
Ø Síndrome hipertensivo asociado al embarazo
En hipertensión, el estudio de circulación útero-placentaria ayuda a discriminar cuadros de diferente severidad.
El síndrome hipertensivo asociado al embarazo puede ocurrir sin vasculopatía, o sin vasculopatía.
Ø Retardo de crecimiento intrauterino
El ultrasonido convencional ha sido extensamente usado en la identificación del feto con RCIU. La circunferencia abdominal ha demostrado ser el parámetro único más sensible para este diagnóstico.
Ø Flujo ausente o reverso durante fin de diástole umbilical
El flujo ausente o reverso en arteria umbilical puede ser un hallazgo fisiológico durante las primeras etapas del embarazo.
La evolución natural de esta situación es usualmente hacia sufrimiento fetal y muerte intrauterina, con períodos variables de latencia (1 a 26 días). El período de latencia no ha demostrado ser un factor pronóstico.
Hay que tomar precauciones ante la posibilidad de mejoría en la onda de velocidad de flujo, pues no se ha demostrado cambio significativo en el pronóstico perinatal para dichos casos.
Como factores de peor pronóstico dentro de esta población se han mencionado la vasodilatacion del territorio cerebral ("brain sparing") y alteraciones del sistema venoso reflejando falla cardíaca derecha, especialmente pulsatilidad de vena umbilical.
FRECUENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA:
Existe una gran disparidad en cuanto a la incidencia de los EHE: En USA se ha informado de una prevalencia de hipertensión crónica del 1 al 5% y de preeclampsia en nulíparas de entre el 10 y el 20%. En España (Comino, 1986) una frecuencia global de EHE del 2,23%, de los cuales el 1,1 correspondían a preeclampsia, el 0,4% a hipertensión crónica, el 0,3% a hipertensión crónica más preeclampsia sobreañadida y el 0,5% a hipertensión transitoria
La variabilidad observada entre los diferentes países puede deberse en parte a la disparidad en la terminología y clasificaciones empleada, por estadísticas hospitalarias, que no pueden ser representativas de la población general, así como a una serie de factores (nutricionales, genéticos,…), por lo que la epidemiología de estos procesos no se puede universalizar, pero en general podríamos dar como valores:
a) En países desarrollados: Entre un 5-10% de las gestantes presentan alguna forma de EHE; entre ellas 4-8% de hipertensión gestacional, 1-2% de preeclampsia y 2-4% de hipertensión crónica.
b) En zonas con déficits nutricionales 10% ó más de EHE.
La EHE se asocia al 30-40% de gestaciones complicadas por HTA crónica, diabetes, LES, etc.
La eclampsia se presentaría en el 5-6 /10.000 gestaciones de más de 20 semanas.
FACTORES DE RIESGO:
a) Placentarios: La preeclampsia es un síndrome asociado exclusivamente al embarazo y para su desarrollo se requiere la presencia de placenta.
b) Factores inmunológicos: Ya que la unidad feto-placentaria tiene, desde el punto de vista inmunológico, las características de un aloinjerto, cuando los mecanismos normales de inmunotolerancia entre trofoblasto y tejido materno fracasan, se inicia una reacción inmunitaria anormal al ponerse en contacto los antígenos paternos fetales con los maternos.
En este sentido, el riesgo de preeclampsia se incrementa:
-En el primer embarazo, si bien la "protección" de la gestación tiene caducidad en el tiempo y así una gestación a los 10 años tiene un riesgo semejante al de la primigesta.
-Con una nueva paternidad en embarazos posteriores. En cambio, el riesgo disminuye con la duración de la actividad sexual antes del embarazo con la misma pareja, siempre que no se hayan utilizado métodos de barrera.
-Con la utilización previa de medios anticonceptivos de barrera.
-En embarazos con donación de ovocitos.
c) Otras causas posibles, no inmunitarias, cuya génesis estaría en la placenta, son:
-El aumento de la masa trofoblástica: Excesivo tamaño de esta última la gestación múltiple, enfermedad trofoblástica, isoinmunización, etc…
-Las alteraciones en la microvascularización placentaria que conducirían a una reducción de la perfusión. También en este grupo se incluyen las anomalías en la diferenciación e invasión del citotrofoblasto y la incorrecta expresión de proteínas de la matriz extracelular.
Maternos: Mujeres con enfermedad subyacente tienen más posibilidad de desarrollar preeclampsia. Se ha observado que el 20 a 50% de pacientes con preeclampsia recurren en su siguiente gestación, también las que desarrollaron un RCIU en gestación anterior. Enfermedades que implican alteración microvascular, pueden afectar el proceso de placentación y las gestantes desarrollar una preeclampsia: Diabetes, HTA crónica, nefropatías, trombofilias.
Y viceversa, varios estudios han mostrado que un porcentaje de mujeres con preeclampsia presentan un alto riesgo de desarrollar hipertensión, diabetes y, en general, procesos asociados a enfermedad cardiovascular. No obstante, el riesgo es variable, lo que demuestra la heterogeneidad del origen:
Raza: Afro-americanas, en estudios comparativos incluso corrigiendo los aspectos socioeconómicos.
Edad > 40 años y adolecentes.
Historia familiar de preeclampsia.
HTA crónica.
Enfermedad renal crónica.
Síndrome antifosfolipídico.
Diabetes mellitus.
Gen del angiotensinógeno.
Déficits nutricionales: Ca, Zn, Se…
ETIOPATOGENIA:
La etiología, que se desconoce, parece ser multifactorial. Lo único claro hasta el momento es:
-La preeclampsia es una enfermedad endotelial sistémica con la presencia de un vasoespasmo generalizado, siendo la hipertensión una manifestación más. Por ello sus manifestaciones son multisistémicas.
-Se considera a la placenta el foco patogénico de todas las manifestaciones de la preeclampsia, ya que el parto es el único tratamiento efectivo para la curación de la enfermedad.
Los conceptos actuales, interrelacionados, que tratan de explicar su origen son:
A.- Enfermedad placentaria: Para que haya preeclampsia se necesita placenta, aunque no haya feto (enfermedad trofoblástica) ni útero (embarazo abdominal). Se produciría por hipoperfusión placentaria directa o a través de una desproporción entre el tejido trofoblástico (casos de aumento de masa placentaria) y dicha capacidad de perfusión.
En la gestación normal, una vez que se ha realizado la implantación del blastocisto en la zona de la decidua basal, se produce una invasión de las arterias deciduales por parte del trofoblasto, que destruye el endotelio e incluso la capa muscular y que persiste hasta la 12 semana. Entre la 16 y la 20 se produce una nueva invasión por el trofoblasto que afecta el tercio interno de las arterias miometriales. Todo esto implica una baja resistencia del lecho vascular que favorece la circulación y recambio nutricional del feto.
En la preeclampsia los vasos deciduales sufren la invasión pero no así los miometriales; se conservan los elementos musculoelásticos y se dificulta la dilatación vascular, existiendo una mayor reactividad a las sustancias vasoconstrictoras (fallo en la conversión vascular). El fallo en la remodelación de las arterias espirales es la base morfológica de la disminución de la perfusión placentaria que lleva a una hipoxia precoz. Podría asociarse también como mecanismo la incompleta exposición del tejido trofoblástico, que traería asociadas las alteraciones inmunológicas.
El tejido trofoblástico de las preeclámpticas muestra alteraciones en el equilibrio de los factores de crecimiento, citoquinas y expresión alterada de antígenos no detectables en gestaciones normales.
La isquemia placentaria conducirá a una disfunción endotelial, a través de los mediadores y mecanismos que a continuación estudiaremos.
B.- Alteraciones plasmáticas:
Sensibilidad vascular aumentada a los efectos de sustancias presoras:
-Dieckmann y Michel (1937) demuestran una mayor sensibilidad a la acción de la vasopresina en gestantes con preeclampsia. Abdul-Kaim y Assali (1961) demuestran una mayor refractariedad a la angiotensina II (A II) en las gestantes y Gant (1973) demuestra que a partir de la segunda mitad del embarazo esta refractariedad se pierde e incluso se aumenta la sensibilidad a la A II en un grupo de gestantes que desarrollarán una HIE.
-Este aumento de sensibilidad parece radicar en la propia muscular de los vasos, pues no está relacionada con los niveles de A II como en la no gestante, ni los inhibidores de la A II solucionan el problema.
-No hay tampoco gran evidencia de un aumento de los niveles de catecolaminas en preeclámpticas .
Sensibilidad vascular alterada por anomalías catiónicas, en su distribución o disponibilidad:
Sodio: La infusión de ClNa hipertónico (no isotónico) puede abolir la refractariedad vascular a la A II. En diversas formas de HTA la dieta hiposódica tiene un papel importante. Parece ser que las preeclámpticas acumulan más y excretan menos Na. Pero la concentración de Na es igual en gestantes normales que en pacientes con HIE (el sodio se retiene paralelamente al agua). La progesterona obliga a un aumento de actividad de la aldosterona hasta l0 veces para ahorrar sodio, por lo que su reducción en la ingesta en la gestante, más aún si se asocia un diurético tiazídico, puede dar una hiponatremia grave para madre e hijo.
Calcio: La HTA se ha asociado a un aumento del Ca intracelular. Una hipótesis en la génesis de la HIE sería la generación defectuosa de un proteína transportadora del Ca intracelular. Existen autores que han hallado menores valores de TA en el tercer trimestre en gestantes suplementadas con Ca. Otros han hallado valores disminuidos de Ca en casos de HTA esencial. Por contra otros no hallan ni hipocalcemia, ni beneficio por la suplementación de Ca en gestantes con HIE.
Alteración de la cadena de ciclooxigenasa: Las PG pueden prevenir la reactividad vascular y la inhibición de su síntesis con indometacina o altas dosis de aspirina condiciona un aumento en la sensibilidad a la A II. Alteraciones en la síntesis de PG podrían ser la causa de la HIE:
-Déficits nutricios en precursores de PG aumentan la sensibilidad a la A II en conejos. No se ha demostrado en mujeres.
-En la HIE se ha visto una disminución de la PGE2, pero no de la PGF2 : La PGE2 puede por inyección aumentar la refractariedad a la A II y su síntesis se ve aumentada por estímulo al aumento de la A II.
-En la síntesis final de PG se forman paralelamente prostanoides, entre ellos la prostaciclina (PGI2) es un potente vasodilatador y el tromboxano-2 (TXA2) vasoconstrictor; en el embarazo normal se altera la relación PGI2/TXA2, por déficit en la síntesis de PGI2, pudiendo conducir a la HTA. La aspirina a dosis bajas puede aumentar el cociente PGI2/TXA2 y ser, en teoría, beneficiosa. El dazoxiben disminuye el TXA2 y ha sido usado con éxito en casos de HIE grave. La administración directa de PGI2 por contra ha tenido efectos catastróficos en el feto y muy indeseables en la madre. Otras afecciones que cursan con disminución de la PGI2 asocian trombopenia y microangiopatía como en la HIE.
Citotóxicos circulantes: Actuando de manera conjunta (multifactorial) conducirían a una hiperestimulación del tono vascular que acabaría agotando el endotelio, dando en éste alteraciones funcionales e incluso estructurales:
-Altereciones lipídicas, que conducirían a un estrés oxidativo aumentado (peroxidación). El estrés oxidativo puede ser el nexo de unión entre la placenta hipoperfundida y el síndrome materno. El transporte del estrés oxidativo de la placenta a la circulación sistémica estaría vehiculado por neutrofilos y monocitos activados:
Se ha visto que están aumentados productos de la peroxidación lipídica.
También se han visto aumentados fragmentos oxidados de sincitotrofoblasto. En la placenta de preeclámpticas se observan áreas de necrosis del sincitiotrofobasto vellositario. Así mismo está aumentada la apoptosis.
Los niveles de vitaminas antioxidantes (C y E) están disminuidos en la preeclampsia.
-Citoquinas proinflamatorias :
-Expresión anormal o ausencia de integrinas del citotrofoblasto y aumento de IL-1, TGF y TNF:
IL-1 y TNF: reducen la expresión de la trombomodulina (anticoagulante).
TNF: es citotóxico endotelial y aumenta la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos.
-La neuroquinina B y VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial) se han visto aumentados en la preeclampsia, este último también en situaciones de hipoxia.
-Fibronectina, laminina.
-Factores procoagulantes:
-Factor de von Willebrand.
-Incremento de la expresión del inhibidor-activador del plasminógeno tipo I.
-Disminución del factor III plasmático.
-Aumento de los complejos antitrombina III / trombina.
Otros factores: Se han implicado también, aunque con menor importancia:
-La 5-dihidroprogesterona restablece la refractariedad a la A II en gestantes con HIE, pero no en gestantes normales, excepto en aquéllas a las que se ha aumentado su sensibilidad a la A II con indometacina.
-Nucleótidos cíclicos: La teofilina también puede restablecer la refractariedad a la A II en HIE. Al inhibir la fosfodiesterasa aumentaría los nucleótidos cíclicos vasorrelajantes a nivel de la muscular de los vasos.
-Sistema nervioso simpático.
-Hormonas calciotropas.
-Metabolismo del Mg.
-Insulina.
C.- Lesión endotelial:
El endotelio vascular es la diana del proceso que implica la preeclampsia. El endotelio regula la integridad vascular, el tono muscular de la pared y evita la agregación plaquetaria y con ella la coagulación microvascular, todo ello alterado en la preeclampsia. La alteración del endotelio, es responsable de una respuesta exagerada a sustancias presoras, lo que resulta en la vasoconstricción que se observa en la preeclampsia.
El endotelio, hiperactivado o lesionado por la acción conjunta del estrés oxidativo (peroxidación), citoquinas y procoagulantes que hemos estudiado, se agota perdiendo su capacidad de mantener la integridad vascular, prevenir la adhesión plaquetaria y produce procoagulantes, vasoconstrictores y mitógenos :
Se altera el balance entre el TXA2 (producido en las plaquetas, es un potente vasoconstricor y estímulo de la agregación plaquetaria) y la prostaciclina (producida en el endotelio tiene un efecto contrario).
Aumenta la producción de endotelina: Marcador de enfermedad endotelial, es el más potente vasoconstrictor conocido hasta ahora. Polipéptido de 21 aa. con 3 isómeros, de los cuales la endotelina-1, sintetizada en vecindad de la membrana basal, pasa a las fibras musculares, donde actúa sobre su receptor específico (ETa), provocando la vasoconstricción.
Alteración en la síntesis y funcionalidad del óxido nítrico: Factor relajante derivado del endotelio.
Todo lo anterior, lleva a :
-Un aumento de la permeabilidad capilar.
-Trombosis plaquetaria y desencadenamiento de la cascada de coagulación.
-Aumento del tono vascular.
D.- Factores predisponentes: Ayudaría a explicar el por qué unas mujeres desarrollan la preeclampsia y otras no. Pueden ser:
Extrínsecos:
-Dieta.
-Duración de las relaciones sexuales.
Inmunológicos:
-El hecho de que la HIE sea l0 veces más frecuente en primigrávidas se ha pensado asociado a la creación de anticuerpos maternos contra antígenos fetales, que inmunizarían a la gestante para futuros embarazos. Pero la HIE se da también en gestantes con molas, que no tienen antígenos fetales, el trofoblasto es un antígeno muy débil y las membranas carecen de antígenos de histocompatibilidad. De todas formas se ha visto un aumento de anticuerpos contra antígenos fetales del sistema HLA que aumenta con la paridad; observándose paralelamente una menor tasa de estos anticuerpos en pacientes con HIE, así como una mayor histocompatibilidad con su compañero sexual. Por otra parte la HIE es más frecuente en pacientes homozigotas para los antígenos HLA-B.
-La HIE se asocia la circulación aumentada de inmunocomplejos (por defecto de anticuerpo o exceso de antígeno), responsables posiblemente de la vasculitis y alteraciones glomerulares y de la coagulación que se asocian a formas severas.
-Hay autores que abogan por un factor paterno reforzador del riesgo en la mujer.
-La trombocitopenia asociada hace también pensar en el factor inmunológico.
Genética:
-Los datos de árboles genealógicos, sugieren que el genotipo materno es responsable de ser portador de una susceptibilidad a desarrollar la preeclampsia, aunque no se ha determinado un gen responsable. La preeclampsia en familiares de primer grado se asocia a un aumento de riesgo de 3 a 4 veces. Cuando los dos padres son producto de un embarazo complicado por preeclampsia, sus hijos tienen una mayor posibilidad de padecerla a su vez. La mujer que se casa con un hombre que tuvo otro hijo en cuya gestación se desarrolló una preeclampsia tiene un aumento de riesgo de 2.
-Entre los genes que se han implicado en la preeclampsia se encuentran: Factor V Leiden, mutaciones de la metilentetrahidrorreductasa, gen del angiotensinógeno, mutaciones del factor tumoral de necrosis (TNF).
-Se ha invocado también un gen recesivo o un dominante con penetrancia incompleta (dependiente del genotipo fetal).
Enfermedades preexistentes:
-Enfermedades autoinmunes con afectación de la microvasculatura.
-Enfermedades de la regulación vascular y coagulación.
-Hiperlipemias familiares, que aumentan lípidos anormales fácilmente oxidables.
-Polimorfismos génicos que sobrerregulan la síntesis de citoquinas proinflamatorias y angiotensinógeno.
FISIOPATOLOGÍA Y SU CORRELACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA:
La manifestación de la preeclampsia se caracteriza por el vasoespasmo, activación del sistema de la coagulación y alteraciones en sistemas humorales y autacoides involucrados en el control de la presión arterial.
La alteración patológica isquémica se da fundamentalmente a nivel de la placenta, riñón, hígado y cerebro.
Esto condiciona una disminución del flujo sanguíneo con hipoperfusión generalizada de importancia inicialmente en la placenta ya que disminuye el flujo un 35-50% lo que condicionará una placenta de menor desarrollo y función, con mayor tendencia al desprendimiento y, todo ello, un daño fetal.
Hallazgos anatomopatológicos clásicos relacionados con la enfermedad hipertensiva del embarazo:
Vasculopatia decidual
Anomalías en el sitio de implantación
Cambios morfológicos en las vellosidades coriales
Depósitos de fibrina perivellosa
Infartos maternos
Hematomas (sobre todo el retrodecidual)
Vasculopatía decidual: son las lesiones que afectan a las arterias espiraladas de la decidua materna e incluye las siguientes entidades:
a)Falta de conversión fisiológica del lecho vascular: es posible observar la presencia de arteriolas que conservan su capa muscular intácta y en la vecindad de las mismas hay presencia de células del trofoblasto extravelloso que no invade la pared vascular.
b)Hipertrofia de la capa muscular y fibrosis intimal de las arterias espiraladas.
c)aterosis aguda: es la forma más común de vasculopatia decidual . Esta lesión afecta a más del 50 % de las placentas cuyas madres presentaron eclampsia durante el embarazo. Esta lesión se caracteriza por la presencia de histiocitos espumosos subintimales similares a los observados en la arterioesclerosis
d)Trombosis
e)Necrosis fibrinoide: se caracteriza por la presencia de un material hialino, acelular en la pared del lecho vascular.
Otros hallazgos frecuentes son la deciduitis crónica linfocitaria y la necrosis decidual.
La vasculopatia decidual causa una reducción de la circulación utero-placentaria y trae aparejado consigo un riesgo incrementado de infarto de origen materno y restricción del crecimiento fetal.
Anomalías en el sitio de implantación: la presencia de abundante trofoblasto extravelloso con numerosas células gigantes en la decidua sería un indicador de implantación superficial con poca invasión vascular y conversión del lecho
Cambios morfológicos en las vellosidades coriales:
a) Aumento de los nudos sinciciales: es un indicador de hipoperfusión
b) Aceleración de la maduración: la hipoxia tisular produce un aumento en la angiogénesis y aumento de las ramificaciones vellositarias (antiguamente llamada cambios de Tenney-Parker).
c) Hipoplasia de vellosidades terminales/deficiencia de vellosidades terminales: estos cambios son observados en estados de hipoperfusión crónica.
d) Aglutinación vellosa: es otro de los indicadores de isquemia.
Hallazgos macroscópicos:
Las placentas suelen ser de tamaño pequeño y peso disminuido para la edad gestacional. Histológicamente las vellosidades coriales terminales son pocas y elongadas con escasas ramificaciones y aumento de nudos sinciciales. El espacio intervelloso se halla expandido. Dichos cambios placentarios se hallan asociados con restricción del crecimiento y alteraciones en el doppler.
Depósitos de fibrina perivellosa: en las placentas de término es normal encontrar algunos depósitos de fibrina perivellosa, generalmente de localización subcoriónica. En los estados de hipoperfusión la magnitud de este tipo de depósitos aumenta dificultando aún más un adecuado intercambio materno -fetal.
Infartos maternos: macroscópicamente, en la superficie de corte es posible observar áreas intensamente congestivas de consistencia aumentada (infarto materno temprano) o lesiones blanquecinas de consistencia firme (infarto materno antiguo). Histológicamente los infartos maternos tempranos se caracterizan por presentar vellosidades coriales con marcada congestión capilar y hemorragia intravellosa con colapso del espacio intervelloso, a medida que el tiempo transcurre, se puede observar cariorrexis y picnosis nuclear del sinciciotrofoblasto seguida de pérdida de la basofilia del mismo y por último es posible visualizar la presencia de "vellosidades coriales fantasmas (por la necrosis coagulativa)" con aumento de la acidofilia y de los depósitos de fibrina . Ocasionalmente pueden observar algunos infiltrados de tipo polimorfonuclear.
Desprendimiento de placenta normoinserta: la mayor parte del los desprendimientos de placenta normoincerta obedecen a patología vascular materna. Se caracteriza por la presencia de un hematoma retrodecidual (se hallan ubicados entre la decidua y la pared muscular del útero). Pueden ser recientes o antiguos. Los recientes suelen disgregarse con facilidad y muchas veces no es posible reconocerlos macroscópicamente; en esta situación es conveniente evaluar la presencia de signos histológicos indirectos de desprendimiento placentario (reducción del espacio intervelloso e intensa congestión, edema y hemorragia del estroma velloso). Los antiguos se hallan organizados y generalmente quedan adheridos a la cara materna.
DOPPLER EN OBSTETRICIA
Una de las mayores preocupaciones en la práctica obstétrica es la evaluación del bienestar fetal o vigilancia antenatal. Análisis de regresión logística sobre factores de riesgo en parálisis cerebral, sugieren un rol menos importante para los fenómenos agudos durante el parto y uno muy importante para los fenómenos de hipoxia ocurridos durante el embarazo (Nelson, Ellenberg 1986). De esta manera, un objetivo primordial de la vigilancia antenatal debe ser la identificación del feto en riesgo de hipoxia-acidosis, a fin de realizar un adecuado manejo tendiente a disminuir el riesgo de muerte intrauterina y de secuelas neurológicas a largo plazo.
La capacidad de estudiar el flujo sanguíneo del feto y la circulación placentaria en forma no invasiva, mediante velocimetría Doppler, constituye el área de mayor avance en medicina perinatal durante los últimos años.
La introducción de esta tecnología en la práctica clínica requiere una evaluación detallada de la información disponible y de los fenómenos fisiológicos involucrados.
Existe una secuencia racional de explicación de los fenómenos hemodinámicos e histológicos que finalmente producen consecuencias clínicas características. Ella constituye la base del análisis Doppler.
Fenómenos aún no del todo dilucidados producen una alteración en el proceso de transformación de las arterias espirales en vasos útero placentarios de menor resistencia (Giles W, 1985; McCowan L, 1987; Bracero L, 1989; Fox H, 1986; Khong T, 1986). Estos cambios se reflejarían en ondas de velocidad de flujo uterino alteradas. Esta situación de hipoxia del espacio intervelloso se traduciría potencialmente en cambios hemodinámicos e histológicos placentarios, como: vascularización anormal de vellosidades terciarias, áreas de isquemia, infarto, y aterosis. El aumento consiguiente de los índices umbilico-placentarios y la hipoxia asociada explican una serie de ajustes cardiovasculares fetales.
El principal fenómeno a nivel fetal está relacionado con cambios regionales en la resistencia vascular de diferentes órganos. Durante la hipoxia fetal se produce una redistribución del flujo sanguíneo en favor de cerebro, miocardio y suprarrenales, a expensas de territorio pulmonar, renal, esplácnico, muscular y piel (Peeters L, 1979; Wladimiroff J, 1986). Paralelamente existe un privilegio de circuitos intrafetales (extra e intracardíacos) de mayor velocidad y oxigenación, también destinados, y por mecanismos aún no debidamente dilucidados, a un mayor aporte cerebral de oxígeno (conducto venoso-foramen oval-conducto arterioso). Una adecuada interpretación clínica de cada uno de estos fenómenos constituye la base de la introducción de la velocimetría Doppler en la práctica obstétrica.
Esquema introducción Doppler en obstetricia
¿QUé ES DOPPLER?
Efecto Doppler es el cambio en la frecuencia recibida desde un receptor fijo, en relación a una fuente emisora en movimiento (Doppler JC, 1843). Este principio aplicado al ultrasonido (>20 KHz) nos permite conocer ondas de velocidad de flujo de un vaso determinado. Ultrasonido emitido con una frecuencia determinada (Fe), desde un transductor hacia una columna de partículas sanguíneas en movimiento, será dispersado y reflejado con una frecuencia diferente. La diferencia entre la frecuencia emitida y reflejada se llama frecuencia Doppler (Fd). Como consecuencia, Fd es proporcional a la velocidad de flujo sanguíneo y se expresa en la fórmula: V x cos alfa= velocidad sanguínea
Fd= 2 Fe x V x cos alfa c = velocidad ultrasonido
c alfa= ángulo de insolación
A recordar de esta fórmula: el ángulo de insonación debe ser el mínimo posible en orden a obtener una adecuada onda de velocidad de flujo. La onda obtenida cae dentro del margen audible (1-20 MHz), siendo el sonido parte de su característica. Doppler color es, esencialmente, el sistema computacional incorporado a la máquina de ultrasonido. Este asigna unidades de color, dependiendo de la velocidad y dirección del flujo sanguíneo. Por convención, se ha asignado el color rojo para el flujo hacia el transductor y el azul para aquel que se aleja.
Evaluación onda de velocidad de flujo
Se han desarrollado índices cualitativos descriptivos de esta onda de velocidad de flujo pulsátil, ángulos independientes.
Indice pulsatilidad: IP = (A-B)/promedio (Gosling, King, 1974)
Relación S/D: SD = A/B. (Stuart, Drumm, 1980)
Indice de resistencia: IR= (A-B)/A (Planiol, Pourcelot, 1974)
Teniendo en cuenta la evidencia previamente descrita, podemos asociar dichos índices empíricos con la variable fisiológica: onda de velocidad de flujo. Ellos reflejan resistencia o impedancia al flujo producido por el lecho microvascular distal al sitio de medición. De esta manera obtenemos índices S/D, IP, e IR mayores, cuanto mayor es la resistencia al flujo sanguíneo del territorio irrigado.
Sin existir aún consenso definitivo, se han usado principalmente relación S/D e IR para descripción de territorio uterino, e IP y S/D para territorio umbilical y vasos intrafetales. Debe considerarse, sin embargo, que en casos de ausencia de flujo en fín de diástole, el IP es el único utilizable.
Territorios específicos:
Circulación uterina
El estudio Doppler de circulación uterina se puede realizar vía transabdominal o transvaginal.
Idealmente, el equipo debería consistir en un sistema de Doppler pulsado color. Técnica: el transductor debe ser ubicado en forma para-sagital, a nivel de la unión cervico-ítsmica, 2-3 cm medial a la espina ilíaca ántero superior. En esta posición se busca la ubicación de ambas arterias uterinas a nivel de su nacimiento desde la división anterior de las respectivas arterias ilíacas internas. Para ello se ubica a la paciente en decúbito dorsal y se dispone el transductor de ultrasonido Doppler color en la pared uterina lateral baja, buscando medialmente la zona correspondiente.
Características de onda de velocidad de flujo: a partir del segundo trimestre ocurre un progresivo descenso de los índices Doppler de territorio uterino. Se transforma progresivamente en un circuito de baja resistencia, desapareciendo la escotadura diastólica temprana ("notch") y disminuyendo progresivamente, además, la diferencia entre zonas ipsi o contralateral a inserción placentaria. De esta manera se forma una onda característica a partir de las 26 semanas de gestación. Se han publicado rangos de normalidad para valores de IR y de relación S/D (Pearce J.,Br J Obstet Gynaecol 1988; 95:244-56; Arduini D, Ultrasound Obstet Gynecol 1991; 1:180-5).
Significado de onda de velocidad de flujo anormal: a partir de las 26 semanas parece apropiada la decisión de un solo valor de corte, > de p 95 ó 2 DS y, eventualmente, la medición de una sola arteria uterina. Este límite de normalidad sería de: > 2,6 para S/D y/o la presencia de escotadura (Fleisher A, 1986).
Aún no existe evidencia concluyente que correlacione aumentos en impedancia de territorio uterino durante el primer trimestre y un mal resultado perinatal. Se han publicado hallazgos significativos para la correlación entre índices uterinos alterados obtenidos en segundo trimestre y la aparición de preeclampsia o retardo de crecimiento intrauterino (haciendo consideración a variaciones metodológicas, conceptuales y de población en estudio). Para estudios realizados entre las 16 y 26 semanas se han encontrado valores de sensibilidad de 25 a 76%, especificidad de 69 a 97%, valores predictivos positivos de 42 a 78% y negativos de aproximadamente 87%, para aparición posterior de las patologías descritas. El valor diagnóstico es máximo cuando el examen se realiza a las 26 semanas (Campbell S, 1986; Schulman H,1989; Harrington K, 1991; Bewley S,1989).
El screening Doppler uterino para población de bajo riesgo sigue siendo controversial. La mayoría de los estudios, sin embargo, demuestran que los embarazos destinados a resultado perinatal adverso presentaron índices uterinos elevados durante el segundo trimestre.
Circulación umbilical
La circulación umbilical es un circuito de baja resistencia, y eso se refleja en la forma de la onda de velocidad de flujo.
Técnica: en orden a minimizar errores se deben visualizar correctamente al menos 5 ondas de velocidad de flujo pulsátil. Medir aquella con el máximo peak sistólico y mínimo diastólico obtenidos. El ángulo de insonación debe ser el mínimo, en orden a evitar la subestimación de valores (a pesar del uso de índices ángulo-independientes).
Características de onda de velocidad de flujo: existe una progresiva disminución de los índices umbilicales a lo largo del embarazo. Este fenómeno es en gran parte explicado por el desarrollo de arterias de pequeño calibre y arteriolas a nivel de las vellosidades terciarias, disminuyendo, por tanto, la resistencia global del lecho vascular.
Factores que afectan la variabilidad de esta onda son:
· Edad gestacional: en las primeras 20 semanas existe gran variación de los índices, incluyendo ausencia o flujo reverso diastólico. Su valor, entonces, es muy limitado durante este período.
· Frecuencia cardíaca fetal: dentro de rangos normales de frecuencia, la variación experimentada no es mayor que el error sistemático de medición.
· Movimientos respiratorios fetales: cambios bruscos de presión intratorácica producen gran irregularidad en el patrón de flujo umbilical. Durante la "inspiración" se produce aumento del flujo pulmonar, con disminución consiguiente del flujo umbilical.
· Sitio de obtención de la señal: evaluación Doppler en zona próxima a inserción placentaria muestra índices menores. No se ha demostrado que esta variación sea significativa.
· Variabilidad interobservador (10-14%) e intraobservador (5-9%). Debe ser evaluada para cada centro.
Rangos de normalidad han sido publicados por Thompson R. (Br J Obstet Gynaecol 1988; 95:589-91), y Arduini D. J Perinat Med 1990; 18(3):165-72) Significado de onda de velocidad de flujo anormal: el sustrato histológico placentario para el aumento de los índices de circulación umbilical, es una disminución en el número de vasos de pequeño calibre en vellosidades terciarias. Cambios obliterativos en dichos vasos también han sido descritos. Mecanismos vasoactivos locales han sido implicados en la génesis de estos fenómenos. En consecuencia, índices elevados umbilicales no indican directamente condición fetal, sino lesión vascular placentaria.
Existe actualmente fuerte evidencia que correlaciona índices umbilicales elevados con situación de hipoxia-acidosis in utero, así como también con resultado perinatal adverso, en términos de mayor incidencia de RCIU y elevada morbimortalidad perinatal.
Valores de anormalidad, según la experiencia publicada, han sido IP > de 2 DS en relación al promedio, o relación S/D > percentil 95 para la edad gestacional, o > 3,0 en valores absolutos.
Siendo un circuito de baja resistencia, la anormalidad extrema es la ausencia o flujo reverso durante el diástole.
Circulación cerebral
La circulación intracerebral puede ser detectada mediante Doppler color tan precozmente como 8 semanas de gestación (Kurjak A, 1993). Existe una diferencia significativa entre circulación cerebral y la de otros territorios en etapas tempranas del embarazo. La impedancia disminuye progresivamente durante el transcurso del embarazo. Este fenómeno ocurre precozmente a nivel cerebral (flujo diastólico positivo desde las 11 semanas), en relación a territorio aórtico o umbilical (flujo diastólico positivo desde las 15 semanas). Este interesante mecanismo de autorregulación cerebral que asegura aporte de oxígeno y glucosa al cerebro embrionario en sus primeros estadios de desarrollo es, de hecho, el mecanismo más importante de ajuste posterior ante situaciones críticas de disminución de perfusión intracraneana. Técnica: la ubicación del transductor debe ser en un plano standard de diámetro biparietal, incluyendo el tálamo y el cavum del septum pelucidum. La arteria cerebral media (ACM) puede ser vista pulsando a nivel de la ínsula. En esta posición se mueve el transductor hacia la base del cráneo, logrando una visión de pedúnculos cerebrales. Obteniendo una imagen Doppler color adecuada del polígono de Willis, se investiga la ACM a aproximadamente un centímetro desde su nacimiento, como la principal rama en dirección ántero-lateral hacia el borde lateral de la órbita. Se debe ejercer la mínima presión con el transductor sobre la calota fetal, en orden a no producir un aumento transitorio de presión intracraneana y errores de medición (Vyas 1989).
Características de onda de velocidad de flujo: es una onda de tipo mediana a alta resistencia. La evolución de sus índices de evaluación sigue un curso parabólico durante el embarazo. Vasodilatación fisiológica entre las 15 a 20 semanas, y hacia el término, refleja el alto grado de actividad metabólica cerebral en estos períodos. Rangos de normalidad para IP de arteria cerebral media, han sido establecidos en un estudio combinado longitudinal y transversal, realizado por G.Mari (Am J Obstet Gynecol 1992;166:1262-70).
Significado de onda anormal: probablemente la alteración más significativa, a este nivel, es un aumento importante en el flujo sanguíneo cerebral (Arbeille P, Wladimiroff J, 1987). Este fenómeno, llamado "brain sparing", se genera como mecanismo compensatorio ante situación de hipoxia fetal. Es así que valores de IP < de p 5 para la edad gestacional, deben ser interpretados (dentro de un contexto de sospecha de hipoxia fetal), como un mecanismo activo de vasodilatación cerebral. En general, valores absolutos de IP <1,2 deben hacer sospechar redistribución de flujo. Se ha propuesto el uso de una relación de índices cerebrales con umbilicales, siendo la relación cerebro-placentaria <1 la que se correlaciona con mal resultado perinatal (Gramellini D, 1992). Se debe evaluar, además, el impacto clínico de la vasoconstricción concurrente en territorios pulmonar, intestinal y renal.
CONCLUSIONES
La integridad de esta circulación es fundamental para el desarrollo y mantenimiento de un feto sano. Depende tanto del flujo sanguíneo uterino como de una función placentaria normal. La insuficiencia útero-placentaria es una de las principales causas de CIR, y cuando es grave puede producir muerte fetal.
La circulación placentaria fetal procede de dos arterias umbilicales, ramas de la arteria hipogástrica del feto, llegan a la placenta a través del cordón umbilical, donde se ramifican en forma radial para irrigar los cotiledones placentarios
La sangre materna llega a los senos placentarios a través de las arterias espirales, ramas de las arterias uterinas.
La circulación útero placentaria y umbilico placentaria son circuitos de alto flujo y baja resistencia. Esta característica hace que sus vasos posean ondas de velocidad de flujo Doppler absolutamente reconocible y específica. El flujo uterino total es compartido entre placenta y miometrio.
Existen numerosas enfermedades maternas capaces de provocar alteraciones vasculares que determinan una mala perfusión placentaria entre ellas la pre-eclampsia, trombofilias, diabetes mellitus, hiperlipidemias y diversas coagulopatias que si no son debidamente controladas durante el embarazo pueden provocar tanto la muerte del feto como de la madre.
Doppler nos ofrece la capacidad de discriminar un nuevo grupo de pacientes, ya sea dentro de la población general o, con mayor fuerza, dentro de una población de alto riesgo. Selecciona a un nuevo grupo de pacientes, sobre el cual se deben centrar todos los esfuerzos de vigilancia antenatal convencionales.
Doppler umbilical e intrafetal también es una importante ayuda en el difícil proceso de toma de decisiones sobre cuándo interrumpir en el pretérmino severamente enfermo intrauterino. Es también un complemento en la decisión de conducta expectante y no intervención en patologías maternas estabilizadas o en el retraso de crecimiento intrauterino de tipo constitucional.
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APéNDICES
Autora
Katia Paola Castro Carranza
DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA HUMANA
MORFOLOGÍA INTEGRADA
universidad nacional de trujillo
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA MEDICINA
TRUJILLO – PERU
2008
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