Bacilos

Indice1. Bacilos grampositivos formadores de esporas 2. Género Bacillus 3. Género Clostridium 4. Clostridium tetani 5. Clostridium perfringens 6. Clostridium Difficile

1. Bacilos grampositivos formadores de esporas

Los bacilos grampositivos formadores de esporas son las especies de los géneros Bacillus y Clostridium. Estos bacilos son cosmopolitas y debido a que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por muchos años. El género Bacillus es aerobio, en tanto que los del género Clostridium son anaerobios obligados. (1) De las numerosas especies de ambos géneros Bacillus y Clostridium, la mayor parte no causan enfermedad y no se han estudiado en microbiología médica. Sin embargo, varias especies, causan enfermedades importantes en el hombre. (1) El ántrax, padecimiento prototipo en la historia de la microbiología, es causada por Bacillus anthracis. El ántrax sigue siendo una enfermedad importante de los animales, en ocasiones, del hombre, y B. anthracis podría ser un agente principal de guerra biológica. (1) "Los clostridios causan varias enfermedades graves mediadas por toxinas: Clostridium tetani, tétanos, Clostridium botulinum, botulismo; Clostridium perfringes, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa. "(1)

2. Género Bacillus

El género Bacillus está compuesto por bacilos grampositivos grandes caracterizados por su capacidad para producir endosporas. El género incluye microorganismos aerobios estrictos y anaerobios facultativos. Bacillus anthracis es causante de enfermedad en el ser humano. Muchas otras especies están distribuidas en la naturaleza y se hallan en la mayor parte de las muestras de suelos, agua y polvo. Ciertos miembros de dicho género han adquirido importancia como productores de antibióticos. (1)

Bacillus anthracis El carbunco (enfermedad de los animales herbívoros, ovinos y bovinos, equinos, porcinos y caprinos) es causado por el B. anthracis, un bacilo grampositivo aerobio y formador de esporas. Es un bacilo recto que mide de 3 a 5 micras de largo y de 1 a 1.2 micras de ancho, es inmóvil. Están encapsulados durante la proliferación en el animal infectado. (2)

Determinantes de la patogenicidad. La patogenia del B. anthracis depende de dos factores de virulencia importantes: una cápsula polisacárida (ácido D-glutámico) y una exotoxina.. Solo se ha identificado un tipo capsular, probablemente debido a que la cápsula se compone solo de ácido glutámico. (4) La cápsula interfiere en la fagocitosis. Los efectos letales se deben a una exotoxina que consiste en tres proteínas características y serológicamente activas: el antígenos protector (PA), el factor de edema (EF) y el factor letal (LF). (2) La toxina se puede detectar en el líquido edematoso recogido de pacientes con carbunco.

Patogenia Modos de transmisión: Los seres humanos se infectan de una de tres formas:

• La infección de la piel se produce por contacto con tejidos de animales (bovinos, ovejas, cabras, caballos, cerdos y otros más) que han muerto de la enfermedad, y tal vez por insectos picadores que se han alimentado parcialmente de dichos animales; por pelo, lana o cueros contaminados o por productos hechos con ellos como tambores, cepillos, etc.; por tierra contaminada por animales infectados o harina de hueso contaminada que se usa como abono en horticultura y jardinería. (3)
• El carbunco por inhalación es provocado por la inhalación de esporas en procesos industriales peligrosos como el curtido de cueros o el procesamiento de lana o huesos, en los que pueden generarse aerosoles con esporas de B. anthracis. Los microorganismos, se multiplican en los pulmones y son barridos hacia los ganglios linfáticos biliares de drenaje, donde se reproduce una necrosis hemorrágica
• El carbunco intestinal y el bucofaríngeo se deben a la ingestión de carne contaminada; lo que ocurre rara vez, con la resultante invasión y ulceración de la mucosa gastrointestinal. (1) No hay pruebas de que la leche de animales infectados transmita el carbunco.

El Período de incubación es de varias horas a siete días; muchos casos se manifiestan en el término de 48 horas del contacto. La transmisión de una persona a otra es muy rara. Los objetos y el suelo contaminados por esporas pueden permanecer infectantes durante decenios. (3)La enfermedad se propaga entre los animales herbívoros por medio del suelo y piensos contaminados, entre los omnívoros y carnívoros por la ingestión de carne, harina de hueso u otros productos alimentarios contaminados, y entre los animales salvajes, al devorar la carne y otros tejidos de animales con carbunco. Resistencia: Debido a su capacidad para producir esporas, el bacilo del carbunco es sumamente resistente a los ambientes químicos y físicos adversos. Una temperatura de 120oC durante 15 min puede inactivar a las esporas. Las esporas permanecen viables durante años en las pasturas contaminadas. (2)

Epidemiología. Es principalmente una enfermedad de herbívoros; los humanos y los carnívoros son huéspedes accidentales. La incidencia del carbunco en el hombre es baja. Es fundamentalmente un riesgo ocupacional de los trabajadores que preparan pieles o pelo (especialmente de cabras), huesos y sus productos, y lana, así como de los veterinarios y trabajadores agrícolas y silvícolas que manipulan animales infectados. El reservorio comprende animales normalmente herbívoros, domésticos y salvajes, que expulsan los bacilos en las hemorragias terminales o riegan sangre al morir. Al exponerse al aire, las formas vegetativas esporulan, y las esporas de B. anthracis, que resisten situaciones ambientales adversas y la desinfección, pueden permanecer viables en suelos contaminados durante muchos años después que ha cesado la infección de fuentes animales. La piel y los cueros secos o procesados de otras formas provenientes de animales infectados pueden albergar las esporas durante años, y son los fómites que transmiten la infección a nivel mundial. El carbunco humano es endémico en las regiones agrícolas del mundo en que es común el carbunco de los animales, incluso en países de América del Sur y Central, Europa oriental y meridional, Asia y África.

Diagnóstico de laboratorio: En medios de cultivo, crecen como largas cadenas semejantes a cañas de bambú. En laboratorio pierde su cápsula. Prolifera bien en placas con agar sangre donde da colonias de color gris y que no son hemolíticas. La proliferación máxima se obtiene con un pH de 7-7.4 en condiciones aerobias, pero se produce desarrollo en ausencia de oxígeno. (2) y crece a un rango de temperatura de 12 a 45ºC. Las colonias crecen como "cabeza de medusa". Cuando no se encuentran esporulados son destruidos por acción de la luz solar en 6 a 12 horas. En la gelatina, el crecimiento en profundidad demuestra un "pino invertido" con las ramas mas largas en la superficie; la licuefacción es lenta. Para diagnosticar el ántrax en los frotis de sangre se recurre al método de Mc Fadyean de tinción de B. anthracis . Las muestras provienen de pus y líquido de la lesión local, sangre y esputo; el frotis teñido de la lesión local de la sangre de animales muertos, frecuentemente se observan cadenas de bacilos grampositivos grandes. El ántrax también puede identificarse en frotis secos mediante técnicas de inmunofluorescencia. Las pruebas serológicas incluyen anticuerpos precipitantes o hemaglutinantes, los que pueden demostrarse en el suero de individuos o animales vacunados o infectados (2) Ni los aspectos morfológicos ni las características de cultivo habituales permiten diferenciar al B. anthracis de las cepas inmóviles de B. cereus, el microorganismo con el que más fácilmente se confunde. Sin embargo, las cepas virulentas de B. anthracis son los únicos microorganismos que producen colonias rugosas cuando proliferan en ausencia de un mayor nivel de CO2 y colonias mucoides cuando proliferan en un medio con bicarbonato de sodio en una atmósfera con un 5% de CO2 (2)

3. Género Clostridium

El género Clostridium engloba a bacilos grampositivos esporulados anaeróbicos estrictos. Son bacilos rectos o curvos, de diferentes tamaños. La espora es redonda u oval, deforma el cuerpo de la bacteria, y suele ser subterminal. (2)

Clostridium botulinum"C. botulinum es un bacilo de distribución mundial, grampositivo, no capsulado, que presenta esporas subterminales deformantes y resistentes" (1) . Estas esporas son particularmente "resistentes al calor, soportando una temperatura de 100ºC cuando menos durante 3 a 5 horas; esta resistencia al calor disminuye en pH ácido o en concentraciones elevadas de sal"(2) . Para destruirlas se requiere un calentamiento a 120ºC durante por lo menos 4 minutos. Las esporas de C. botulinum están ampliamente difundidas en el suelo, "y, por tanto, con frecuencia contaminan vegetales, frutas y otros materiales; en el agua y en el intestino del hombre. Son de distribución mundial". C. botulinum es móvil gracias a los flagelos perítricos que posee." (1)

Determinantes de patogenicidad: Toxinas Cada especie de C. botulinum secreta sólo un tipo de toxina. La toxina es una proteína de forma cristalina de aproximadamente 1000000 daltons. Las toxinas son sintetizadas durante el crecimiento celular en forma de protoxinas muy poco virulentas, se acumulan en el citoplasma y son liberadas luego por lisis celular. (4)

Existen, por lo tanto, 7 especies diferentes de C. botulinum según las propiedades de su toxina: (4)

• Tipo A: es muy virulenta, se encuentra en los vegetales y afecta al hombre
• Tipo B: es poco virulenta, se la encuentra en los cerdos pero también en los pescados, verduras y leche. Se desarrolla en el hombre.
• Tipo C: su poder patógeno es escaso y afecta pocas veces al hombre, pero si afecta a aves. Se distinguen tres toxinas C1, C2 y C3. La C1 es la neurotoxina.
• Tipo D: afecta rara vez a la especie humana, pero sí a bovinos y equinos.
• Tipo E: es muy virulenta.
• Tipo F: se trataría de un subgrupo del tipo E o de un mutante, se la encuentra en el pescado.
• Tipo G: fue aislada en un capo de maíz. (4)

Son toxinas proteicas, termolábiles, pueden estar unidas a hemaglutininas y pueden transformarse en toxoides. Su producción necesita condiciones de anaerobiosis y es óptima a pH 7 y temperatura de 30 ºC. (5)No todos los diferentes tipos de C. botulinum dan intoxicaciones humanas ni lo hacen con la misma frecuencia. Sólo los tipos A, B, y E son frecuentemente acusados de producir botulismo. La A y la B son las más potentes y frecuentes. La A produce enfermedad más grave que la B. Nunca se ha acusado al tipo G y el tipo G lo ha sido en menos del 0.1%. La dosis letal mínima para el hombre es de 10-8 g (1) y su afinidad por el sistema nervioso es variable, siendo la más neurófila la A y la menos afín la B. La toxina bloquea la producción do la liberación de acetilcolina en las uniones sinápticas y neuromusculares, a las que llega mediante la circulación; produciéndose parálisis fláccida.. Hidrolizan a la sinaptobrevina( que es la que fija las vesículas sinápticas a la membrana presináptica) por tanto, impide su fusión. La toxina botulínica no es destruida por las proteasas del tubo digestivo porque está protegida por la formación de complejos con otras proteínas. De hecho las proteasas intestinales activan la toxina, que es una cadena polipeptídica única con porciones Ay B. La toxina botulínica afecta las terminaciones nerviosas periféricas. Una vez que ha atravesado el revestimiento intestinal es transportada en la sangre hacia las uniones neuromusculares. Aquí puede unirse con gangliósidos en las placas terminales nerviosas motoras, donde es captada. Los sucesos interiores no se conocen pero dan como resultado el bloqueo presináptico de la liberación de acetilcolina. La interrupción de la estimulación nerviosa causa la relajación irreversible de los músculos, lo que conduce al paro respiratorio. (4)

Patogenia Se conocen tres formas de botulismo: la de origen alimentario (clásica); el botulismo por heridas y el botulismo del lactante. El sitio de producción de toxina es diferente en cada una de las formas mencionadas, pero todas comparten el signo común de parálisis fláccida como consecuencia de la acción de la neurotoxina botulínica. Los síntomas pueden aparecer en 6 horas, o pueden tardar hasta 6 días. El período de incubación más común es de 12 a 36 horas. Cuanto antes comienzan los síntomas, más grave suele ser la intoxicación.

• Intoxicación alimentaria

La intoxicación es el resultado de la ingestión de alimentos e los cuales C. botulinum se ha desarrollado y ha producido la toxina. Los alimentos responsables más comunes son los alimentos empacados al vacío o los ahumados o curados con especias, los cuales se ingieren sin ser cocinados previamente. Las esporas de C. botulinum germinan en tales alimentos en condiciones de anaerobiosis y las formas vegetativas se reproducen y elaboran la toxina. Los síntomas comienzan de 18 a 24 h después de la ingestión, con trastornos visuales, (incoordinación de los músculos de los ojos, visión doble), incapacidad para deglutir y dificultada para hablar; los signos de parálisis bulbar son progresivos y la muerte se presenta por parálisis respiratoria parao cardiaco. Los síntomas gastrointestinales incluyen vómitos y raras veces diarrea, sin ser prominentes. No hay fiebre y no se pierde el estado de conciencia hasta poco antes de la muerte. La tasa de mortalidad es elevada y los pacientes que se recuperan no desarrollan antitoxina en la sangre. (1)

• Botulismo por heridas:

Se observa el mismo cuadro clínico que el anterior después que el microorganismo causal contamine una herida en la cual surge un medio anaerobio; es un cuadro raro. (3)

• Botulismo del lactante:

Es resultado de la ingestión de esporas y su proliferación, así como de la producción in vivo de toxina en el intestino. Ataca casi exclusivamente a niños menores de un año, pero puede afectar a adultos que tengan alteraciones en la anatomía y microflora de las vías gastrointestinales. En forma típica, la enfermedad comienza con un estreñimiento al que siguen letargia, intranquilidad, falta de apetito, ptosis, dificultada para deglutir, perdida del control de la cabeza e hipotonía, que evoluciona hasta aparecer debilidad generalizada (el bebe "laxo") y, en algunos casos, insuficiencia y paro respiratorios. El botulismo del lactante tiene muy diversos grados de gravedad clínica, y va desde una enfermedad benigna de comienzo gradual, hasta la muerte repentina del niño. Algunos estudios sugieren que puede causar aprox. 5% de los casos de síndrome de muerte súbita del lactante. (3)

Epidemiología El reservorio de C. botulinum es esencialmente telúrico, también se encuentra en el agua y en el intestino de algunos animales. Modo de transmisión:

• Alimentario: ingestión de alimentos en que se ha formado la toxina. (3) Las conservas que con mayor frecuencia dan lugar a brotes son las vegetales, por la fácil contaminación a partir del reservorio telúrico. Las conservas o semiconservas de pescado producen la mayoría de los brotes por C botulinum tipo E. La presencia de toxina botulínica habitualmente no se acompaña de alteraciones en el aspecto, olor o sabor del alimento. (2)
• Por heridas: contaminación de lesiones con tierra o arena contaminada, o de fracturas abiertas tratadas inadecuadamente por esporas ambientales. (2)
• Del lactante: ingestión de las esporas botulínicas que germinan en las vías intestinales y no por ingestión de la toxina preformada. (3) Se ha relacionado con el consumo de miel, jarabes azucarados y presencia de un ambiente polvoriento. La miel actúa como vector de las esporas y el polvo las moviliza facilitando su ingestión. (2)

Diagnóstico de laboratorio: El botulismo de origen alimentario se confirma mediante la identificación de la toxina botulínica especifica en el suero, las heces, el aspirado gástrico y el alimento sospechoso, o por cultivo de C. botulinum de las heces de un caso clínico. Es útil la identificación de los microorganismos en el alimento sospechoso, aunque no tiene validez para el diagnóstico, porque las esporas botulínicas están distribuidas muy ampliamente; es más importante la presencia de la toxina en un alimento que se sospecha que esta contaminado. El diagnostico puede aceptarse en una persona con el síndrome clínico, que ha consumido un alimento sospechoso en una situación en la cual se ha confirmado el diagnostico por datos de laboratorio. (3) "El botulismo por heridas se diagnostica por la presencia de la toxina en el suero o la presencia de la bacteria en el cultivo de material dela herida. La electromiografía con estimulación repetitiva rápida es útil para corroborar la impresión clínica en todas las formas de botulismo." (3) El diagnóstico del botulismo del lactante se confirma por la identificación directa del C. botulinum, su toxina o de ambos, en las heces de los enfermos o en especimenes de necropsias. Con escasa excepciones no se ha detectado toxina en el suero de los pacientes. (3)Dado que ésta es extremadamente potente, las muestras se manejan en sus envases originales y con sumo cuidado. El Tes. del cloruro de edrofonio es positivo en la mayoría de los pacientes: Se administra una sustancia que impida la destrucción de la acetilcolina, y se produce una rápida, aunque fugaz, mejoría de los síntomas. El diagnóstico diferencial del botulismo incluye procesos como la neuropatía de Guillain-Barré (que se da después de algunas viriasis), el síndrome de Eaton-Lambert (asociado a algunos cánceres de pulmón), intoxicaciones químicas o triquinosis.

Tratamiento: En la intoxicación alimentaria si el diagnóstico es temprano, se puede intentar la eliminación de la toxina del estómago, mediante inducción del vómito o lavado gastrointestinal. La toxina se puede administra antitoxina trivalente (A, B y E). En el botulismo de heridas, además, se desbrida y drena la herida y se administran antimicrobianos (Penicilina G, Metronidazol.) (2) En el botulismo del lactante no deben administrarse antimicrobianos, pues al destruir las formas vegetativas de C. botulinum en el intestino, se incrementa la concentración de toxina libre y empeora el cuadro. El tratamiento se basa en las medidas de mantenimiento respiratorio. (2)