Glaucoma

Introducción

Bajo el nombre de glaucoma se agrupa un conjunto de enfermedades caracterizadas por una neuropatía óptica que se evidencia en un aumento progresivo de la excavación de la papila como consecuencia de la pérdida de la capa de fibras nerviosas, con pérdida gradual del campo visual y con o sin aumento de la presión intraocular (PIO).En la actualidad, se conoce que el glaucoma es una condición en la cual la presión del flujo normal dentro del ojo (PIO) se eleva lentamente como resultado del drenaje inapropiado del humor acuoso; este fluido se acumula y causa daño en las estructuras internas del ojo y por consiguiente provoca una disminución lenta y progresiva de la visión. En los países que existe Registro Oficial de ceguera el glaucoma representa entre 6,7-21 % de las causas de cegueras. En los países más desarrollados, existe más información sobre la incidencia del glaucoma, aunque los datos tampoco son definitivos. Así en USA el glaucoma es responsable de 8,8 ciegos legales por cada 100 000 habitantes blancos y 131,4 por cada 100 000 habitantes de otras razas. Con la edad, el porcentaje aumenta drásticamente, y alcanza 241,4 por cada 100 000 habitantes blancos y 746,9 por cada 100 000 no blancos, en personas de edad superior a los 80 años. En Europa hay incidencias parecidas; así, en Dinamarca se ha publicado una prevalencia de ceguera de 45 casos por 100 000 habitantes de edad superior a los 50 años. Más recientemente, Quigley ha publicado un estudio sobre la prevalencia del glaucoma en todo el mundo. De la revisión y análisis de 111 publicaciones mundiales sobre la incidencia del glaucoma en la población, concluyó que en 2006 hubo en el mundo 66,8 millones de enfermos de glaucoma, que provocó en 6,7 millones, ceguera bilateral. En algunos países como Jamaica ocurre en 1,24%; en Inglaterra, en 1,23% y en otros, llega a 6% en pacientes de más de 65 años. También países como Argentina, Brasil, India y Tailandia plantean una alta prevalencia de glaucoma crónico simple por encima de 61 años de edad. Estudios realizados recientemente advierten que la cantidad de personas en todo el mundo con glaucoma alcanzará 60 millones para el 2010 y casi 80 para el 2020. Se debe tener en cuenta que esta entidad, cuando no se diagnostica a tiempo provoca una ceguera irreversible, y que incluso en los países más desarrollados, menos de 50% de los casos de glaucoma están diagnosticados. Realizar el diagnóstico precoz es un reto no sólo de los oftalmólogos, sino también del médico general. (1)

Justificación

La medicina persigue mantener o recuperar la salud perdida o afectada de uno de sus componentes, considerando que la salud es la calidad de la existencia del hombre, determinada por su relación armónica con el medio social y natural que le corresponde y no sólo por la ausencia de enfermedades, como puede definirse más simplemente. El hombre es un producto del ambiente que le rodea, resultante de un factor genético más la acción del medio; al respecto se ha demostrado que los fenómenos salud-enfermedad se derivan del impacto que se produce sobre el equilibrio entre ambos factores. Al intercambiar con el entorno, el ser humano puede influir negativamente sobre este y provocar indeseables consecuencias, muchas veces irreversibles. Se sabe de los grandes esfuerzos que este ha realizado históricamente para enfrentar los rigores de la naturaleza, las enfermedades y hábitos que le han amenazado y continúan haciéndolo. La ciencia, cuya conformación y progreso han transcurrido paulatina y polémicamente durante siglos, proseguirá su desarrollo en tanto exista la humanidad, con sus contradicciones, necesidades y científicos dispuestos a buscar sistemáticamente la verdad. De igual forma ha ido avanzando la oftalmología como una rama de las Ciencias Médicas, experimentando considerables cambios cuantitativos y cualitativos en aras de prevenir, diagnosticar precozmente las afecciones oculares y tratarlas en el momento oportuno. El glaucoma es una afección oftalmológica bastante extendida y según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) se estima que su prevalencia es del 1,5 al 2% en personas mayores de 40 años, aumentando con la edad hasta el 4% en mayores de 70 años, variando según la región geográfica. El glaucoma es el padecimiento que provoca mayor número de pacientes con ceguera irreversible en el mundo. En Estados Unidos constituye la primera causa de ceguera legal en pacientes de raza negra y la tercera causa en pacientes de raza blanca, después de la degeneración macular relacionada con la edad y la retinopatía diabética (AAO). La forma más común de glaucoma en caucásicos es el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA). En población asiática, la variedad glaucoma crónico de ángulo cerrado (GCAC) es la variedad más común. En el año 2006 Quigley estimó que para el año 2010 habrá 44 millones de pacientes con PAA en el mundo, de los que 2.7 millones estarán en Estados Unidos. Debido a la evolución natural de la enfermedad se sabe que el glaucoma es un padecimiento catastrófico desde el punto de vista de salud pública, por lo que es fundamental conocer las características epidemiológicas de la población afectada en nuestro medio. Motivo por el cual es importante hacer el pronto diagnostico, así es como radica la importancia de primer contacto, para evitar complicaciones y el Tratamiento oportuno de esta enfermedad discapacitante.El glaucoma de ángulo cerrado (GAC) es probablemente la primera entidad nosológica relacionada con el glaucoma que se describe en la historia (1). Actualmente, después del glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), es una causa importante de ceguera que afecta principalmente a mujeres, considerándose que 3.9 millones de personas estarán ciegas a causa de esta enfermedad para el año 2010 incrementándose a 5.3 millones para el año 2020.

DESARROLLO DEL TEMA:

Definición

El glaucoma es una neuropatía óptica crónica y progresiva que se caracteriza por una pérdida progresiva de la capa de fibras nerviosas de la retina, una excavación y palidez progresivas de la papila y el desarrollo de unos defectos en el campo visual que evolucionan de forma característica. Va asociado, aunque no en todos los casos, a un aumento de la presión intraocular (PIO).

Clasificación

Existen más de 40 tipos de glaucomas que pueden ser clasificados de diversas formas:

– Según la localización de la causa que impide el correcto drenaje del humor acuso: glaucomas pretrabeculares cuando la causa es un obstáculo delante del trabeculum, glaucomas postrabeculares cuando se debe a un aumento de la presión de las venas epiesclerales, o los más frecuentes, los glaucomas trabeculares debidos a una resistencia localizada en el mismo trabeculum.

– Según la edad de comienzo: congénito, infantil, juvenil y del adulto.

– Según el origen: glaucoma primario, si no está relacionado con otras patologías conocidas y glaucoma secundario, si esa relación existe.

– Según la amplitud del ángulo formado por la raíz del iris y la cornea (ángulo camerular o iridocorneal): glaucomas de ángulo cerrado, en los que ambas estructuras están en contacto íntimo y glaucomas de ángulo abierto, en los que no existe contacto.

Actualmente se define al glaucoma de ángulo cerrado como al grupo de entidades clínicas caracterizadas por aposición iridotrabecular, sinequias anteriores periféricas o ambas. El principal argumento para separar estrictamente al glaucoma de ángulo cerrado del glaucoma de ángulo abierto es la diferencia en el tratamiento, las posibles complicaciones tardías así como las que pueden surgir con el tratamiento de este tipo de glaucoma mediante una cirugía filtrante.

El glaucoma de ángulo cerrado se puede dividir en dos principales categorías dependiendo de la causa del cierre angular:

A) Glaucoma primario de ángulo cerrado. En este tipo no existe ninguna otra causa además de la predisposición anatómica siendo el ejemplo típico el del glaucoma agudo de ángulo cerrado.

B) Glaucoma secundario de ángulo cerrado. En este tipo la causa de aposición iridotrabecular es consecuencia de una condición específica como sinequias, contracción de una membrana fibrovascular, oclusión pupilar o pseudofaquia.

El glaucoma primario de ángulo cerrado se puede dividir en tres formas clínicas caracterizadas principalmente por la forma de presentación, siendo éstas: Ataque agudo de glaucoma. En esta presentación clínica el principal mecanismo relacionado es el bloqueo pupilar además de un cierre oposicional en 15 a 45% de los casos. El incremento de la presión intraocular es de manera rápida y exagerada. La resolución espontánea es difícil y requiere de tratamiento médico y/o quirúrgico (iridotomía con láser) inmediatos 2. Glaucoma subagudo, subintrante o subclínico. Este tipo de glaucoma es similar al ataque agudo pero con manifestaciones clínicas más leves y se resuelve de forma espontánea. Su diagnóstico representa un reto y con frecuencia puede confundirse con otras entidades oculares o bien con enfermedades sistémicas. 3. Glaucoma crónico de ángulo cerrado. Este tipo de glaucoma se caracteriza por un cierre con la presencia de sinequias permanentes de extensión variable confirmado por gonioscopía y maniobra de Forbes (indentación con un lente de cuatro espejos).

También está el GLAUCOMA CONGÉNITO Existen diferentes tipos de glaucomas congénitos muchos de ellos asociados con el desarrollo anómalo de distintas estructuras oculares como los síndromes de Peters, Rieger y Axenfeld, aniridia, etc. Sin embargo, el más frecuente con diferencia es el glaucoma congénito primario (GCP) cuya incidencia está alrededor de 1 de cada 15.000 RN, siendo algo más frecuente en los varones. La herencia es autosómica recesiva de penetración incompleta.

El cuadro es bilateral en un 75 % de los casos y puede presentarse en el momento del nacimiento o con posterioridad durante la infancia. Como consecuencia de una anomalía desarrollo en el ángulo iridocorneal existe un tejido mesenquimal que bloquea el paso de humor acuoso a través del trabeculum. existe una triada sintomática típica del glaucoma congénito que incluye lagrimeo, fotofobia y blefarospasmo y cualquiera de ellos en un lactante o en un niño pequeño debe hacernos sospechar un glaucoma congénito si no existen otras causas, ej. patologías corneales. Los signos claves para la sospecha diagnóstica son a) el aumento de tamaño de la cornea y del globo por cifras tensiónales elevadas, aunque esto sólo ocurre si el glaucoma aparece por debajo de los 2 años de edad y b) la turbidez corneal por edema al romperse la membrana de descemet. La forma más frecuente de presentación es el glaucoma primario de ángulo abierto, también llamado glaucoma crónico simple que representa el 60% del total de casos. Este tipo de glaucoma no tiene relación con otras enfermedades del ojo y suele ser bilateral, aunque generalmente el grado de afección de cada ojo es diferente. Los principales factores de riesgo que hacen más probable su aparición son presión intraocular elevada, antecedentes familiares de glaucoma y edad superior a los 40 años.

Se consideran cifras de presión intraocular elevadas las superiores a 21 mm de mercurio, cuando se da esta circunstancia, el riesgo de desarrollar glaucoma es muy alto. No obstante la relación entre elevación de presión intraocular y el desarrollo de glaucoma no es exacta, existen personas que mantienen sus ojos sanos a pesar de cifras de presión altas y otras en las que aparecen defectos del campo visual y alteraciones en la cabeza del nervio óptico con niveles de presión intraocular normales. Cuando existen familiares de primer grado que presentan glaucoma, el riesgo de padecer la enfermedad es más alto que en la población general. La frecuencia de glaucoma aumenta también con la edad, el riesgo es más alto al sobrepasar los 40 años y se multiplica por 7 a partir de los 60. Otros factores de riesgo son el sexo masculino, la existencia de miopía o diabetes y la raza negra. (2)

Exploración del ángulo y clasificaciones más usadas

La valoración del ángulo camerular (o ángulo de la cámara anterior) se puede realizar de manera directa o indirecta mediante gonioscopía con o sin indentación, o utilizando el método de van herick para medir la profundidad periférica de la cámara anterior. La lente ideal para realizar una gonioscopía de indentación es una lente de cuatro espejos con una cara anterior plana y una cara posterior con un radio de curvatura de 7.7 mm. Como este radio es mayor que el radio corneal medio, permite el contacto con la córnea sin utilizar solución viscosa. Cuando se aplica una leve presión con la lente en el centro de la córnea, se desplaza hacia atrás al humor acuoso, cuando el iris está en contacto con la malla trabecular por aposición, el ángulo puede reabrirse. Si hay una adhesión permanente entre el iris y la malla trabecular como en las goniosinequias, el ángulo permanecerá cerrado.

La gonioscopía dinámica de indentación debe realizarse en todos los pacientes evaluados o examinados por glaucoma. Cuando el bloqueo pupilar es el mecanismo fundamental, el iris periférico se vuelve cóncavo durante la indentación. En la configuración "iris plateau" la concavidad del iris durante la indentación no se extiende hasta la periferia, lo que constituye que la raíz del iris o el cuerpo ciliar están desplazados hacia adelante. Cuando el cristalino juega un papel importante la indentación hace que el iris se mueva sólo ligeramente hacia atrás manteniendo un perfil convexo.

Con las lentes de gonioscopía indirecta tipo Goldmann, debe iniciarse el examen en el ángulo superior que, a menudo, es el más estrecho y se continúa rotando la lente manteniendo el mismo sentido de rotación en cada exploración, la cara anterior del cristalino debería estar perpendicular al eje de exploración de manera que no cambie el ángulo de visión del ángulo camerular. En algunas ocasiones se puede observar mejor el ángulo rotando el globo del paciente hacia el espejo que está siendo utilizado y clasificarlo de acuerdo con el número de estructuras angulares visibles.

Manifestaciones clínicas

El glaucoma agudo de ángulo cerrado se caracteriza por un aumento de la presión intraocular mayor de 30 mmHg, acompañándose de los siguientes síntomas: Dolor ocular súbito, náusea o vómito, visión borrosa rápidamente progresiva, antecedente de episodios de visión borrosa acompañada de visión de halos de colores, y de los siguientes signos: edema corneal epitelial, pupila en midriasis media arrefléxica, iris bombé, hiperemia conjuntival y ciliar. (3)

Tratamiento

En el tratamiento del glaucoma este hecho tiene especial importancia en la disminución de los efectos cardiorrespiratorios de los betabloqueantes tópicos.

A) Betabloqueantes.

Dentro de este grupo nos encontramos los siguientes fármacos: timolol (Timoftol R), betaxolol (Betoptic R y Betoptic suspensión R), levulonol (Betagán R) y carteolol (Mikelán R y Elebloc R). Todos ellos excepto el betaxolol son bloqueantes beta no selectivos por lo que actúan sobre los receptores beta 1 y 2 y su absorción sistémica puede producir efectos sobre los receptores bronquiales y cardiacos. El betaxolol, que es b1 selectivo, se podría dar en enfermos respiratorios con cierta seguridad. Actúan mediante la disminución de la producción del humor acuoso al actuar sobre los receptores beta de los procesos ciliares. Se administran de forma tópica una gota cada 12 horas, siendo las concentraciones más empleadas para el timolol, el levulonol y el betaxolol al 0.5% y para el carteolol al 2%. En general están indicados en cualquier tipo de glaucoma y se suele utilizar como fármaco de primera elección siempre que no haya contraindicaciones sistémicas.

Entre los efectos secundarios destacamos a nivel local hiperemia conjuntival, disconfort, escozor, etc. pero en general de escasa importancia. A nivel general los efectos secundarios aunque son poco frecuentes pueden ser de gran trascendencia: crisis de broncoespasmo, bradicardia, bloqueos cardíacos, hipotensión, depresión, impotencia, empeoramiento de la miastenia gravis, etc. Las principales contraindicaciones son la existencia de patología cardiopulmonar en la que los betabloqueantes estén proscritos: insuficiencia cardiaca importante, bloqueos cardiacos, asma,

B) Mióticos

Dentro de este grupo nos podemos encontrar a su vez dos subgrupos: los parasimpaticomiméticos que actúan estimulando directamente los receptores muscarínicos y los fármacos anticolinesterásicos que actúan inhibiendo la enzima acetilcolinesterasa. Actúan disminuyendo la resistencia a la salida del humor acuoso a través de la malla trabecular al tensarse ésta con la contracción del músculo longitudinal del cuerpo ciliar. Dentro de los parasimpaticomiméticos encontramos la pilocarpina y la aceclidina. La frecuencia de instilación es de 1 gota cada 6 horas, pero cuando se asocia con betabloqueantes se suele administrar también cada 12 horas consiguiéndose un efecto aditivo bastante efectivo. Las principales indicaciones de los mióticos incluyen el glaucoma primario de ángulo abierto, glaucoma crónico de ángulo cerrado (tras realizar la iridotomía periférica) y el glaucoma agudo de ángulo cerrado. Estaría contraindicado principalmente en el glaucoma inflamatorio y en casos de alergia a este fármaco (aunque es bastante raro una alergia de contacto a este fármaco).

C) Simpaticomiméticos (a y b adrenérgicos)

Este grupo de fármacos está constituido por la adrenalina y un precursor suyo, la dipivalilepinefrina o dipivefrina (Diopine R y Glaudrops R). La vía de administración es tópica cada 12 horas. Indicaciones: está indicado es cualquier glaucoma excepto en los que existe un ángulo estrecho por el peligro de glaucoma agudo al producir midriasis.

D) Agonista alfa2 adrenérgicos.

Su mecanismo de actuación es la disminución de la producción del humor acuoso por disminución del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar.

Existen dos fármacos en este grupo: la apraclonidina y la brimonidina a) La apraclonidina (LopimaxR) se comercializa al 0.5 y al 1 %. Al 1 % se emplea en la prevención de picos tensiónales tras la realización de iridotomía láser o trabeculoplastia instilándose una gota 1 hora antes y otra justo después del procedimiento. Al 0.5% se emplea cada 12 horas en asociación con otros colirios hipotensores pero sólo durante breves espacios de tiempo (máximo tres meses) por la rapidez con que pierde efecto (taquifilaxia). E) Prostaglandinas

De todas las conocidas sólo se emplea en el glaucoma el latanoprost al 0.005% (XalatánR) vía tópica instilado una sola vez al día por la noche. Actúa aumentando la facilidad de salida de humor acuoso a través de la vía uveoescleral, tiene gran potencia hipotensora y puede usarse en cualquier tipo de glaucoma excepto en el glaucoma inflamatorio, debiendo además usarse con cautela en glaucomas afáquicos y pseudofáquicos.

F) Inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC)

Actúan disminuyendo la producción de humor acuoso inhibiendo a la enzima anhidrasa carbónica, necesaria para la formación del humor acuoso en el cuerpo ciliar. a) Vía sistémica: principalmente la acetazolamida (EdemoxR, DiamoxR) aunque también la metazolamida y la clorfenamida. La acetazolamida puede darse oral en comprimidos de 250 mg a dosis de hasta 1 Comp. Cada 6 horas e intravenosa en ampollas de 500 mg. Son unos fármacos que se utilizan en el glaucoma sólo durante periodos cortos de tiempo ya que se toleran mal a largo plazo por los frecuentes y a veces importantes efectos adversos. Entre éstos destacamos las parestesias en manos y pies (muy frecuente),

G) Agentes hiperosmóticos

Reducen la PIO por extracción de agua del vítreo hacia los vasos sanguíneos al aumentar la osmolaridad sanguínea. Se indica sobre todo en situaciones en que necesitamos un descenso rápido de la PIO como en el glaucoma agudo de ángulo cerrado y en hipertensiones oculares agudas postoperatorias..

Otras medidas incluyen, en caso de dolor, la administración tópica de un antiinflamatorio no esteroideo o bien algún analgésico vía oral; si el paciente tiene náuseas y vómito se puede administrar metoclopramida intramuscular. De ser posible, una vez tomadas todas las medidas médicas y si el edema corneal no es tan severo, será necesario realizar gonioscopía para evaluar las características del ángulo y fundoscopía para establecer las características de la excavación papilar, con el objeto de decidir si

Igualmente se deben establecer las características gonioscópicas del ojo contralateral y realizar una iridotomía profiláctica. El paciente debe estar hospitalizado, en decúbito dorsal para ayudar a desplazar el cristalino posteriormente, idealmente se debe revalorar el estado del paciente en 60 minutos y si no se ha realizado aún la iridotomía en el ojo enfermo ésta debe realizarse si la condición de edema corneal lo permite(y de ser posible realizar una gonioscopía previa). En caso contrario, deberá revalorarse cada 60 minutos y si no se ha agregado al tratamiento manitol deberá hacerse en este momento; si aún no se ha realizado la iridotomía en el ojo contralateral sano, ésta debe realizarse sin más retraso.

Si a pesar de las medidas previas el bloqueo no se ha roto pero la córnea está clara, deberá realizarse la iridotomía; si la córnea permanece con edema entonces se realizará una iridoplastía con láser de argón. En los casos en los que no basten todas las medidas previas para romper el bloqueo, la Iridectomía en quirófano está indicada. El tratamiento quirúrgico con láser mediante una iridotomía periférica, como ya se mencionó, es el tratamiento de elección una vez establecido el ataque agudo de ángulo cerrado, sin embargo, su empleo como profilaxis continúa siendo controversial y debe depender, entre otras cosas, de la historia natural de estos ángulos. En el estudio de Vellore, uno de nueve ojos sospechosos de glaucoma de ángulo cerrado que recibieron iridotomía periférica con láser progresó a glaucoma primario de ángulo cerrado, y por otra parte, en el grupo control que no recibió iridotomía, 7 de 19 progresaron a glaucoma primario de ángulo cerrado. Este resultado no fue estadísticamente significativo, sin embargo, asumiendo que la iridotomía periférica es 100% efectiva, el número necesario a tratar para prevenir la progresión hacia glaucoma de ángulo cerrado es de 4. (4,5)

Conclusiones

El glaucoma es una enfermedad silente y lentamente progresiva que cursa asintomática hasta estadios muy evolucionados en los cuales el campo de visión se reduce de forma tan considerable que el enfermo es capaz de tomar conciencia de su déficit, por ejemplo al tropezar con objetos. Hemos de tener muy en cuenta este hecho ante muchos pacientes que acuden a consulta alarmados ante un dolor ocular que en muchas ocasiones son migrañas y que atribuyen a un aumento de la PIO.

Un aumento de PIO sólo produce síntomas si ocurre de forma brusca y es de una cuantía considerable como en el glaucoma agudo por cierre angular, presentando el paciente disminución de agudeza visual, visión de halos coloreados alrededor de las luces, dolor ocular severo, hiperemia ciliar, edema corneal, midriasis media paralítica y síntomas vegetativos como nauseas, vómitos,

Dadas las importantes repercusiones sobre la visión que esta enfermedad. puede ocasionar si se deja evolucionar a estadios avanzados (su evolución natural es hacia la ceguera), la irreversibilidad de los daños anatómicos y funcionales ya producidos y la posibilidad de ralentizar su evolución, e incluso de detener el curso de la enfermedad, con un tratamiento adecuado, hemos de hacer especial hincapié en que es esencial un diagnóstico precoz.

El médico de atención primaria puede contribuir a ello de forma importante explorando la papila óptica (tonometría si dispone de material para ello) a todos los pacientes mayores de 40años y muy especialmente a los mayores de 60 años y a aquellos con antecedentes familiares u otros factores de riesgo de glaucoma. Además estos pacientes deberían de ser visitados al menos una vez por el oftalmólogo a fin descartar glaucoma. Debido a la carencia de síntomas el diagnóstico se realiza habitualmente en el seno de una consulta por otros síntomas, en una revisión rutinaria o bien cuando el enfermo tiene factores de riesgo (antecedentes familiares…) por lo tanto el Glaucoma es una enfermedad que se deberá sospechar para poder diagnosticar en estadios precoces. Ya abordando la patología en pacientes es recomendable hacerles hincapié acerca de que no se dejen de aplicar y consumir los medicamentos que se les hayan proporcionado, con la finalidad de que la enfermedad no progrese y los daños que se hayan ocasionando dependiendo de en el estadio que se encuentra sea detenido.

Al igual de que como se mencionaba en un inicio el glaucoma es una patología en la cual no se hace mucho énfasis debido a que no tenemos el conocimiento previo de que es la enfermedad y en qué tipos de pacientes podría llegar a presentarse, al igual que solo los pacientes acuden cuando presentan sintomatología, siendo así que lo más recomendable es orientarnos con los factores de riesgo así como la sintomatología que suele referirnos los pacientes para cuando se haya dado el Diagnostico sea referido con tiempo a Oftalmología para dar continuidad a la evolución y tratamiento de esta.

Bibliografía

• 1. Gilbert LM. García HM. Ruiz QN. Gil CF. García LA. Casab RH. Estudio epidemiológico en población mexicana. Rev. Mex Oftalmol; 2010; 84(2):86-90

• 2. Castañeda DR. Mayorquin RM. Jiménez RJ. Glaucoma de ángulo cerrado. Perspectiva actual. Rev. Mex Oftalmol; 2007; 81(5):272-282

• 3. Ríos GL. Lima GV. Detección de glaucoma: proporción de ojos que requiere corrección de presión intraocular por modificaciones del grosor corneal. Rev. Mex Oftalmol; 2009; 83(5):284-287

• 4. Rahman MQ. Abeysinghe SS. Roskell NS. Shannon PR. Abdlseaed AA. Montgomery DM. Persistence of glaucoma medical therapy in the Glasgow Glaucoma Database. British Journal of Ophthalmology 2011; 95: 966-970.

• 5. Islam N. Management of glaucoma with neuroprotective drug. Bangladesh Journal of Medical Science 2010; 09:199-203.

Autor:

Verenice Alatriste

PROFESOR:

DR. EDGAR BRAVO SOSA

Universidad Autónoma Veracruzana

Residencia de Medicina Familiar.

Instituto Mexicano del Seguro Social.

Delegación Regional Veracruz Sur.

Sede: Unidad de Medicina Familiar Numero 61 de Córdoba.

FECHA:

11 DE MAYO 2012