Enfermedad hipertensiva en el embarazo

Hipertensión en la embarazada

INTRODUCCION

La hipertensión arterial cualquiera que sea su origen, complica uno de cada diez embarazos y sigue siendo la primera causa de morbimortalidad tanto para la madre como para el feto. De las diferentes alteraciones hipertensivas del embarazo la forma mas frecuente es la PEE, también denominada gestosis, toxemia del embarazo, nefropatía del embarazo, toxicosis gravídica, proteinuria gestacional o síndrome hipertensivo gravídico. La patogénesis de la PEE sigue tan oscura como hace cuatro o cinco décadas y quizá por esta razón continúan sin conocerse los marcadores precoces de la misma, y su posible prevención.

La HTA es la complicación médica más frecuente del embarazo. La elevación tensional de la embarazada tiene diversas causas y expresiones. En primer lugar el embarazo puede inducir elevación tensional y daño renal especifico para esta condición. Por otra parte, un número importante de mujeres hipertensas en edad fértil son susceptibles de quedar embarazadas y finalmente otras, con predisposición genética para desarrollar hipertensión, la expresan en forma transitoria durante la gestación, al estar sometidas a las alteraciones hemodinámicas y hormonales de esta condición.

Las diferentes patologías hipertensivas durante el embarazo y/o el puerperio precoz se agrupan bajo el nombre de síndromes hipertensivos del embarazo. Si bien sus etiologías y riesgos difieren, su enfoque diagnóstico y terapéutico es similar.

La preeclampsia es una enfermedad especifica del embarazo. que cursa con aumento de la tensión arterial acompañada de proteinuria (mayor o igual a 3 grs en un periodo de 24h), edemas o ambas cosas a la vez, y que aparece generalmente entre las 20 semanas de la gestación y las 24 horas después del parto. Cuando este cuadro se acompaña de convulsiones y sintomatología del SNC estamos en presencia de Eclampsia .

JUSTIFICACION

La hipertensión es la complicación médica más frecuente en el embarazo, siendo una causa significativa de prematurez y morbimortalidad perinatal, y es además una de las primeras causas de muerte materna (1). Su frecuencia estadística es variable, la incidencia de esta complicación obstétrica en diferentes series a nivel mundial, está entre un 6 y 30% del total de embarazos (2).

Según una estimación de la OMS más de 200.000 muertes maternas ocurren cada año en el mundo como consecuencia de las complicaciones derivadas de la preeclampsia-eclampsia, en su mayor parte prevenibles. Mayor morbilidad materna y perinatal fue referida en aquellas enfermas que desarrollan la enfermedad antes de la 33ª semana de gestación, en quienes padecen enfermedades previas, y en poblaciones pertenecientes a naciones subdesarrolladas. De acuerdo con las cifras publicadas en nuestro país por organismos gubernamentales, la enfermedad hipertensiva, junto a las hemorragias y a las infecciones, constituyen las principales causas de morbi-mortalidad materna (figura 1).

En paises desarrollados la mortalidad actual vinculada con la enfermedad hipertensiva en el embarazo es 1,4 por cada 100.000 nacimientos y a nivel mundial representa el 16,1% de las muertes maternas. La afección se presenta en el 6% a 8% de las gestantes . Sin embargo la incidencia es muy variable dependiendo de las características poblacionales. Suecia registra uno de los índices mas bajos: 0,5% de las embarazadas, mientras que en algunos paises africanos supera el 10%. En un reciente registro nacional llevado a cabo en EEUU durante varios años, se comprobó que el 8% delas embarazadas fueron hipertensas y que la población se conformaba por: 3% de hipertensas gestacionales, 2,2% de preeclámpticas leves, 1,6% de hipertensas crónicas y 1,2% de preeclámpticas severas.

REVISION BIBLIOGRAFICA

ETIOLOGIA

La preeclampsia es de etiología desconocida, entre las teorías están la isquemia uterina, las mujeres extremadamente sensibles a agentes vasopresores (catecolamina, prolactina, vasopresina, prostaglandinas), las enfermedades autoinmunitarias, la deficiencia de proteínas en la dieta; entre los factores contribuyentes se encuentran: la edad y paridad, es más frecuente en primigrávidas jóvenes; el estado socioeconómicos, es más frecuente en los grupos socioeconómicos más bajos; mayor incidencia en las diabéticas, embarazos múltiples, polihidramnios, embarazo molar, obesidad y antecedentes de hipertensión durante el embarazo.

Las alteraciones hipertensivas durante el embarazo son una importante causa de muerte materna y morbimortalidad fetal en todo el mundo.(3)

Se habla de hipertensión en el embarazo cuando la tensión arterial diastólica es > 90 mmHg y la sistólica es > 140 mmHg, TA sistólica de por lo menos 30 mmHg del valor basal o de diastólica de por lo menos 15 mmHg sobre el valor basal (4).

Los factores de riesgo para desarrollar hipertensión en el embarazo son: primer embarazo, gestación múltiple, mola hidatidiforme, polihidramnios, desnutrición, historia familiar de hipertensió en embarazo, enfermedad vascular subyacente, diabetes, enfermedad renal, edad < 21 ó > 35 años, obesidad, alcoholismo, tabaquismo, drogadicción, clase social baja. (5)

La clasificación comúnmente aceptada de hipertensión durante el embarazo es la de Gant y Pritchard modificada: (6)

A- Hipertensión inducida por el embarazo o gestacional.

1- Sin Proteinuria:

* Leve

* Severa

2- Con Proteinuria o preeclampsia:

* Leve

* Severa

B-Hipertensión crónica

C-Hipertensión crónica agravada por el embarazo:

1- Preeclampsia sobreimpuesta.

2- Eclampsia sobreimpuesta.

D-Eclampsia:

1- Convulsiva.

2- Comatosa.

E- sSindrome de Help

Emergencia hipertensiva.

F-Hipertensión arterial tardía, transitoria o inclasificable.

La Preeclampsia se define por la presencia de hipertensión acompañada de proteinuria, edema generalizado o ambos. Clásicamente se la define como leve o severa.

1.    Preeclampsia leve: Hipertensión de al menos 140/90 mmHg en dos ocasiones, con seis horas de diferencia después de la semana 20 de embarazo y proteinuria significativa de > 300 mg en 24 horas, edema moderado y volumen urinario en 24 horas > 500 ml.

2.    Preeclampsia severa: Tensión arterial > 160/90 mmHg en dos ocasiones con seis horas de diferencia después de la semana 20 de gestación ; TA sistólica > 60 mmHg sobre el valor basal ; TA diastólica > 30 mmHg sobre el valor basal ; proteinuria > 5g en 24 horas, edema masivo, oliguria (< 400 ml en 24 hs), síntomas sistémicos como edema de pulmón, cefalea, alteraciones visuales, dolor en hipocondrio derecho, elevación de las enzimas hepáticas o trombocitopenia. La aparición de una convulsión de tipo gran mal en pacientes con signos y síntomas de preeclampsia sin datos de traumatismos o enfermedad neurológica identifica a la paciente con eclampsia.(7) La Eclampsia se define como: el desarrollo de convulsiones, debidas a encefalopatía hipertensiva en una paciente preeclámptica, no atribuidas a otras causas.(8)

 DIAGNOSTICO

1.    Historia Clínica: para documentar factores de riesgo.

2.    Examen físico: para buscar edemas, cambios en la TA, hiperrreflexia, clonus, cambios en la retina.

3.    Laboratorio: Hemograma, uremia, creatininemia, hepatograma, coagulograma. Ácido úrico. Grupo samguíneo. Factor RH. Clearence de creatinina, proteinuria de 24 hs. Recuento de plaquetas. (9)

A la paciente se le realizó anamnesis, exámen físico y diferentes estudios complementarios mencionados anteriormente.

TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA

1. Manejo ambulatorio: HTA sin proteinuria significativa, se recomienda el reposo en cama. Monitoreo de TA, peso, presencia de proteínas en orina. Ecografías periódicas para ver el feto y evaluar posibles retardo de crecimiento.

2. Manejo hospitalario: para mujeres con HTA inducida por el embarazo y/o con proteinuria significativa y en quienes falló el manejo ambulatorio.

3. Laboratorio y evaluación del peso: debe realizarse diariamente. Evaluación de la dinámica fetal. Monitoreo de síntomas como cefalea, alteraciones visuales y dolor epigástrico.

4. El parto es el tratamiento de elección: el cual debe realizarse cuando el feto está maduro pero puede realizarse en forma temprana si la salud de la madre está en peligro o si hay evidencia de distress fetal. El parto está indicado cuando la paciente cumple con los criterios de preeclampsia severa. Betametasona 12.5 mg IM dos veces por día puede estimular la maduración de los pulmones fetales.

5. Terapia antihipertensiva: está indicada sólo si la TA es persistentemente > 160/110, es importante disminuir la TA hasta una diastólica de 90 a 100 mmHg porque la presión normal podría resultar en hipoperfusión de la placenta. Los diuréticos nunca están indicados, estas pacientes ya son hipovolémicas. Los IECA no deben ser usados durante el embarazo. Las medicaciones de largo plazo, incluyen alfa metildopa, atenolol y labetalol. (10)

6. Terapia anticonvulsivante:

a- Profilaxis de las convulsiones: está indicada en todas las pacientes preeclámpticas durante la labor y el parto y por un mínimo de 24 hs luego del mismo. Algunos mantienen la terapia con magnesio hasta que comienza la diuresis. El Sulfato de Magnesio es la droga de elección. La dosis profiláctica es de 4 a 6 g de sulfato de magnesio I.V. y continúa con 2 g c/hora.

b- Tratamiento de las convulsiones: Sulfato de Magnesio 1 g/min IV hasta controlar las convulsiones hasta un máximo de 4 a 6 g. El nivel terapéutico es de 4 meq/l. Toxicidad del magnesio: ausencia de reflejo patelar, debilidad muscular, parálisis respiratoria y depresión cardíaca, 10 ml al 10 % de gluconato de calcio puede ser administrada I.V.. La terapia con sulfato de magnesio continúa por lo menos 24 horas en el post parto, la terapia puede detenerse si la excreción urinaria es > 200 ml/h por cuatro horas consecutivas.

c- Prevención: 81 mg de aspirina diarios pueden ser administrados luego del primer trimestre en mujeres con hipertensión crónica o historia previa de preeclampsia, sin embargo la eficacia de esta indicación ha sido cuestionada.

 Debido a la severidad del caso se decidió internar a la paciente y comenzar el tratamiento con drogas antihipertensivas (alfametildopa y nifedipina), y posteriormente se decide culminar con la gestación ya que la paciente no respondía al tratamiento médico, coincidiendo con la bibliografía, ya que el parto es el tratamiento de elección en estos casos

 COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA

·   Eclampsia.

·   Abruptio placentae.

·   Síndrome HELLP.

·   Sufrimiento fetal agudo y crónico.

·   Muerte materna y/o fetal.

CONCLUSIONES

La preeclampsia severa continúa siendo un problema importante en salud pública,

Identificar los factores de riesgo asociados a la preeclampsia severa y cuantificar su impacto en diferentes resultados perinatales (cesáreas, prematuridad, peso bajo al hacer, pequeño para la edad gestacional, depresión al nacer y muerte neonatal)

No existen datos suficientes para establecer recomendaciones confiables sobre la atención en preeclampsia severa de inicio temprano.

Aunque en la actualidad no existe ningún método preventivo conocido para esta enfermedad, es importante que todas las mujeres embarazadas se sometan a controles prenatales tempranos y periódicos, los cuales permiten el diagnóstico y tratamiento oportunos de condiciones como la preeclampsia. Un tratamiento adecuado de la preeclampsia puede evitar que se presente la eclampsia.

La frecuencia de las complicaciones depende de la duración de la gestación, del momento en que se inicia la preeclampsia, la presencia o ausencia de complicaciones médicas asociadas, la severidad de la preeclampsia y la calidad del manejo médico.

El promedio de 64,9 % de complicaciones maternas encontradas es muy alta y es evidente que las complicaciones aumentan con la gravedad de la enfermedad. Así, de 50,5% en la leve, suben a 78,4% en la severa y a 95% en casos de eclampsia; lo que nos indica que tenemos que evitar en la medida de lo posible la progresión de la enfermedad, debiendo utilizarse este indicador como un parámetro de calidad de atención en los servicios de salud.

Esta enfermedad, y especialmente la eclampsia, representa un factor de riesgo muy importante para la presentación de una serie de complicaciones graves, que conducen a una morbilidad y mortalidad aumentadas, tanto en la madre como en el recién nacido. Para hacer frente a esta tragedia y ante la imposibilidad de prevenirla, los responsables de la atención en los servicios deben evitar, en la medida de lo posible, que la enfermedad progrese a grados mayores, mediante la clínica, métodos predictivos y de laboratorio, métodos de gabinete y las drogas actualmente vigentes y las que dispongamos en el futuro.

Fisiopatología de la hipertensión arterial

BIBLIOGRAFIA

1.   Dechend S, Luft R, F. C. (2004). New Aspects in the Pathophysiology of Preeclampsia. J Am Soc Nephrol 15: 2440-2448

2.   Skjærven R, Wilcox AJ, Lie RT. The Interval between Pregnancies and the Risk of Preeclampsia. New England Journal Medical January 3, 2002 Number 1; Volume 346:33-38.

3.   Sibai B, Dekker G, Kupermin C. Preeclampsia. Lancet 2005;365:785-799. 

4.   Levine RJ, Maynard SE, Qian C, et al. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N Engl J Med 2004;350:672-683. 

5.   Myers JE, Baker PN. Hypertensive diseases and eclampsia. Curr Opin Obstet Gynecol 2002; 14: 119-125

6.   Pridjian G, Puschett JB. Preeclampsia. Part 1: Clinical and Pathophysiologic Considerations. Obstet and Gynecol Survey 2002; 57 (9): 598-618

7.  Barrilleaux PS, Martin JN. Hypertensión Therapy During Pregnancy. Clin Obstet Gynecol 2002; 45 (1): 22-34

8.  Dwinell J, Marshall G. Parto abdominal. En: Frederickson H, Wilkins–Haug L. Secretos de la ginecoobstetricia. 2ª ed. México: Mc Graw-Hill Interamericana, 1999: 380–383.

9.  Pampus M, Wolf H, Buller H. Underlying disorders associated with severe preeclampsia and Hellp syndrome. Am J Obstet Gynecol; 1997;176 s26; (abst SPO 1997).

 10. Chesley L. Story and epidemiology of preeclampsia-eclampsia. Obstet Gynecol Clin North Am 1984; 4: 1025-48

Autor:

Dr. Geovanny Ruiz Sanchez

Instituto Mexicano Del Seguro Social

Hospital General De Zona Num 8

Universidad Autónoma Veracruzana

Residencia De Medicina Familiar

R2MF:

Córdoba, Veracruz a 30 de marzo de 2012