El aura, que precede el dolor en un 30% de los pacientes, se ha usado como expresión por más de dos mil años. Este término describe las alucinaciones sensoriales que anteceden de inmediato algunos de los trastornos asociados con la epilepsia y con el comienzo de las convulsiones. Pero, por unos cien años se usado para señalar el comienzo de algunos ataques de migraña.
La forma más común del aura es en forma de una ilusión visual de estrellas brillantes, chispas, relámpagos de luz, patrones geométricos; generalmente seguidos por manchas negras en el espacio ocupado por los fenómenos visuales que fueran brillantes. Para algunas personas el aura se acompaña de sentimientos de debilidad en ambos lados del cuerpo, con trastornos del habla o la dicción.
A veces. En vez de preceder el dolor, el aura coincide con éste y dura por la duración del ataque.
Progresión de un aura
Lo que nos enseña el estudio de la neurociencia acerca del aura
El aura parece ser debida a la expansión de una onda de depresión cortical del cerebro. Lo que consiste esencialmente en una onda de actividad celular intensa que se esparce dentro de un área extremadamente amplia de la corteza, especialmente en regiones que controlan la visión. Esta fase de hiperactividad es seguida por una fase de amplia y prolongada inhibición neuronal. Durante esta fase inhibitoria, las neuronas cerebrales están en un estado de animación suspendida, durante la cual éstas no pueden ser estimuladas.
La actividad neural es controlada por un flujo de sodio que resulta ser precisamente controlado, al igual que los iones de potasio y calcio, a través de la membrana celular, por medio de canales y bombas hidráulicas. Las bombas mantienen las células inactivas, altas en potasio y bajas en sodio y calcio. Una neurona descarga, liberando neurotransmisores cuando el movimiento de sodio y calcio a través de los canales abiertos despolarizan la membrana — ello es cuando el interior de la célula se torna positivamente cargado en relación al exterior. Existen fases en este mecanismo de equilibrio cuando las células se híper-polarizan y se tornan muy negativas en el interior en relación al medio externo, lo que es seguido por una obliteración de los canales de sodio y calcio que retorna las neuronas a su estado de reposo luego de descargar sus impulsos.
Las fases de híper-excitabilidad seguidas por la inhibición que caracterizan la depresión diseminada cortical puede en sí explicar los cambios en el flujo sanguíneo que se han documentado tienen lugar antes de que el dolor de la migraña aparezca. Cuando las neuronas están activas y descargando, éstas requieren mucha energía y por ende, sangre. Lo que resulta ser en, precisamente, lo que los investigadores ven durante los scanner de paciente en medio de un aura. Pero, más adelante, durante el período de inhibición, las neuronas serenas necesitan menos sangre.
Múltiple observaciones corroboran la idea de que la difusión cortical subyace el aura como fenómeno. Cuando se observa por medio de tecnología de imágenes avanzadas, el tiempo de la onda de despolarización encaja de manera nítida las descripciones del aura. La onda eléctrica viaja a través de la corteza a una velocidad de dos a tres milímetros por minuto y las ilusiones visuales del aura son exactamente las mismas que resultarían de una activación progresando dentro de las áreas corticales a esa velocidad precisamente. El conjunto de las sensaciones que el aura involucra — visual, sensorial, motora — sugiere que las áreas correspondientes de la corteza son afectadas secuencialmente a medida que la "tormenta" de la onda las cruza. Las zonas negras que los pacientes reportan luego de las alucinaciones brillantes son consistentes con la inhibición neuronal de ciertas regiones de la corteza visual que han sido sobre-estimuladas recientemente.
Estudios genéticos nos ofrecen algunas indicaciones del por qué la depresión cortical difundida ocurre en algunas de las víctimas de la migraña. Se cree que todos los casos de migraña son debidos a la acción de un complejo trastorno poligénico — del mismo orden del cáncer, diabetes, autismo, la hipertensión y muchos otros. Estas condiciones aparecen dentro de familias. Gemelos idénticos son más predispuestos a compartir la migraña que gemelos fraternales, lo que indica un componente genético marcado. Pero, aun así hay que considerar el rol de la epigénesis ya que la enfermedad no es causada por una simple mutación genética; sino que más bien que la persona se torna susceptible por la herencia de mutaciones en un número diverso de genes, cada uno de ellos proporcionando su propia contribución. Lo que resulta en el hecho de que aún gemelos idénticos pueden ser discordantes para el trastorno: ya que muchas veces, uno de los gemelos padece de la migraña, mientras que el otro no.
Los investigadores no están de acuerdo en la identidad de los genes que incrementan la susceptibilidad a la migraña y su aura en la población general. Sin embargo, estudios de personas que sufren de una forma rara de esta condición, llamada la migraña hemipléjica familiar indican que defectos en los canales iónicos y las bombas causan el aura y el dolor en ellos.
Tres genes se han identificado que acarrean mutaciones y que son lo suficientemente poderosos para causar la enfermedad. Los tres codifican canales y bombas iónicas. Lo que es más, los genes están alterados por mutaciones que incrementan la excitabilidad de los canales iónicos y de las bombas.
Del aura al dolor
Al mismo tiempo que los investigadores han estado haciendo progreso en el entendimiento de la relación que existe entre el aura y la depresión difusiva cortical, ellos han estado investigando la causa del dolor de la migraña – el dolor que sufren quiénes experimentan el aura y quiénes no.
El origen del dolor es asunto obvio. A pesar de que la mayoría de las regiones cerebrales no registran ni transmiten señales de dolor, una red nerviosa llamada el sistema trigémino, lo hace. Estas neuronas acarrean señales dolorosas desde las membranas que rodean el cerebro llamadas las meninges, como lo hacen desde los vasos sanguíneos que nutren las membranas.
El dolor se transmite a través de la red trigémina a un área denominada como el núcleo trigémino en el tronco cerebral y, desde ahí, transita hacia arriba viajando por dentro del tálamo a la corteza sensorial, la cual se involucra en la percepción del dolor y otras sensaciones. Lo que activa en principio el sistema trigémino en la migraña permanece sujeto al debate. Pero existen dos escuelas de pensamiento al respecto.
Algunos investigadores contienden que la depresión cortical difundida estimula los nervios trigéminos directamente por medio de la descarga de los neurotransmisores glutamato y óxido nítrico, como asimismo algunos otros iones. Estos mensajeros químicos inducen al sistema trigémino a transmitir las señales del dolor.
Otros investigadores colocan la raíz del dolor de la migraña en el tronco cerebral. Donde igualmente residen los centros de control para el estado de alerta o vigila, la percepción de luz y ruido, el flujo de la circulación cerebral, los ciclos de dormir-estar despierto, la función cardiovascular y, como de antedicho, la sensibilidad al dolor.
La tomografía de emisión de positrones ha revelado que tres racimos de de núcleos en el tronco cerebral — el núcleo cerúleo, el núcleo del rafe y la substancia gris del peri-acueducto — son activos durante y después del ataque de migraña.
Tronco encefálico
Los investigadores han logrado establecer que si uno fuera a estimular la producción artificial de los síntomas de la migraña que el lugar preciso para lograrlo sería en esos mismos tres núcleos. Ya que estos controlan el flujo de información como son la luz y el ruido, olfato y dolor antes de que éstas sean registradas por la corteza cerebral. Lo que explica la razón y el por qué quienes sufren de migrañas experimentan sensibilidad a la luz, al ruido y a algunos olores.
Además es el hecho de que la actividad de esas células es modulada por el estado emocional del individuo — factores que pueden desencadenar los ataques. Estas mismas áreas del tronco encefálico reciben impulsos de otras dos áreas de la corteza, los córtices límbico y para-límbico que regulan la vigila, la atención y el afecto. De esta manera, explicando cómo los cambios emocionales y el estrés pueden catalizar las migrañas y la razón por la cual existe una asociación tan estrecha entre la migraña, la depresión, la ansiedad y otros trastornos afectivos, los que ocurren con mayor frecuencia entre las víctimas de la migraña.
Finalmente, las actividades del núcleo del rafe — cruciales en la regulación de las funciones del dolor, los ritmos circadianos y los ciclos de dormir-vigila — dependen en la función perfecta de los canales iónicos en esta región y en la descarga de los neurotransmisores noradrenalina y serotonina en otras áreas del cerebro.
Como hemos tenido la oportunidad de apreciar en esta ponencia. Mucho hemos avanzado en el entendimiento de esta dolencia, aunque mucho nos queda por investigar.
Neuronas
Lo que nos espera en el futuro
Por ahora, muy pocos medicamentos existen que pueden prevenir los ataques de jaqueca. Todos ellos fueron concebidos para el remedio de otras condiciones, incluyendo la hipertensión, la depresión y la epilepsia. Porque éstos no son específicos para la migraña, no nos sorprende que su eficacia sea limitada a un 50% de los pacientes y, entre ellos mismos, a un 50% del tiempo. Y que, además, algunos inducen efectos secundarios que pueden resultar potencialmente serios.
Muchas nuevas drogas están en proceso de investigación basados en los conocimientos derivados de las investigaciones descritas, aunque muchos de entre ellos, como son las triptaminas no están libres de problemas asociados que hacen que su uso sea limitado.
Por lo menos, con los conocimientos que hemos adquirido de la neurofisiología de la psicoterapia; ésta y otras metodologías utilizadas en conjunto aumentan nuestro campo de posibilidades.
La migraña, si aún no tiene solución, por lo menos tiene nuevas esperanzas para lograr su cura.
En seguida emprenderemos la tarea del estudio de una entidad clínica, poco conocida que se ha asociado con la migraña, se trata del
Síndrome de Alicia en el País de las Maravillas, o micropsia
Esta condición consiste en una situación neurológica desconcertante que afecta la percepción visual de quienes la sufren.
Las personas afligidas perciben otras personas, animales y otros objetos inanimados como si estos fueran sustancialmente más pequeños de lo que son en la realidad. Por ejemplo las cosas se perciben como estando muy lejanas y muy cercanas al mismo tiempo. El gato de la casa aparece como si fuera un ratón y el vehículo de la familia como si se hubiera encogido. Lo que conduce al otro nombre para este síndrome, la Alucinación de Liliput en remembranza de las personas diminutas que el autor Jonathan Swift hizo famosa en su obra Los Viajes de Gulliver.
Alicia
La entidad clínica afecta solamente la percepción ya que las mecánicas del ojo no están afectadas — sólo la interpretación por el cerebro de la información que pasa por los mecanismos visuales.
El síndrome se asocia con, y puede que sea causado, la migraña clásica, siendo asociado con los primeros síntomas de la mononucleosis infecciosa.
Micropsia se ha descrito en conjunto con algunas formas de epilepsia y con el uso de varias drogas psicoactivas, notablemente con el dextrometorfano presente en medicinas para la tos.
Se entiende que la micropsia ocurre a menudo en los niños muy jóvenes y que aparece con mayor frecuencia en las tinieblas cuando el cerebro carece de referencias visuales de tamaño.
En algunas personas, esta condición no solo se limita a la percepción visual sino que asimismo afecta la audición, el tacto y la auto-imagen, aun con los ojos cerrados. Otros síntomas a menudo asociados, son sentimientos de ansiedad, apraxia y agnosia. Algunos pacientes esquizofrénicos, a menudo, reportan su existencia.
El nombre actual se deriva de la obra de Lewis Carroll, Las Aventuras de Alicia en el País de las Maravillas, donde la heroína experimenta episodios de micropsia y macropsia. Muchos biógrafos especulan que el mismo Carroll sufría de migraña.
No existe tratamiento específico para esta condición.
En resumen
Hemos presentado un resumen del estado del arte y la ciencia de las migrañas con una contribución al entendimiento de algunos de los trastornos visuales que la acompañan.
Bibliografía
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· Kew, J., Wright, A., & Halligan, P.W 🙁 1998). Somesthetic aura: The experience of "Alice in Wonderland The Lancet, 351,p1934
Autor:
Dr. Félix E. F. Larocca
República Dominicana
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