Biofísica de la respiración

Ampliando tu conocimiento en tu formación medica

Fisiología de la aviación, las grandes alturas y el espacio

• ¿Cuáles son los efectos de una presión de Oxigeno (PO2) baja sobre el organismo con referencia a la altitud?

• Un gran aumento de la ventilación pulmonar

• Un aumento del número de eritrocitos

• Un aumento de la capacidad de difusión pulmonar

• Un aumento de la vascularización de los tejidos periféricos

• Un aumento de la capacidad de las células tisulares de utilizar el oxigeno a pesar de una PO2 baja

Ingravidez en el espacio

• ¿Qué entiendes por INGRAVIDEZ?

Gravedad cero .Se define ingravidez (microgravedad) como el estado en el que un cuerpo tiene peso nulo. El motivo por el cual el peso se hace nulo es que la fuerza gravitatoria sea contrarrestada por la fuerza centrífuga (en un sistema de referencia solidario con el cuerpo) o por alguna fuerza de igual intensidad que el peso, pero que actúe en la dirección opuesta. La gravedad actúa al mismo tiempo tanto sobre la nave espacial como sobre la persona.

• ¿Qué problemas fisiológicos origina la INGRAVIDEZ?

• Cinetosis

• Desplazamiento de líquidos en el interior del cuerpo

• Disminución de la actividad física

• Disminución del volumen sanguíneo

• Disminución de la masa de los eritrocitos

• Disminución de la fuerza muscular y de la capacidad de trabajo

• Disminución del gasto cardiaco máximo

• Perdida de calcio y fosfato desde los huesos, así como pérdida de masa ósea

• Mareo y desorientación

• Estrés

• Anemia

Fisiología del buceo en profundidad y otras situaciones hiperbáricas

• ¿Qué alteraciones en la fisiología del organismo puede producir las elevadas presiones que rodea al buceador?

• Enfermedad por descompresión

• Narcosis por nitrógeno

• Toxicidad por el oxigeno: Intoxicación

• Otitis externa

• Barotraumatismo: Accidentes del oído, de los senos paranasales

• Golpe de ventosa

• Asfixia

• Shock termodiferencial

• Intoxicación por Anhídrido Carbónico

• Embolia traumática

• Los cólicos del escafandrista

• Vértigos alternobáricos

• Dolores de los dientes (odontalgias)

Oxigenoterapia

• ¿En qué consiste la OXIGENOTERAPIA y en qué casos puede ser útil y hasta qué punto?

La oxigenoterapia es una medida terapéutica que consiste en la administración de oxígeno a concentraciones mayores que las que se encuentran en aire del ambiente, con la intención de tratar o prevenir los síntomas y las manifestaciones de la hipoxia. El oxígeno utilizado en esta terapia, es considerado un fármaco en forma gaseosa.

El oxigeno se puede administrar:

• 1) Colocando la Cabeza del paciente en una tienda que contiene aire enriquecido con oxigeno.

• 2) Permitiendo que el paciente respire aire puro o concentraciones elevadas de oxigeno de una mascarilla.

• 3) Administrando oxigeno a través de una cánula intranasal

La Oxigenoterapia puede utilizarse en:

• a) La Hipoxia Atmosférica la oxigenoterapia puede corregir completamente la disminución de la concentración de oxigeno en los gases inspirados y, por tanto, supone un tratamiento eficaz en el 100% de los casos.

• b) La Hipoxia por hipoventilacion una persona que respire oxigeno al 100% puede mover hasta cinco veces más oxigeno hacia los alveolos con cada respiración que cuando respira aire normal. Por tanto, aquí también la oxigenoterapia puede ser muy útil (sin embargo, no tiene ningún efecto sobre el exceso de dióxido de carbono sanguíneo que también produce la hipoventilación)

• c) La Hipoxia producida por la alteración de la difusión de la membrana alveolar se produce esencialmente el mismo efecto que en la hipoxia por hipoventilacion, porque la oxigenoterapia puede aumentar la PO2 de los alveolos pulmonares desde el valor normal de aproximadamente 100 mmHg hasta 600mmHg.Esto aumentara el gradiente de presión de oxigeno para la difusión del oxigeno desde los alveolos a la sangre desde el valor normal de 60 mmHg, hasta un valor tan elevado de 560 mmHg, un aumento de más de 800%.

• d)  La Hipoxia producida por anemia, transporte anormal por el oxigeno por la hemoglobina, deficiencia circulatoria o cortocircuito fisiológico, el tratamiento es mucho menos útil porque ya se dispone de una cantidad normal de oxigeno en los alveolos. Por el contrario, el problema es que uno o más de los mecanismos para transportar el oxigeno desde los pulmones hasta los tejidos es deficiente. Aun así, se puede transportar en estado disuelto una pequeña cantidad de oxigeno adicional, entre el 7% y el 30%, en la sangre cuando el oxigeno alveolar aumenta al máximo, aun cuando la cantidad que transporta la hemoglobina apenas se altera. Esta pequeña cantidad de oxigeno adicional puede ser la diferencia entre la vida y la muerte.

Los principales beneficios del Oxígeno

• Incremento de la energía.

• Mejora de la concentración.

• Incremento de la resistencia.

• Rápida recuperación.

• Disminución de estrés.

• Relajación.

• Alcohol y oxígeno (prevención y curación de una resaca)

• Ayuda a las funciones del corazón y pulmones.

• Aceleramos el metabolismo de todos los órganos de las células de la piel.

• La inhalación controlada de oxígeno no tiene riesgos ni contraindicaciones para la salud.

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• ENFISEMA PULMONAR CRÓNICA

Estado de un tejido distendido por gases, especialmente la presencia de aire en el tejido celular subcutáneo o pulmonar. El enfisema pulmonar es un trastorno pulmonar caracterizado por hiperinsuflación con alteraciones destructivas de las paredes alveolares que conduce a la perdida de elasticidad pulmonar y disminución del intercambio gaseoso.Es decir "Exceso de aire en los pulmones"

CAUSAS

• Infección Crónica, producida por la inhalación de humo o de otras sustancias que irritan los bronquios y los bronquiolos. La infección crónica altera gravemente los mecanismos protectores normales de las vías aéreas, incluyendo la parálisis parcial de los cilios del epitelio respiratorio, que es un efecto que produce la nicotina. En consecuencia, no se puede eliminar fácilmente el moco de las vías aéreas. Además se produce la estimulación de una secreción excesiva de moco, que agrava aún más la enfermedad. Además, hay inhibición de los macrófagos alveolares, de modo que son menos eficaces para combatir la infección.

• La Infección, el exceso de moco y el edema inflamatorio del epitelio del epitelio bronquiolar en conjunto producen obstrucción crónica de mucha de las vías aéreas de menor tamaño.

• La Obstrucción de las vías aéreas hace que sea especialmente difícil espirar, produciendo de esta manera atrapamiento de aireen los alveolos y sobredistendiéndolos.

Todo esto produce una destrucción marcada de hasta el 50% al 80%de los tabiques alveolares.

CONSECUENCIAS

• La Obstrucción Pulmonar aumenta la resistencia de las vías aéreas y produce un gran numero del trabajo de la respiración, Es especialmente difícil mover el aire a través de los bronquiolos durante la espiración porque la fuerza comprensiva que hay en el exterior del pulmón no solo comprime los alveolos, sino también los bronquiolos, lo que aumenta aun más la resistencia durante la espiración.

• La marcada pérdida de los tabiques alveolares disminuye mucho la capacidad de difusión del pulmón, lo que reduce la capacidad de los pulmones de oxigenar la sangre y de eliminar el dióxido de carbono de la sangre.

• El proceso obstructivo con frecuencia es mucho peor en algunas partes de los pulmones que en otras, de modo que algunas partes de los pulmones están bien ventiladas mientras que otras partes están mal ventiladas. Esto da lugar a cocientes ventilación- perfusión muy anormal, con una V/Q muy bajo en algunas partes (cortocircuito fisiológico), que da lugar a ventilación desperdiciada y los dos efectos aparecen en los mismos pulmones.

• La perdida de grandes partes de los tabiques alveolares también reduce el número de los tabiques alveolares a través de los cuales puede pasar la sangre. En consecuencia, la frecuencia aumenta mucho la resistencia vascular pulmonar. Esto, a su vez, sobrecarga el lado derecho del corazón y con frecuencia produce insuficiencia de cardiaca derecha.

• El paciente con enfisema crónica, a través de los años presenta hipoxia como también hipercapnia debido a la hipoventilacion de muchos alveolos mas la perdida de las paredes alveolares. El resultado neto de todos estos efectos es una disnea grave, prolongada y devastadora, que puede durar muchos años, hasta que la hipoxia y la hipercapnia produce la muerte.

• NEUMONIA

Es una enfermedad infecciosa e inflamatoria que consiste en la infección de los espacios alveolares de los pulmones. La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial). La neumonía hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se torne doloroso.

Clasificación

• Adquiridas en la comunidad (o extra-hospitalarias). Las más típicas son la neumonía neumocóccica, la neumonía por Mycoplasma y la neumonía por Chlamydia. Se da en 3-5 adultos por 1.000/año con una mortalidad entre 5-15%.

• Neumonías hospitalarias o nosocomiales. Presentan mayor mortalidad que la neumonía adquirida en la comunidad. En el hospital se da la conjunción de una población con alteración de los mecanismos de defensas, junto a la existencia de unos gérmenes muy resistentes a los antibióticos, lo que crea dificultades en el tratamiento de la infección.

Causas

La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:

• Múltiples bacterias, como Neumococo (Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas y Chlamydias.

• Distintos Virus.

• Hongos, como Pneumocystis jiroveci

La neumonía causada por bacterias tiende a ser la más grave. En los adultos, las bacterias son la causa más común de neumonía.

• El germen causante de neumonía más común en adultos es el Streptococcus pneumoniae (neumococo).

• La neumonía atípica, con frecuencia llamada neumonía errante, es causada por bacterias tales como Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae.

• La neumonía por Pneumocystis jiroveci algunas veces se ve en personas cuyo sistema inmunitario está alterado (debido al SIDA o a ciertos medicamentos que inhiben el sistema inmunitario).

• Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Neisseria meningitidis, Klebsiella pneumoniae o Haemophilus influenzae son otras bacterias que pueden causar neumonía.

• La tuberculosis puede causar neumonía en algunas personas, sobre todo aquéllas con un sistema inmunitario débil.

La neumonía Bacteriana producida por la bacteria neumococos, comienza con una infección a los alveolos; la membrana pulmonar se inflama y se hace muy porosa, de modo que liquido e incluso eritrocitos y leucocitos escapan de de sangre hacia los alveolos. Así, los alveolos infectados se llenan cada vez más de líquido y la infección se propaga por extensión de las células y la infección se propaga por la extensión de las bacterias o de los virus de unos alveolos a los otros. Finalmente grandes zonas de los pulmones a veces lóbulos enteros o incluso todo el pulmón se consolidan, lo que significa que están llenos de líquido y desechos celulares.

EFECTOS

• Reducción del área superficial total de la membrana respiratoria

• Disminución del cociente ventilación-perfusión

Estos dos efectos producen hipoxemia (oxigeno sanguíneo bajo) e hipercapnia (dióxido de carbono sanguíneo elevado)

SINTOMÁS

• Dificultad para respirar

• Escalofríos

• Fiebre y sudoración

• Dolor en el pecho

• Tos (con flema o seca)

• Mayor producción de mucosidades

• Dolor de cabeza

• Inapetencia

• ATELECTASIA

El término de atelectasia se asocia con el colapso de una región pulmonar periférica, segmentaria o lobar, o bien al colapso masivo de uno o ambos pulmones, que motiva la imposibilidad para realizar el intercambio gaseoso.

FISIOPATOLOGÍA

La atelectasia compromete el funcionalismo pulmonar cualquiera que sea la patología que la produce, causando alteraciones en la mecánica pulmonar y por lo tanto en el intercambio gaseoso. Se produce un compromiso en la "compliance" pulmonar (compliance=volumen/presión), afectándose esta elasticidad pulmonar en relación a la duración del colapso pulmonar, puesto que a mayor duración de la atelectasia, se requerirán presiones de insuflación superiores para lograr una expansión de los territorios colapsados. Las resistencias elásticas que presentan los pulmones del adulto y del niño son similares, sin embargo la pared torácica del niño pequeño y lactante es más distensible, y la retracción de dicha pared contribuye a crear una dificultad para insuflar los pulmones en relación al adulto, por lo que en estos pequeños el trabajo necesario para introducir un volumen de aire en los pulmones es superior respecto al adulto. El mecanismo fisiopatológico de formación de la atelectasia es diferente dependiendo de la causa del colapso.

En atelectasia por obstrucción bronquial tiene lugar la reabsorción del aire contenido en los alveolos, debido a que la presión parcial de éstos es menor que la presión de la sangre venosa, produciéndose el paso de los gases alveolares a la sangre, hasta el colapso completo.

Este mecanismo de reabsorción de gases, se efectúa en periodos de tiempo diferentes dependiendo del contenido gaseoso del alveolo. Si se respira aire atmosférico, el gas se reabsorbe en las 2-3 horas posteriores a la obstrucción, pero si el paciente está respirando oxígeno al 100%, esta reabsorción es mucho más rápida, consiguiéndose el colapso completo minutos después de la obstrucción.

Esto explica la frecuente aparición de atelectasia postoperatoria cuando se precisan altas concentraciones de oxígeno. En los pulmones existe una ventilación colateral a través de los poros intra-alveolares (poros de Kohn), de las comunicaciones bronquio-alveolares (canales de Lambert) y de las anastomosis directas de las vías aéreas con diámetros entre 30 y 120 micras, que pueden verse modificadas según la intensidad y extensión de la atelectasia. Sin embargo, estas estructuras se encuentran escasamente desarrolladas en el niño, por lo que estos mecanismos compensatorios del pulmón son de escasa influencia en esta edad. Una vez que se presenta el colapso pulmonar, se produce una hipoxia alveolar, que inicialmente puede ser intensa, ya que el área afectada no está ventilada pero permanece prefundida; inmediatamente se establece una vasoconstricción pulmonar local, y el flujo sanguíneo de las áreas atelectásicas se desvía a otras regiones mejor ventiladas, para tratar de conservar el equilibrio ventilación-perfusión y así tratar de mejorar la hipoxemia arterial.

Esta respuesta vascular está influenciada por la cantidad de pulmón colapsado y por el estado previo de salud del pulmón no colapsado.

Las consecuencias funcionales más importantes de la obstrucción bronquial son las siguientes: hipoxemia, retención de secreciones con éstasis de las mismas y producción de tapones mucosos, hiperinsuflación del tejido pulmonar adyacente y edema pulmonar en la reexpansión.

En atelectasia por compresión, el colapso pulmonar se produce porque el parénquima es comprimido por una causa extrínseca, dando lugar a salida del aire alveolar a través de las vías aéreas permeables. En el colapso por contracción o cicatrización, se produce una disminución del volumen pulmonar, debido a la presencia de alteraciones fibrosas locales o generalizadas en pulmón o pleura, que impiden su expansión completa.

Cuando el pulmón se retrae, la presión intrapleural se negativiza, dando lugar a la desviación de las estructuras mediastínicas hacia el lado afecto para compensar la pérdida de volumen, ocasionando también una hiperinsuflación compensatoria de las áreas pulmonares no afectadas.

SÍNTOMAS

• Tos: se presenta cuando se ha producido la obstrucción y va aumentando en frecuencia e intensidad como mecanismo defensivo, para tratar de resolver el obstáculo.

• Hemoptisis: puede aparecer cuando la causa es la aspiración de un cuerpo extraño o procesos infecciosos.

• Disnea, cianosis y estridor: evidentes cuando se produce estenosis de la vía aérea. Dolor torácico y fiebre: debidos a la sobreinfección secundaria de la atelectasia.

• Desplazamiento mediastínico y de los ruidos cardíacos: en caso de atelectasia masiva se produce este desplazamiento hacia el lado afecto, siendo este hallazgo más frecuente en niños pequeños, debido a la mayor movilidad del mediastino que poseen.

ETIOLOGÍA

Las causas que pueden desencadenar atelectasia del parénquima pulmonar son:

• ASMA

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas

El asma se caracteriza por:

a) Obstrucción de las vías aéreas de intensidad y reversibilidad variables, reconocida por síntomas como respiración silbante, tos, sensación de opresión torácica y disnea súbita.

b) Inflamación de las vías aéreas por células cebadas, eosinófilos, linfocitos T CD4, macrófagos,

neutrófilos y descamación de las células epiteliales.

c) La respuesta exagerada de las vías aéreas a diversos estímulos como, aeroalergenos, ejercicio, frío, histamina/metacolina.

d) El engrosamiento de la pared de la vía aérea.

e) Contracción espástica del musculo liso de los bronquiolos, que obstruye parcialmente los bronquiolos y produce una gran dificultad respiratoria.

El asma es una compleja entidad caracterizada fisiológicamente por una obstrucción variable al flujo aéreo y patológicamente por múltiples anormalidades de la vía aérea, en su epitelio, lámina propia y submucosa. Los síntomas clínicos de sibilancias, disnea y expectoración, reflejan estas anomalías y no pueden explicarse sólo por una alteración en la reactividad del músculo liso bronquial. Cualquier explicación fisiopatológica del asma debe darse en el contexto que es una enfermedad heredable, con múltiples fenotipos, que en largo plazo conduce a pérdida de función pulmonar, fuertemente asociada a atopia y actualmente con una prevalencia en aumento.

La inflamación es el hecho clave en el asma, producida por una compleja interacción entre células inflamatorias y células residentes de la vía aérea. Así mastocitos, eosinófilos, células epiteliales y linfocitos CD4 han sido propuestos cómo las células que conducen el proceso inflamatorio. Los individuos susceptibles genéticamente y que están expuestos tempranamente en la vida a un medio ambiente específico, desarrollan un tipo peculiar de inflamación linfocítica de la vía aérea que resulta

en asma. La secreción de las citoquinas Th2 tales como IL-4, IL-5, e IL-13 en la vía aérea pueden promover la inflamación eosinofílica y por mastocitos y también los cambios estructurales típicos del fenotipo asma. La inflamación crónica de la vía aérea originada de esta manera, puede exacerbarse por los episodios de inflamación aguda, causados por exposiciones virales o alérgenos, que se potencian entre sí, generando ciclos de inflamación adicionales, que contribuyen a producir remodelación y a reactividad anormal de la vía aérea

La alteración funcional más característica del asma es el aumento en la resistencia de las vías aéreas (Raw), particularmente de aquéllas situadas en la periferia (< 2 mm de diámetro). Los principales factores que originan la disminución de su luz son la contracción del músculo liso, la hipersecreción de moco y el engrosamiento de la pared por inflamación y/o remodelación. Sin embargo, existen otros dos factores que también favorecen el cierre de las vías aéreas en el asma: las alteraciones del surfactante producidas por el proceso inflamatorio y la disminución de la presión transpulmonar (PL), también llamada presión de retracción elástica. En condiciones normales, al final de una espiración pasiva hay un equilibrio entre la tendencia del pulmón a colapsarse y la de la caja torácica a expandirse. Durante una exacerbación asmática el pulmón pierde más elasticidad, es decir, se acentúa la disminución de la PL, haciendo que el punto de equilibrio entre el pulmón y la caja torácica se logre a volúmenes más altos (aumento de la capacidad funcional residual [FRC]), lo que implica que el paciente respire tal vez su mismo volumen corriente, pero con los pulmones más inflados. Durante una espiración forzada el cierre prematuro de las vías aéreas origina atrapamiento de aire, es decir, un aumento en el volumen residual. Si la exacerbación asmática es grave, las alteraciones regionales de la ventilación pueden quedar en desequilibrio con respecto a la perfusión sanguínea ocasionando hipoxemia; asimismo el aumento del trabajo respiratorio puede conducir a fatiga muscular, hipoventilación e hipercapnia.

CAUSAS

_Factores hereditarios

_ Atopias

_ Género (es más frecuente en hombres)

_ Infecciones respiratorias

_ Contaminación del aire

_ Humo de tabaco

_ Ejercicio

_ Dieta

_ Medicamentos

_ Alérgenos (moho, ácaros, mascotas, pólenes)

_ Rinitis

TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad aguda o crónica causada por el Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis.

El riesgo de infección se presenta en aquellas personas que se exponen de manera prolongada a las gotas de flügge provenientes de personas enfermas, y porque se cuenta con susceptibilidad para enfermar. El contagio principalmente se realiza por inhalación de las gotas infectantes, se requiere de una baja en la respuesta inmune para favorecer la multiplicación bacilar.

En las personas con una respuesta inmune adecuada, la respuesta celular se induce cuando los antígenos bacilares son procesados por células dendríticas y macrófagos (células presentadoras de antígenos, acción de los linfocitos cooperadores y citotóxicos, acción de citocinas, factor de necrosis tumoral e interferón gama).

Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeñas como para llagar a los alvéolos, comienza la infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección, pero se estima que entre 5 y 200.

Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o estado de simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa, Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con la positivización del PPD.

Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo. Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas que caracterizan histológicamente a la enfermedad (Estadio IV).

Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del material (Estadio V) y éste drena a la vía aérea, se producirá la cavitación. En este medio los macrófagos activados son ineficaces, por lo que se crean unas condiciones idóneas para la multiplicación extracelular de los bacilos.

Este foco primario casi siempre es subpleural, y localizado en la región media del pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores y superior de los lóbulos inferior y medio), donde el flujo aéreo mayor facilita el que se depositen esos bacilos inhalados.

EFECTOS

• Aumento del trabajo por parte de los músculos respiratorios para generar la ventilación pulmonar y reducción de la capacidad vital y de la capacidad ventiladora.

• Reducción del área superficial total de la membrana respiratoria y aumento del grosor de la membrana respiratoria, que da lugar a una disminución progresiva de la capacidad de difusión pulmonar.

• Cociente ventilación- pulmonar anormal en los pulmones, que reduce más aun la difusión pulmonar global de oxigeno y de dióxido de carbono.

• HIPERCAPNIA

Aumento de CO2 en el aire inspirado (aumento de la presión parcial de dióxido de carbono, CO2, medida en sangre arterial, por encima de 46 mmHg (6,1 kPa)).

Autor:

Johanna Alessandra Rojas Lopez