Introducción
La diabetes es un padecimiento metabólico por una falta total o relativa de una proteína muy importante como es la insulina, que lleva un trastorno en la utilización de los carbohidratos con alteración en el metabolismo de las grasas de también de las proteínas. La diabetes está considerada dentro de las enfermedades generales del trastorno del metabolismo genético de los carbohidratos.
Si nos damos cuenta en estos días la diabetes ha sido uno de los problemas más comunes en el hospital ya que los niños, jóvenes y adultos somos adictos a la glucosa. La diabetes puede prevenirse manteniendo un peso corporal ideal y un estilo de vida activo que le permita a la persona hacer uso de todo lo que ingiere en forma de energía en sus diversas actividades.
La mayoría de las personas hospitalizadas con problemas de diabetes reciben tratamiento con insulina, la insulina ayuda a nivelar los niveles de glucosa en la sangre, pues apoya el almacenamiento del exceso de glucosa. La insulina es usada para la diabetes tipo I y la diabetes tipo II. El cuerpo de un paciente con diabetes tipo I (insulinodependiente), no produce insulina.
La insulinoterapia: consiste en reemplazar la producción de insulina del páncreas que se ha perdido, a través de la administración de insulina en el tejido subcutáneo (grasa) por medio de una jeringa hipodérmica específica para administrar la insulina.
Es fundamental que el paciente diabético asuma la responsabilidad del tratamiento mientras que el médico asume un papel de asesor del paciente para que juntos participen de manera activa y se lleve a cabo un buen resultado del manejo de la enfermedad, evitando complicaciones seria.
Marco teórico
LA INSULINA
Frederick Grant Banting, Charles Best, James Collip, y J.J.R. Macleod de la Universidad de Toronto, Canadá, descubrieron la insulina en 1922. El Doctor Banting recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por descubrir esta hormona aunque se demostró que el verdadero descubridor fue NicolaePaulescu en 1921.
2.1. DATOS HISTÓRICOS Y CONCEPTO
A fines del siglo XIX los médicos alemanes Joseph von Mering y OskarMinkowski descubrieron que al extirpar el páncreas a unos perros, éstos padecían diabetes. Al comenzar el Siglo XX, en 1901, el patólogo estadounidense Eugene Opie descubrió los islotes de Langerhans, formados por cambios degenerativos de células pancreáticas, y la relación del mal funcionamiento de estas células con la diabetes.
Sharper-Schafer descubrió que la sustancia que estos islotes secretaban, controlaba el metabolismo de los carbohidratos, es decir que el páncreas realiza la función de transformar en energía el azúcar que se ingiere con los alimentos, la transforma en glucosa y ésta pasa a la sangre. Cuando se reduce la producción de esa sustancia por un mal funcionamiento de esta glándula, aumenta la cantidad de azúcar en sangre y se produce la hiperglucemia, provocando serios trastornos que atacan la salud del enfermo.
Esta importantísima sustancia, necesaria para los diabéticos dependientes de ella, fue aislada recién en 1921, por los científicos canadienses Charles Best, John James Richard Maclend y Frederick Banting, quienes le dieron el nombre de insulina.
John James Richard Maclend y Frederick Banting recibieron en 1923 el Premio Nobel de Medicina por este descubrimiento. La insulina, que en sus principios era obtenida de animales, especialmente de los cerdos pero ocasionaba muchos efectos secundarios.
En 1955, el bioquímico inglés Frederick Sanger estudió la estructura molecular de la insulina, y a partir de este estudio, diez años después, los trabajos del bioquímico estadounidense Michael katsoyannis y de un grupo de científicos de la República Popular China, la insulina fue sintetizada. En la década de los años 80, en el S. XX, a partir de la división del ADN de ciertas bacterias, la ingeniería genética obtuvo insulina humana, uno de los mayores acontecimientos médicos del S. XX.
El concepto que podemos tener puede partir de raíces griegas como se indica:
La insulina (del latín insula, "isla") es una hormona polipeptídica formada por 51 aminoácidos, producida y secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas.
La insulina es una hormona del aparato digestivo que tiene la misión de facilitar que la glucosa que circula en la sangre penetre en las células y sea aprovechada como energía. Su déficit provoca la diabetes mellitus y su exceso provoca hiperinsulinismo con hipoglucemia.
La insulina se produce en el páncreas, concretamente en las células beta pancreáticas. El páncreas es una glándula situada detrás del estómago, al mismo nivel que el hígado, pero en la parte izquierda de la cintura.
Para que la insulina sea efectiva deben cumplirse dos condiciones:
1. Que el páncreas segregue insulina en cantidad suficiente 2. Que las células la identifiquen y permitan su acción.
La síntesis de la insulina pasa por una serie de etapas.
Primero la preproinsulina es creada por un ribosoma en el retículo endoplasmático rugoso (RER), que pasa a ser (cuando pierde su secuencia señal) proinsulina. Esta es importada al aparato de Golgi, donde se modifica, eliminando una parte y uniendo los dos fragmentos restantes mediante puentes disulfuro.
Gran número de estudios demuestran que la insulina es una alternativa segura, efectiva, bien tolerada y aceptada para el tratamiento a largo plazo de la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2, incluso desde el primer día del diagnóstico.
1.Preproinsulina (Lguía, B cadena, C cadena, Acadena); proinsulina consiste BCA, sin L 2.plegamiento espontáneo 3.Cadenas A y B unidas por puentes sulfuros
4.Guía y la cadena C son cortadas
5.Restos de insulina
2.2. FUNCIONES
Su función es favorecer la incorporación de glucosa de la sangre hacia las células: actúa siendo la insulina liberada por las células beta del páncreas cuando el nivel de glucosa en sangre es alto.
La insulina tiene una importante función reguladora sobre el metabolismo, sobre el que tiene los siguientes efectos:
Estimula la glucogenogénesis.
Inhibe la glucogenolisis.
Disminuye la glucosecreción hepática
Promueve la glucólisis.
Favorece la síntesis de triacilgleceroles (triglicéridos). Para ello, estimula la producción de acetil-CoA (por ejemplo, al acelerar la glucólisis), y también estimula
la síntesis de ácidos grasos (componentes de los triacilgliceroles) a partir de la acetil-CoA.
Estimula la síntesis de proteínas.
2.3. GENÉTICA Y ESTRUCTURA
La proinsulina, precursora de la insulina, es codificada por el gen INS, localizado en el cromosoma 11p15.5.. También se han descrito varias secuencias reguladoras a nivel de la región promotora del gen de la insulina humana sobre la cual se unen los factores de transcripción.
En general, se sabe que las cajas A se unen a factores Pdx1, que las cajas E se unen a Neuro D, las cajas C sobre MafA y que las secuencias denominadas elementos de respuesta al cAMP se unen sobre los factores de transcripción CREB. Se han descubierto también varios silenciadores genéticos que inhiben la transcripción de la insulina.
En cuanto a su estructura notaremos que en los vertebrados, la insulina conserva una íntima similitud estructural. La insulina de ciertas especies de peces es lo suficientemente similar a la humana que es clínicamente efectiva para uso en humanos. Aún la insulina del invertebrado Caenorhabditiselegans una nematoda, es muy similar en estructura, tiene efectos celulares muy parecidos y se produce de manera análoga a la de los humanos. De modo que es una proteína que se ha preservado a lo largo de la evolución del tiempo, sugiriendo su rol fundamental en el control metabólico animal.
La conformación estructural de la insulina es esencial para su actividad como hormona.
La insulina es sintetizada y almacenada en el cuerpo en forma de un hexámero, es decir, una unidad compuesta por seis insulinas, mientras que su forma activa es la de una hormona monomérica, es decir, la molécula de insulina sola. Seis moléculas de insulina permanecen inactivas por largo tiempo en su forma hexamérica, como forma de almacenamiento de disponibilidad rápida y protección de la altamente reactiva molécula de insulina. Dentro del aparato de Golgi, la proinsulina es enviada al interior de vesículas secretoras y de almacenamiento ricas en Zn2+ y Ca2+.
Una vez en la vesícula se forman especies hexaméricas de la proinsulina con dos átomos de zinc por cada hexámero de proinsulina: (Zn2+)2(Ca2+)(Proin)6, las cuales son posteriormente convertidas en el hexámero de insulina: (Zn2+)2(Ca2+)(In)6—por acción de enzimas proteolíticas y produciendo también la proteína C.
2.4. SINTESIS
La insulina se sintetiza en las células beta del páncreas y se libera bajo la influencia de varios estímulos, entre ellos, la ingesta de proteínas, carbohidratos y su paso a la sangre a partir de los alimentos digeridos. Muchos carbohidratos producen glucosa, aumentando sus niveles en el plasma sanguíneo y estimulando de inmediato la liberación de insulina a la circulación portal. También se ha demostrado que la hormona de crecimiento es capaz de aumentar la secreción de insulina humana. En las células diana—principalmente en el hígado, músculo y tejido adiposo—se inicia una transducción de señales cuyo efecto es el incremento en la captación de glucosa y su posterior almacenamiento, evitando así un ascenso excesivo de la glucemia postprandial. Con la reducción de la concentración circulante de glucosa, se degrada la insulina secretada, finalizando así la respuesta unas 2 o 3 horas después de la ingesta.
La porción exocrina del páncreas está conformada por ácidos serosos que representan la mayor parte de la masa de la glándula. Las células beta hacen parte de los islotes de Langerhans (Las células beta son el 70 % de todas las células endocrinas) que constituyen la porción endocrina del páncreas (2 % de todo el parénquima), haciendo entonces que el páncreas sea fundamentalmente una glándula mixta.
En las células beta, la insulina se sintetiza a partir de proinsulina, una molécula precursora, por acción de enzimas proteolíticas conocidas como convertasasprohormonas, específicamente la convertasaproproteína 1 y la convertasaproproteína 2, así como la exoproteasa carboxipeptidasa E. Ciertas modificaciones ejercidas sobre la proinsulina le eliminan una región del centro de la molécula denominada péptido C quedando libres los extremos C-terminal y N-terminal. Estos extremos libres tienen 51 aminoácidos en total y se denominan cadenas A (21 aminoácidos) y B (30 aminoácidos), los cuales terminan unidas entre sí por medio de enlaces disulfuro. De modo que la proinsulina consta de las cadenas B-C-A y los gránulos secretorios liberan las tres cadenas simultáneamente.
La producción endógena de insulina es regulada en varios pasos a lo largo de una ruta sintética. Primero sobre la transcripción del ADN, específicamente a nivel del gen de la insulina. Luego a nivel de la estabilidad del ARNm y a nivel de la traducción del ARNm. Finalmente, también se regula a nivel de las modificaciones postransducción.
Se ha demostrado que la insulina y sus proteínas relacionadas son producidas también dentro del cerebro y que niveles muy reducidas de estas proteínas pueden estar asociadas a la enfermedad de Alzheimer.
2.5. LIBERACIÓN DE LA INSULINA
Mecanismo de liberación de insulina dependiente de glucosa en las células ß del páncreas.
La liberación de insulina desde el páncreas oscila con un período de 3-6 minutos.
Las células beta de los islotes de Langerhans liberan la insulina en dos fases. La primera fase de la liberación de insulina se desencadena rápidamente en respuesta al aumento de los niveles de glucosa en la sangre. La segunda fase produce una liberación sostenida y lenta de las recién formadas vesículas que se activan independientemente de la cantidad de azúcar en la sangre.
En la primera fase la liberación de la insulina ocurre de manera inmediata:
La glucosa entra en la células beta a través del transportador de glucosa GLUT2
La glucosa pasa a la glucólisis y el ciclo respiratorio, donde se producen, por oxidación, varias moléculas de ATP de alta energía
Los canales de potasio (K+) dependientes de los niveles de ATP y, por tanto, de los niveles de glucosa en sangre, se cierran y la membrana celular se despolariza
Con la despolarización de la membrana, los canales de calcio (Ca2+) dependientes de voltaje se abren y el calcio entra la célula
Un aumento en el nivel de calcio intracelular produce la activación de fosfolipasa C, que desdobla los fosfolípidos de membrana fosfatidilinositol 4,5-bifosfato en inositol 1,4,5-trifosfato y diacilglicerol20
El inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) se une a los receptores proteicos sobre la membrana del retículo endoplásmico (RE). Esto permite la liberación de Ca2+ del RE a través de los canales IP3 aumentando más aún la concentración intracelular de calcio
Estas cantidades significativamente mayores de calcio dentro de las células provoca la activación de la sinaptotagmina, que ayuda a la liberación de la insulina previamente sintetizada y almacenada en las vesículas secretoras.
Este es el principal mecanismo para la liberación de insulina. Cierta liberación de insulina ocurre además con la ingesta de alimentos, no solo de glucosa o hidratos de carbono, y las células beta son también en cierta medida influenciadas por el sistema nervioso autónomo.
Tres aminoácidos (alanina, glicina y arginina) actúan de manera similar a la glucosa alterando el potencial de membrana de la célula beta. La acetilcolina desencadena la liberación de insulina a través de la fosfolipasa C, mientras que la colecistoquinina actúa a través del mecanismo de adenilatociclasa.
El sistema nervioso simpático, a través de la estimulación de receptores adrenérgicos alfa 2, como lo demuestran los agonistas de la clonidina o la alfametildopa, inhiben la liberación de insulina. Sin embargo, cabe señalar que la adrenalina circulante activará los receptores Beta 2 en las células beta de los islotes pancreáticos para promover la liberación de insulina. Esto es importante ya que los músculos no pueden beneficiarse de los incrementos de glucosa en la sangre como consecuencia de la estimulación adrenérgica a menos que la insulina está presente para permitir la translocación GLUT-4 a nivel de los tejidos.
Cuando el nivel de glucosa se reduce al valor fisiológico normal, la liberación de insulina de las células beta frena o se detiene. Si los niveles de glucosa en sangre se vuelven inferior a ese nivel, especialmente a niveles peligrosamente bajos, la liberación de hormonas hiperglicémicas, la más prominente de las cuales es el glucagón de los mismos islotes de Langerhans pero de células alfa, obligan a la liberación de glucosa en la sangre a partir de los almacenes celulares, principalmente el almacenamiento de glucógenoen las células del hígado. La liberación de insulina está fuertemente inhibida por la hormona del estrés noradrenalina, lo que conduce a un aumento de los niveles de glucosa en sangre durante momentos de estrés.
2.6. FARMACOCINÉTICA
Una vez que la insulina entra en el torrente sanguíneo se distribuye únicamente por el espacio extracelular, se une a proteínas plasmáticas y se metaboliza principalmente en el hígado, aunque también en menor medida en páncreas, riñón y placenta, alrededor de un 50% se metaboliza en hígado. La insulina se filtra en los glomérulos renales y se reabsorbe en los túbulos, lugar donde también sufre desintegración. El
deterioro de la función renal prolonga la vida media de la insulina. La duración de su acción es de pocos minutos cuando se administra por vía intravenosa. Administrada por vía subcutánea tiene tiempos de acción muy variados según el tipo de insulina utilizado. La insulina intermedia y lenta se absorbe más rápida en el abdomen, seguido del brazo e intramuscular finalmente.
2.7. CLASIFICACIÓN
Normalmente las insulinas sintéticas se sintetizan por medio de ingeniería genética a través de ADN.
En la diabetes tipo I, y en algunos casos en la tipo II se hace necesaria la inyección de insulina para mantener un nivel correcto de glucosa en sangre.
Existen los siguientes tipos de insulinas:
En muchos casos se combina el tratamiento con estos tipos de insulina.
También por su zona de inyección las podemos clasificar como:
Dependiendo del retardante utilizado podemos clasificar las insulinas de la siguiente manera:
Insulina rápida: También llamada cristalina o soluble, es la insulina humana idéntica a la que produce el páncreas, obtenida mediante ingeniería genética. Su acción farmacológica comienza a los 30 min de su administración, alcanza su máxima acción alrededor de las 2 h y deja de actuar tras 6-8 h.
Insulina intermedia: Se trata de insulina humana a la que se añade protomina para prolongar el tiempo de absorción. Su acción farmacológica comienza 2-3 h después de su administración, alcanza su máxima acción alrededor de las 5- 6 h y deja de actuar tras 12-18 h.
Insulina lenta: Su elevado punto isoeléctrico hace que se precipite en el pH neutro del tejido subcutáneo y que se vaya liberando lentamente a la circulación. Su acción es prácticamente constante sin picos de máxima acción a lo largo de
20- 24 h por lo que en la mayoría de pacientes se puede administrar una sola vez al día.
2.8. RESISTENCIA A LA INSULINA
La resistencia a la insulina es una condición que aumenta sus probabilidades de desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedades del corazón. Cuando padece de resistencia a la insulina, su cuerpo tiene problemas para responder a esta hormona. Con el tiempo, los niveles de glucosa (azúcar) en su sangre suben más de lo normal.
FACTORES DE RIESGO PARA PADECER DE RESISTENCIA A LA INSULINA:
• Tener sobrepeso
• No hacer actividades físicas
• Es una mujer con medida de cintura al nivel del ombligo de 35 pulgadas, o es un hombre con una medida de cintura de más de 40 pulgadas
• Alguno de sus padres, hermanos o hermanas padece de diabetes tipo 2
• Tiene síndrome de ovario policístico
• Tiene más de 45 años
• Su presión de la sangre es mayor de 140/90 mm Hg
• Sus niveles de colesterol HDL (bueno) están bajos (35 mg/dl o menos)
• Sus niveles de grasa conocida como triglicéridos están altos en su sangre (250 mg/dl o más).Todos estos factores lo colocan en riesgo de padecer enfermedades del corazón.
2.9. EFECTOS SECUNDARIOS QUE PODRÍA PROVOCAR
Este medicamento puede causar cambios en el azúcar en sangre.
La lispro insulina puede ocasionar efectos secundarios.
enrojecimiento, inflamación o picazón en el lugar donde inyectó la lispro insulina
cambios en la sensación de su piel como engrosamiento o un poco de hundimiento en la piel
aumento de peso
estreñimiento
Algunos efectos secundarios pueden ser graves. Los siguientes síntomas son poco comunes, pero si experimenta alguno de ellos, llame a su médico inmediatamente:
salpullido y picazón
dificultad para respirar
urticaria
jadeo
ritmo cardiaco rápido
sudoración
debilidad
calambres musculares
ritmo cardíaco anormal
dificultad para respirar
aumento de peso excesivo en un breve período de tiempo
inflamación de los brazos, manos, pies, tobillos o parte inferior de las piernas
Conclusiones
La insulina es indispensable no solo porque actúa disminuyendo la glicemia, sino también porque transporta la glucosa la cual es importante para realizar cualquier actividad ya que nos otorga energía en forma de ATP.
La insulina funciona pues ayuda a nivelar los niveles de glucosa en la sangre, apoya el almacenamiento del exceso de glucosa, es también usada para la diabetes tipo I y la diabetes tipo II
Es indispensable capacitarnos en competencias cognitivas, procedimentales y actitudinales con respecto a la administración de insulina en pacientes críticos, monitorizándoles sus signos vitales en especial estar atentos a los índices de glucosa otorgada por el laboratorio.
El uso de altas dosis de insulina puede llevar a un estado de hipotensión e inclusive a un estado de coma.
De acuerdo al estado del paciente se elegirá el tipo de insulina que se le aplicará al paciente, en caso de estar grave se iniciará el tratamiento con dosis de infusión y posteriormente se administrará por vía subcutánea.
Recomendaciones
Monitorizar constantemente a los pacientes que estén siendo tratados con insulina.
Suspender la infusión continúa al llegar a un nivel de glucosa de 250, luego iniciar el tratamiento vía subcutánea.
Otorgarle una dieta especial
Informarle al paciente una vez que es dado de alta que realice actividad física.
Tener mucho cuidado con las heridas ya que estas pueden empeorar y poner en riesgo el área afectada.
Bibliografía
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WEBGRAFÍA
http://www.bd.com/mx/diabetes/main.aspx?cat=3258&id=3309
Anexos
Nuevos tipos de insulina
Los científicos han intentado por todos los medios conseguir tipos de insulina que no tengan que ser inyectados, procurando así hacer la vida de los enfermos algo más fácil.
- Insulina inhalada
En enero de 2006 se aprobó por la Comisión Europea la primera versión de insulina inhalada para el tratamiento de la diabetes tipo 1 y tipo 2. Se trataba de la primera opción terapéutica inhalada y por tanto no inyectable desde el descubrimiento de la insulina. Se planteó como una alternativa para aquellos pacientes que por diversas razones no toleraban aceptablemente un tratamiento mediante inyecciones o pastillas. Desde su introducción, no se consideró por algunos tan eficaz como la tradicional (subcutánea), ya que no se sabe la cantidad exacta que se absorbe. Este tipo de insulina podría mejorar la calidad de vida del paciente diabético y disminuir las inyecciones y lo invasivo que resultan. No está recomendada en niños ni en ancianos.
Sin embargo, en octubre de 2007, apenas a unos meses de haber comenzado su comercialización en España, Pfizer, laboratorio responsable de Exubera (nombre comercial de la insulina inhalada), decidió la retirada del mercado mundial del producto por no haber satisfecho sus expectativas económicas.
Noticias sobre la insulina
Últimamente se ha descubierto que en las células madre del cordón umbilical se produce insulina. Un estudio realizado por investigadores estadounidenses y británicos concluye que las células madre obtenidas del cordón umbilical de recién nacidos pueden ser manipuladas para producir insulina y que en el futuro es posible que se empleen para tratar la diabetes.
La investigación fue dirigida por el Dr. Randall Urban, de la University of Texas Medical Branch (Estados Unidos), quien explican que fueron los primeros en conseguir cultivar grandes cantidades de células madre y dirigirlas para que se asemejaran a células beta productoras de insulina. A juicio del Dr. Urban, "este descubrimiento nos muestra que tenemos el potencial de producir insulina a partir de células madre adultas para ayudar a las personas con diabetes".ration" y, según los investigadores, ofrece una alternativa al uso de células madre embrionaria.
Autor:
Condori Apaza, Ruby
Paucar Mestas, Solansh
Fernández Paredes, Fiorella
Enviado por:
Docente:
Mg. Henry C. Vilca Zegarra
UNIVERSIDAD ANDINA NESTOR CÁSERES VELÁSQUEZ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA ACADEMICO PROFESIONAL
DE ENFERMERIA
AREQUIPA – PERÚ
2014