Insuficiencia Cardiaca y fibrilación auricular (página 2)

Relación con la Insuficiencia Cardiaca. ¿Valor predictivo negativo?

Dados los efectos negativos de la fibrilación auricular, es importante saber si tiene valor predictivo independiente. Hasta ahora este tópico era controvertido 6 así, las series de múltiples autores 7, 8, 9, 10 que reunieron un total de 2.461 pacientes, no encontraron valor predictivo independiente de mortalidad para la fibrilación auricular en pacientes con insuficiencia cardíaca severa. Por otra parte, las series de Middlekauff y colaboradores 11, Dries y colaboradores 12 y Mathew y colaboradores 13, que reunieron a 8.127 pacientes, sí encontraron valor predictivo independiente de la fibrilación auricular para mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca moderada. Pai y colaboradores 14 quienes compararon fracción de eyección y mortalidad, encontrando que cuando la fracción de eyección es menor del 35% la fibrilación auricular no tiene valor predictivo independiente y sí lo tiene cuando es mayor del 35%. Es decir que el valor pronóstico de la fibrilación auricular depende de la gravedad de la insuficiencia cardíaca, en una relación inversa. Se podría explicar este concepto sobre la base del mecanismo fisiopatológico subyacente. La insuficiencia cardíaca severa a menudo se caracteriza por fisiología restrictiva, lo cual implica que la disfunción diastólica es mayor y la contribución de la aurícula a las presiones de llenado ventricular izquierdo está restringida 15. En estos casos, el pronóstico está dado por la gravedad hemodinámica más que por la presencia de la arritmia. Sin embargo, no ocurre lo mismo cuando la insuficiencia cardíaca es moderada; en estos casos la presencia de fibrilación auricular deteriora hemodinámicamente al ventrículo izquierdo, impactando en el pronóstico. 14 15, 16 La FA. puede reducir la sobrevida en el paciente con Insuficiencia Cardiaca por el aumento de eventos tromboembólicos, por contribuir con el desarrollo de taquicardiomiopatía a un deterioro mayor de la disfunción miocárdica y/o el facilitar arritmias ventriculares malignas, debido a la variabilidad entre los ciclos cardíacos lo que aumenta la dispersión de la refractariedad ventricular. El análisis que hoy en día se puede realizar a través del interrogatorio por telemetría de los Cardiodesfibriladores muestra que muchos episodios de Taquicardia Ventricular y de Fibrilación ventricular son iniciados inmediatamente posterior a estos ciclos largo-corto.6 , 17, 18 Establecer el pronóstico de los pacientes que atendemos es uno de los aspectos fundamentales de la práctica médica, y el que más interesa a ellos y a sus familiares.19

Fisiopatología y aspectos clínicos.

La presentación de una fibrilación auricular aguda en un paciente previamente normal nos indica una patología subyacente que la desencadena. En pacientes ancianos puede ser la presentación de un cuadro de trombo-embolismo pulmonar o infarto agudo del miocardio. Por otro lado, pacientes con síndrome de Wolff Parkinson-White pueden presentarse con síncope o muerte súbita debido a taquicardias que conduzcan en forma anterógrada por la vía accesoria hacia el ventrículo, lo cual puede desencadenar una fibrilación ventricular. 20, 21 Los mecanismos electrofisiológicos básicos de la FA son la reentrada y las descargas rápidas de focos auriculares ectópicos. 6 La hipótesis de las reentradas múltiples propone que el fraccionamiento de los frentes de ondas reentrantes genera ondas reentrantes "hijas" que se autoperpetúan. El número de ondas reentrantes depende de la duración del período refractario, de la masa de tejido y de la velocidad de conducción en diferentes sectores de las aurículas. Una masa auricular considerable puede albergar un número mayor de ondas reentrantes y favorecer la perpetuación de la FA. 1, 16, 20, 21 Un aspecto fisiopatogénico relevante es la denominada "remodelación auricular". La propensión creciente para sostener la arritmia en la medida en que ésta se prolonga en el tiempo se relaciona con una abreviación progresiva del potencial de acción y de los períodos refractarios efectivos auriculares causados por las alteraciones de las corrientes iónicas (remodelación eléctrica.) 1, 16, 20

Los pacientes durante los episodios agudos de fibrilación auricular presentan generalmente disnea, palpitaciones y fatiga que es más notoria durante el ejercicio, puede presentarse un cuadro de angina típica durante el episodio de fibrilación auricular. Si se trata de un paciente con fracción de eyección disminuida puede presentarse con un cuadro franco de falla cardíaca de inicio súbito. Los hallazgos de síncope y presíncope son ocasionales dentro de la presentación clínica de la enfermedad, aún más si tenemos en cuenta que una gran cantidad de episodios de fibrilación auricular paroxística ocurren de forma asintomática. El paciente con disfunción del nodo sinusal con episodios de taqui-bradicardia puede presentar una pausa notoria una vez terminada la arritmia, en ocasiones acompañada de síncope. 20, 21 El estudio CARAF el cual incluyó 674 pacientes con fibrilación auricular demostró que tan solo en 532 de ellos se presentaban síntomas durante los episodios y que 142 pacientes se presentaban de forma asintomática; los síntomas más frecuentemente referidos fueron: palpitaciones: 50%, angina: 26%, presíncope: 25% y disnea: 19%. 20 Un hallazgo clínico frecuentemente encontrado en la fibrilación auricular son los cuadros de accidentes cerebrovascular de origen tromboembólicos. La fibrilación auricular es la primera causa de embolia sistémica, con una gran incidencia de embolia cerebral secundaria; por lo tanto el riesgo de muerte en fibrilación auricular es dos a siete veces mayor que en la población en general 1, 20, 21, 22 Todo paciente con fibrilación auricular debe ser estudiado para patologías cardíacas y no cardíacas que sean desencadenantes de la arritmia.

Entre las enfermedades cardíacas encontramos la enfermedad coronaria, la cardiomiopatía dilatada, la enfermedad cardíaca y valvular reumática, la miocardiopatía hipertrófica y la pericarditis aguda, que son causas muy frecuentes de fibrilación auricular y dentro de los antecedentes se debe indagar siempre por la presencia de las mismas. De igual forma la fibrilación auricular puede estar asociada con otras arritmias tales como flutter auricular, taquicardia auricular, síndromes de preexcitación y la disfunción sinusal. En pacientes jóvenes debe descartarse la presencia de hipertiroidismo siempre que encontremos otros signos de esta enfermedad tales como: temblor en extremidades, ansiedad, palpitaciones en reposo durante ritmo sinusal, enrojecimiento facial e hiperactividad. 20, 21, 22, 23

Debemos clasificar el tipo de fibrilación auricular que el paciente presente:

de acuerdo con su frecuencia de la siguiente forma: 1,22, 23

1. Primer episodio. se deberá distinguir un primer episodio, ya sea sintomático o no o autolimitado, aunque puede haber dudas respecto de su duración y de episodios previos no detectados

2. Fibrilación auricular paroxística: aquella que se presenta episódica y con duración menor a ocho días y cuya terminación frecuentemente es espontánea.

3.Fibrilación auricular recurrente: puede aparecer espontáneamente pero con frecuencia requiere de cardioversión.

4. Fibrilación auricular permanente o crónica: no está indicado convertir el paciente a ritmo sinusal por su alta tasa de recidivas.

de acuerdo con el sustrato clínico asociado:

Es importante establecer el tiempo de aparición que tenga la arritmia pues de esto depende la conducta terapeutica, se sabe que de acuerdo con los diferentes estudios, la fibrilación auricular permanente de más de seis meses a un año de evolución es de difícil cardioversión y de difícil mantenimiento en ritmo sinusal. 21, 23

En el examen físico de los pacientes con fibrilación auricular es notoria la presencia de un pulso irregular, se debe establecer la respuesta ventricular que el paciente presente durante la arritmia; si se trata de una fibrilación auricular crónica se debe mantener una frecuencia ventricular menor de 90 a 100 lpm para mejorar los síntomas asociados. El examen del cuello demuestra que durante la arritmia el pulso venoso yugular es irregular; del mismo modo la auscultación cardíaca nos va a demostrar variaciones abruptas en la intensidad del primer ruido cardíaco. Se deben buscar los signos de insuficiencia cardíaca congestiva asociados, tales como disnea, presencia de ortopnea y estertores, indicadores de la necesidad de un tratamiento oportuno. La auscultación cardiopulmonar nos debe indicar la presencia de soplos cardíacos, en especial si la fibrilación auricular está asociada con enfermedad valvular reumática, debemos también intentar demostrar signos de enfermedad pulmonar tales como la EPOC que con frecuencia se asocia a fibrilación auricular, otras patologías asociadas con la arritmia tales como hipertiroidismo y miocarditis también deben ser descartadas durante un adecuado examen clínico.

En pacientes con disfunción sinusal se puede presentar el síndrome de taqui-bradicardia. También, se puede encontrar que la fibrilación auricular presenta un ritmo ventricular muy lento lo que sugiere la presencia de trastornos asociados de la conducción auriculoventricular lo que puede determinar la necesidad de la implantación de un marcapasos. 21 En el estudio de estos pacientes no faltara nunca la realización de un Electrocardiograma de superficie (EKG) que nos servirá para hacer el diagnóstico de la arritmia, evidenciar si hay presencia de crecimiento de las diferentes cavidades cardíacas, notar la presencia de un infarto antiguo o reciente, evidenciar la presencia de otras arritmias auriculares asociadas con la fibrilación auricular, y encontrar la presencia de un síndrome de preexcitación. Se debe solicitar un RX de tórax siempre y cuando se sospechen enfermedades pulmonares o se quieran hallar signos sugestivos de insuficiencia cardíaca, especialmente con cuadros agudos de fibrilación auricular El Holter está indicado para hacer diagnóstico de la arritmia en pacientes en los cuales el cuadro es paroxístico. De igual manera, sirve para el seguimiento farmacológico de pacientes que pueden seguir presentando episodios paroxísticos asintomáticos. Finalmente, el Holter nos sirve para control de la respuesta ventricular. 20, 21

Otro estudio de imágenes que aportan datos importantes en el diagnostico y el manejo de la fibrilación auricular es el Ecocardiograma transtoracico (ETT), que nos comprueba la presencia de hipertrofia ventricular que como mencionábamos previamente es la causa más importante de fibrilación auricular, establece la función del ventrículo izquierdo mediante la fracción de eyección (FE), la cual es un parámetro muy importante pues sabemos que pacientes con FE deprimidas por debajo del 40% presentan más frecuentemente recidivas post cardioversión. Finalmente, un parámetro muy utilizado es la medición del tamaño de la aurícula izquierda; sabemos que de acuerdo con diferentes estudios, las aurículas de tamaño mayor a 55 o 60 milímetros generalmente recaen en fibrilación auricular por lo tanto en estos pacientes estaría contraindicada la cardioversión.20,24 El Ecocardiograma transesofágico (ETE) es una herramienta ampliamente utilizada en la actualidad, pues mediante la misma podemos descartar la presencia de trombos en la aurícula, en cuyo caso se puede proceder a realizar cardioversión de la arritmia una vez se encuentre el paciente bajo tratamiento antiarrítmico y anticoagulante. Sin embargo, a pesar de que no se cuente con ETE o que se desee utilizar otra estrategia a todo paciente con fibrilación auricular se le puede anticoagular durante cuatro a ocho semanas después de las cuales se procederá a realizar cardioversión eléctrica electiva aún sin el conocimiento de la existencia de un trombo. Estos dos objetivos terapéuticos fueron plenamente evaluados por el estudio ACUTE, recientemente publicado, el cual demostró que las complicaciones derivadas de cualquiera de estos dos tipos de enfoques de tratamiento arriba mencionados no tienen diferencia estadísticamente significativa. 20, 24, 25

Un fenómeno que cobra cada vez mayor importancia como causante de los síntomas y de la disfunción ventricular es la irregularidad de los intervalos R-R, si bien el grado de irregularidad desciende con el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca debido a la activación neurohumoral progresiva 6, 23.Con la llegada de la ablación del nodo AV por radiofrecuencia se comprobaron los cambios que ocurren una vez que la irregularidad R-R ya no existe. Clark y col. 6 publicaron un ingenioso trabajo sobre 16 pacientes en el cual se muestran las consecuencias hemodinámicas de la irregularidad R-R a una misma frecuencia cardíaca. En este estudio los pacientes con intervalos R-R irregulares tenían volumen minuto más bajo, y presión capilar pulmonar y de aurícula aumentada, comparados con los que tenían R-R regulares (marcapasos VVIR) a la misma frecuencia promedio que el grupo sin ablación. Greenfield 6 observó una correlación positiva entre el intervalo R-R precedente inmediato y el volumen sistólico en pacientes con fibrilación auricular. La fracción de eyección fue directamente proporcional al intervalo R-R precedente, mientras que el período preeyectivo fue más corto y el volumen sistólico fue mayor cuando el ciclo precedente era más largo. Se encontró una correlación negativa entre el volumen sistólico y el intervalo R-R preprecedente. Cuando se consideraron intervalos precedentes y preprecedentes hubo una correlación más fuerte entre longitud del ciclo y volumen sistólico. En pacientes con insuficiencia cardíaca, esta variabilidad latido a latido en la contracción ventricular, tendría un efecto deletéreo: exacerbaría el tono simpático y la retención de agua y sal. Estos cambios fisiológicos explicarían por qué los pacientes con insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular son más sintomáticos y tienen peor calidad de vida que aquellos en ritmo sinusal. 1, 6, 26 . Si bien la idea de regularizar el intervalo R-R por ablación del nodo auriculoventricular y combatir la disinergia ventricular con el resincronizador es prometedora, no se debe olvidar que aún persiste la fibrilación auricular. Si esto tendrá o no un impacto pronóstico en esta nueva situación, aún no lo sabemos. 6, 26

El otro tema a considerar es el impacto neurohumoral de la fibrilación auricular en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada, ya que recientemente se observó en estos casos la relación existente entre fibrilación auricular y depleción del péptido natriurético auricular 27.El péptido natriurético auricular juega un papel importante en la activación neurohumoral durante la insuficiencia cardíaca 6, 27, contrarrestando el efecto deletéreo del sistema renina-angiotensina-aldosterona al promover la diuresis y la natriuresis 27. Inicialmente, la fibrilación auricular aguda causa una dilatación de la aurícula e incrementa la liberación del péptido natriurético auricular; sin embargo, al perdurar, la aurícula sufre cambios estructurales y funcionales en una relación tiempo-dependiente. Estos cambios generan remodelación eléctrica 6, por lo cual la fibrilación auricular genera más fibrilación, llevando a cambios estructurales en los miocitos que generan una forma de desdiferenciación celular semejante a la hibernación del miocardio ventricular 6. Aimé y col. 6, 28 demostraron la presencia de muerte celular por apoptosis secundaria a la fibrilación auricular de larga duración. Todos estos cambios llevarían a la aurícula a una incapacidad para producir péptido auricular, una especie de deficiencia endocrinológica (silencio endocrino), y así el sistema renina-angiotensina quedaría liberado sin oponente endocrino auricular, llevando a una insuficiencia cardíaca progresiva. 29.

Los mecanismos fisiopatológicos que hacen de la I.C. un precursor o predisponente de FA. son: 26, 27 el aumento de volumen de las aurículas y su estiramiento de pared que producen cambios electrofisiológicos pro-fibrilatorios en la conducción y refractariedad, y el estiramiento miocárdico heterogéneo debido a zonas parietales mas delgadas, menos resistentes que otras mas gruesas, siendo por ende la prolongación de la refractariedad provocada por éste también heterogénea. Los niveles aumentados de catecolaminas y Angiotensina II en la I.C. producen cambios en el miocardio que son pro-fibrilatorios: hipertrofia, acumulación de colágeno y fibrosis.

Prevención y manejo de la FA

Varios ensayos clínicos han demostrado que el control de la frecuencia, comparado con el control del ritmo, es una alternativa adecuada en un grupo importante de pacientes en lugar de utilizar tratamientos farmacológicos y no farmacológicos agresivos para mantener el ritmo sinusal.1

Desde el punto de vista farmacológico, existen nuevas drogas y nuevas modalidades para la conversión de la FA aguda a ritmo sinusal. Para destacar, la amiodarona, intravenosa u oral, se ha incorporado de manera definitiva al armamentario terapéutico para la reversión de la FA aguda o persistente con ventajas sobre las otras drogas antiarrítmicas disponibles en la actualidad, en términos de seguridad y eficacia. Asimismo, los calcioantagonistas, los IECA y los bloqueantes de los receptores de la angiotensina parecen contribuir a la atenuación de los efectos de la FA sobre la remodelación de las aurículas. El avance más significativo en la disminución de la mortalidad y la morbilidad de la FA se debe a la terapéutica anticoagulante bien indicada y controlada.1 Actualmente, el manejo de los pacientes con FA se está haciendo más agresivo, incluido también su manejo no farmacológico, bien mediante ablación del nodo e implante de marcapasos en los pacientes con difícil control de la frecuencia cardiaca, bien con ablación directa de la propia FA.30 Las soluciones deben adaptarse a cada paciente en cada fase de la FA, bien sea ésta paroxística, persistente o permanente. En sus fases paroxísticas o persistente se debe realizar un tratamiento preventivo, una interrupción de los episodios y un alivio de los síntomas que produce. Cuando el tratamiento ya se ha hecho permanente consistirá en el control de la frecuencia cardiaca y el alivio de los síntomas.30

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS: Controlar la frecuencia ventricular, revertir y mantener el ritmo sinusal y prevenir los tromboembolismos.

La evidencia actualmente disponible 30, 31 sugiere que es posible restaurar y mantener el ritmo sinusal en muchos pacientes con insuficiencia cardiaca y FA, el tratamiento con un antiarrítmico de clase I empeora el pronóstico en los pacientes con insuficiencia cardiaca, el mantenimiento del ritmo sinusal, al menos con amiodarona, en pacientes con insuficiencia cardiaca puede reducir la mortalidad, el tratamiento puede prevenir la FA de nuevo comienzo y reducir las hospitalizaciones en los pacientes con insuficiencia cardiaca.

La angiotensina II tiene un papel importante en el desarrollo de la fibrilación auricular, el bloqueo del sistema renina-angiotensina ha demostrado experimentalmente, atenuar los cambios fibróticos que causan las alteraciones locales de la conducción auricular y ayudan a sostener la FA por lo que tendrían además efecto protector para la aparición de esta arritmia. 32

Anticoagulación oral (ACO): La warfarina (W) es útil en prevención primaria de tromboembolismo (TE) en pacientes con FA.34

La aspirina es una alternativa para pacientes con FA de bajo riesgo y para pacientes con contraindicaciones firmes para ACO, se recomienda la misma conducta terapéutica en ambos casos en relación con la anticoagulacion previa cardioversion eléctrica a todo paciente con FA y con indicación terapia eléctrica 34

Cardioversión farmacológica de la fibrilación auricular 34

La cardioversión farmacológica es más simple que la eléctrica pero es menos efectiva. El tratamiento farmacológico temprano para restaurar el ritmo sinusal se plantea para los pacientes con FA de menos de 48 horas de evolución o para quienes, cualquiera que sea la duración de la arritmia, reciben tratamiento ACO crónico. Cuando la duración de la FA supera las 48 horas o se desconoce, se debe controlar la frecuencia cardíaca, si fuese necesario, e iniciar la ACO, que se mantendrá durante por lo menos tres semanas antes de intentar la reversión farmacológica o eléctrica de la arritmia.

Agentes antiarrítmicos con eficacia probada 34, 35, 36

La Amiodarona no sólo puede revertir la FA y prevenir sus recidivas sino que, además, disminuye la respuesta ventricular, es el agente de primera elección para el tratamiento de la FA en los pacientes con inestabilidad hemodinámica, es eficaz como coadyuvante de la cardioversión eléctrica, la Flecainida, su efecto se manifiesta alrededor de 3 horas después de la administración oral y de 1 hora de la intravenosa, puede convertir la FA en aleteo auricular con conducción auriculoventricular 1:1, como puede ocurrir también con la propafenona. El efecto proarrítmico en los pacientes con FA tratados con Flecainida guarda una relación estrecha con la severidad de la patología cardíaca subyacente, la Propafenona administrada por vía intravenosa u oral es altamente eficaz para revertir las FA con menos de 48 horas de evolución, la Quinidina, su tasa de reversión de la FA de reciente instalación con Quinidina varía entre el 40% y el 86%. En la actualidad su uso es limitado por sus efectos adversos cardíacos y extracardíacos.

Agentes menos eficaces34, 35, 36

Los Bloqueantes betaadrenérgicos se han utilizado con éxito en la reversión y la prevención de la FA poscirugía cardíaca y para el control de la frecuencia ventricular, los Bloqueantes de los canales del calcio: verapamilo y diltiazem, tienen como indicación principal el control de la respuesta ventricular, la Digoxina: sólo es útil para el control de la frecuencia en reposo o con esfuerzos leves.

Cardioversión eléctrica (CVE) de la fibrilación auricular 34, 35

Los niveles de energía requeridos para lograr la reversión de la FA varían entre 150 y 360 joules.. La localización de las paletas-electrodos en posición anteroposterior demostró que es más eficaz y requirió menos energía que la posición anterolateral.

Recomendaciones para la reversión farmacológica o eléctrica 1, 34

Clase I: CVE inmediata en pacientes con FA paroxística y respuesta ventricular rápida en el curso de un infarto agudo de miocardio o síntomas y signos de inestabilidad hemodinámica

Clase IIa: Cardioversión farmacológica o eléctrica para acelerar la restauración del ritmo sinusal en pacientes con un primer episodio de FA de una duración de menos de 48 horas,

pacientes con FA persistente cuando una recurrencia temprana es poco probable, nueva CVE o farmacológica seguida de profilaxis antiarrítmica en pacientes con recidiva de la FA, sin medicación antiarrítmica, luego de una cardioversión inicial exitosa.

Clase IIb: Reversión mediante la administración de drogas por vía oral, a pacientes ambulatorios sin cardiopatía estructural, para la reversión de episodios de FA aguda, cuando la seguridad de la droga se hubiera probado en ese paciente o la droga tuviera bajo efecto proarrítmico.

Clase III: CV en pacientes que alternan ritmo sinusal con FA en períodos cortos, nueva CV en pacientes con períodos cortos de ritmo sinusal que recidiva a FA a pesar de múltiples cardioversiones previas seguidas de profilaxis antiarrítmica (nivel de evidencia C)

Control del ritmo versus control de la frecuencia

En los pacientes con FA persistente se plantean dos enfoques terapéuticos, uno tendiente a restaurar y mantener el ritmo sinusal y el otro, a controlar en forma adecuada la frecuencia ventricular, múltiples estudios han demostrado que el control de la frecuencia muestra resultados similares a los del control del ritmo, la anticoagulación debe continuarse, cualquiera que sea la estrategia elegida, en el grupo de pacientes de alto riesgo 1

El control de la frecuencia cardíaca en la FA es imperativo para mejorar la función ventricular y los síntomas y prevenir el desarrollo de una taquicardio-miopatía. Se consideran márgenes útiles frecuencias de entre 60 y 80 latidos por minuto en reposo y de entre 90 y 115 durante el ejercicio 1

El manejo de la FA solo con control de la frecuencia estaría reservado para aquellos pacientes en quienes, luego de más de un intento de reversión, resulta imposible mantener el ritmo sinusal a largo plazo o bien cuando los efectos colaterales con las drogas antiarrítmicas obligan a discontinuar el tratamiento. Lo mismo se aplica a los pacientes muy añosos y asintomáticos. 1

Tratamiento farmacológico para el control de la frecuencia ventricular

Digoxina

Bloqueantes de los canales del calcio

Los más empleados son el verapamilo y el diltiazem. son las drogas de elección en los pacientes sin falla de bomba y con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Betabloqueantes

Se utilizan en forma aislada o asociados con otras drogas.

El tratamiento y la prevención de la FA en estos pacientes sigue siendo híbrido y atiende a la identificación y el manejo de la cardiopatía subyacente y sus causas. 30

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Autora Principal:

MsC. Dra. Natascha Mezquia de Pedro

Especialista de I Grado en Medicina Interna

Diplomada en Cuidados Intensivos del Adulto

Profesora Auxiliar

Hospital Universitario "Dr. Miguel Enríquez"

País: Cuba

Ciudad de La Habana

MsC. Dra. Gilma Pérez Zayas

Especialista de I Grado en Medicina Interna

Diplomada en Cuidados Intensivos del Adulto

Instructora

Hospital Universitario "Dr. Miguel Enríquez"

País: Cuba

Ciudad de La Habana

Trabajo original no publicado previamente

Ciudad Habana. Cuba

Junio 2007

Hacemos contar que no existe ningún tipo de conflicto de intereses

Las autoras