Prevalencia de anomalías ortodóncicas, necesidad y prioridad de tratamiento ortodóncico (página 3)

b) Etiopatogenia

Los factores etiológicos más importantes son: 36

37 1. Factores genéticos que condicionan: a) Hipoplasia maxilar. b) Hiperplasia mandibular c) Asociación de ambas. 2. Hábitos a) Respiración oral b) Deglución infantil, hábito lingual c) Succión anómala. c) Diagnóstico El plan de tratamiento está condicionado por un correcto diagnóstico etiológico que deberá hacerse mediante la anamnesis, exploración clínica del paciente y análisis de los modelos de estudio, telerradiografías frontales ya que en la telerradiografía lateral de cráneo no es posible analizar alteraciones transversales. La preocupación principal del examinador será localizar de forma precisa donde radica la anomalía, si está confinada sólo al maxilar superior, a la mandíbula o a ambos: si la afectación es solamente alveolodentaria o existe una marcada discrepancia en el tamaño de los huesos maxilares. Schwarz(48) nos ha legado un sistema muy gráfico para relacionar la anchura de la base apical con la anchura de la arcada dentaria examinando los modelos de estudio. Si las tangentes a las superficies bucales de los premolares superiores son convergentes hacia la línea media, la base apical maxilar es amplia y la compresión está localizada a nivel alveolodentario (Ver Figura N°3); si ambas tangentes son divergentes, indica una hipoplasia de base apical (Ver Figura N°4) y finalmente, si son paralelas, la afectación es apical y alveolar.

Fig. Nº 3. Tangentes convergentes en el Diagrama de Schwarz Fig. N° 4. Tangentes Divergentes en el Diagrama de Schwarz 2.2.3.7 SOBREMORDIDA(49) Se mide marcando con lápiz dermográfico la proyección del nivel del borde incisal del incisivo central superior más extruido, sobre la cara vestibular del inferior en oclusión.

A boca abierta se mide la distancia entre la marca y el borde incisal del incisivo inferior.

La definición de mordida profunda según Graber, mencionado por Chaconas(50), se refiere a un estado de sobremordida vertical aumentada en la que la dimensión entre los márgenes incisales dentales superiores e inferiores es excesiva. Este resalte dental es denominado overbite o sobremordida vertical y lo normal es de 2 mm, sin embargo Chaconas(50) lo considera en porcentaje y menciona que existe una sobremordida 38

vertical normal cuando cerca del 20% de la superficie labial de los incisivos inferiores está cubierta por los incisivos superiores. Las características en este tipo de pacientes, van a estar representadas por una discrepancia vertical y sagital de la relación de ambas arcadas tanto superior como inferior. La mordida profunda también predispone al paciente a la enfermedad periodontal debido a la oclusión incorrecta, tensión excesiva, trauma, problemas funcionales y bruxismo. Debido a la profundidad de la mordida y a la excesiva distancia interoclusal son frecuentes los problemas funcionales que afectan a los músculos temporales, maseteros y pterigoideos laterales, por consecuencia el cóndilo se desplaza hacia atrás y hacia arriba en la fosa articular. Las características clínicas y faciales en este tipo de pacientes pueden ser las siguiente: Un tipo de cara braquicefálico, tercio inferior y dimensión vertical disminuida, tendencia a una clase II esqueletal, perfil convexo, retroclinación dental, overbite aumentado, hiperplasia gingival en inferiores, plano oclusal disminuido y tendencia a un crecimiento hipodivergente.

ETIOLOGÍA

a) Neuromusculares Las relaciones esqueléticas están presentes en una serie de variaciones de forma y función del sistema neuromuscular. • Músculos de los labios y de la lengua Estos controlan la posición e inclinación de las piezas dentarias y determinan el tipo de resalte horizontal y vertical; si existe una alteración en las fuerzas de éstos se presentará una maloclusión. • Músculos masticadores Cuando las fuerzas de éstos músculos se ven incrementados se reflejará en la posición de las piezas posteriores causando una intrusión de las mismas y el crecimiento de la zona alveolar anterior.

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b) Desarrollo dentario Al erupcionar los molares, la mordida profunda anterior impide los movimientos laterales de la mandíbula y el niño se convierte en un masticador vertical; se limitan los movimientos de apertura y cierre que sirven como estímulo funcional para el crecimiento de la apófisis alveolar maxilar anterior e inhiben el desarrollo mandibular. La fuerte masticación posterior también empeora la sobremordida ya que coloca las piezas posteriores en infraoclusión. Normalmente los incisivos inferiores presentan una retroclinación acentuada por el bloqueo de los incisivos superiores y se extruyen hasta alcanzar el paladar. En ocasiones es tan severa la sobremordida que los incisivos inferiores se encuentran totalmente cubiertos por los superiores. Este overbite excesivo puede originar traumatismos de la encía vestibular inferior y de la mucosa palatina del maxilar superior. La mordida profunda es un signo clínico típico de las maloclusiones clase II división 2. Clínicamente en éstos pacientes podemos encontrar:

• Relación molar de Ángle y relación canina clase II.

• Un excesiva curva de Spee en la arcada inferior con una curva de Spee negativa en la arcada maxilar.

• Apiñamiento antero inferior y superior.

Crecimiento y desarrollo

Cuando la altura facial anterior es menor que la altura facial posterior las bases maxilares convergen entre sí y el resultado es una mordida profunda de origen esqueletal. Las alteraciones del ancho transversal también pueden ser causantes de una mordida profunda de tipo esqueletal ya que podemos tener un maxilar ancho con una mandíbula estrecha. El diagnóstico de ésta alteración mediante el estudio radiográfico y la cefalometría nos determinará si la discrepancia o la alteración está a nivel óseo o a nivel dentario y/o si está ubicada en el maxilar superior o en la mandíbula. Por lo mencionado anteriormente el paciente puede notar clínicamente el tercio inferior de su cara disminuido.

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41 Si se trata de un paciente en crecimiento, el proceso de desarrollo influye tanto en la etiopatogenia como en la corrección ortopédica y ortodóntica. El crecimiento y la rotación mandibular van a ser un factor determinante del tipo de maloclusión que se desarrollará y a su vez presentará varios fenómenos en este proceso como el descenso de la fosa glenoidea y el crecimiento vertical del cóndilo. Este crecimiento enfrenta a los incisivos con la musculatura labial y la hipertonicidad va a crear la retroclinación de las coronas de los incisivos centrales provocando una mordida profunda. De esta influencia funcional y la consecuente desviación del patrón eruptivo dental se provocará el resto de las anomalías oclusales, como la retroclinación, la sobremordida, la mesialización de los segmentos bucales y el apiñamiento. Hereditario En la clínica de ortodoncia llama fuertemente la atención que este tipo de disgnasias se repite en varios miembros de la familia; es indudable que existe un mecanismo genético. CLASIFICACION: TIPOS DE MORDIDA PROFUNDA Dentaria. En muchos de estos casos se presenta un tipo de maloclusión clase I o clase II de Ángle y los incisivos centrales anteriores superiores e inferiores están fuera de sus bases óseas. En éste tipo de mordida profunda se presentan los ángulo del plano palatino e IMPA disminuidos. Dentoalveolar. Es cuando todo el conjunto dentoalveolar presenta una alteración de crecimiento y desarrollo. En ésta mordida profunda se presenta retroclinación y retrusión de las piezas dentales anteriores superiores e inferiores, siendo el origen de la maloclusión la posición adelantada del maxilar y la retrasada de la mandíbula. Esquelética. El maxilar es excesivamente grande y/o la mandíbula muy pequeña y existen pocos contactos oclusales de las piezas inferiores con respecto a los superiores.

2.2.3.8 MORDIDA ABIERTA(51) En la dentición mixta la incidencia de la mordida abierta es de 17%, causada por varios factores como: erupción parcial de los incisivos, tamaño anormal del tejido linfoide, provocando una posición inadecuada de la lengua, persistencia de deglución infantil y la presencia de hábitos orales.

De acuerdo a varios autores, la incidencia disminuye con la edad en adolescentes alrededor del 2% en caucasianos y 16% en negros norteamericanos. Esta disminución ocurre por el desarrollo de una oclusión normal, maduración neural del niño favorecido por el cese de los hábitos orales, disminución del tamaño del adenoide y el establecimiento de la deglución normal adulta.

En la etiología de la mordida abierta anterior hemos encontrado factores relacionados con hábitos orales, tamaño y función anormal de la lengua, respiración oral, patrón de crecimiento vertical que predispone a una mordida abierta y enfermedades adquiridas.

Hábitos orales

Entre los hábitos más frecuentes podemos encontrar la succión digital, chupeta, alteraciones en la posición y hábitos de lengua. Normalmente, en las mordidas abiertas causadas por hábitos, el factor etiológico está reflejado en la disposición espacial de los dientes. Cuando este es limitado por la inclinación vestibular de los incisivos superiores y la inclinación lingual de los incisivos se debe sospechar de la succión del pulgar. En el caso de uso excesivo de chupeta hay una erupción incompleta de los incisivos en ambas arcadas caracterizadas por una configuración circular entre los incisivos superiores e inferiores.

El hueso es el segundo tejido más duro del organismo humano, no obstante es maleable cuando se somete a fuerzas leves. Por lo tanto, una succión digital prolongada puede llevar a una interrupción del desarrollo vertical del proceso alveolar, estrechamiento lateral del 42

43 maxilar superior por el incremento de la musculatura peribucal y una posición más inferior de la lengua. Esta situación, en la mayoría de los casos, produce una mordida cruzada posterior, un paladar profundo, extrusión de los dientes posteriores y desplazamiento anterior de la maxila. Si esta condición permanece demasiado tiempo, las alteraciones pueden persistir, aún después que se ha abandonado el hábito. La interrupción del hábito puede ser a veces traumática para algunos niños, debido a la importancia que tiene en la compensación de las necesidades psicológicas del niño. La interrupción brusca del hábito puede llevar a una transferencia para otros hábitos, en ocasiones menos aceptadas socialmente y más perjudicial es para el niño. Para la motivación del paciente que verdaderamente quiere eliminar el hábito, el cual no es psicológicamente significante, un aparato actuaría como recordatorio ayudando a eliminar el hábito. No obstante si el hábito es compulsivo, la ayuda psicológica es necesaria. Interposición lingual La interposición lingual puede ser clasificada como: primaria, cuando esta es la principal causa de la mordida abierta anterior y secundaria cuando la lengua se adapta a una condición morfológica preexistente causada por un hábito o por una altura facial antero inferior anormalmente mayor. La mordida abierta frecuentemente presenta incompetencia del labio superior y una hiperactividad compensatoria del labio inferior, del músculo orbicular de los labios y de la lengua. El cierre anterior durante la deglución necesariamente es realizado por la interposición de la lengua entre los incisivos, contribuyendo de esta forma a mantener el overbite negativo. La deglución con interposición de la lengua entre los incisivos es común en niños hasta los 10 años de edad, con o sin mordida abierta, disminuyendo a 2.7% cerca de la fase adulta.

44 Respiración bucal Otro factor que pone en peligro el balance funcional de la cavidad bucal y la normal interrelación de forma y función es la obstrucción de la vía aérea nasofaríngea, la cual puede ser causada por agrandamiento del adenoides y/o de los cornetes, excesivo tamaño del cartílago nasal e inflamación de la mucosa nasal. Bajo estas condiciones el niño desarrolla una forma alternativa de respiración a través de la cavidad bucal. La causa más frecuente de respiración bucal es el agrandamiento del adenoides, las cuales en la mayoría de los casos disminuyen en tamaño con el crecimiento del niño. Por tanto, para producirse la respiración por la cavidad bucal, la mandíbula se localiza más inferiormente con la lengua protruida y apoyada sobre el piso bucal. Esta alteración postural es la que conlleva a las modificaciones dentarias y esqueléticas, similares a aquellas causadas por la succión digital. Otras consecuencias de la protrusión mandibular son: la continua erupción de los dientes posteriores, el aumento en la dimensión vertical del paciente y consecuentemente la presencia de mordida abierta anterior. Patrón de crecimiento vertical La mordida abierta anterior ocurre también corno consecuencia de un crecimiento esquelético anormal. Un individuo común excesivo crecimiento vertical tiene grandes posibilidades de desarrollar una mordida abierta anterior. Así, el grado de severidad estará influenciado por factores ambientales corno hábitos y respiración bucal. Clasificación de la mordida abierta Hay muchas clasificaciones para la mordida abierta anterior caracterizando su extensión horizontal, vertical y los factores etiológicos involucrados. Creemos que la mordida abierta anterior puede ser clasificada en dentaria, dento-esquelética y esquelética. Toda mordida abierta anterior es considerada dentaria, cuando en realidad resulta por

una obstrucción de la erupción normal de los dientes anteriores, sin el comprometimiento de la altura del proceso alveolar. El grupo dentoesquelético, incluye aquellos que presentan un envolvimiento evidente del proceso alveolar. La mordida abierta esquelética está relacionada con desarmonías cráneofaciales. Sus características son: inclinación anterior del plano palatino, aumento de la altura facial antero- inferior, ángulo goniaco obtuso, ramo mandibular corto, marcada forma goniaca e hiperplasia dentoalveolar en el maxilar superior y la mandíbula. 2.2.3.9 INCISIVO O CANINO ECTÓPICO O DIENTE FALTANTE EN LA REGIÓN DE INCISIVOS Y CANINOS SUPERIORES CON DISMINUCIÓN DE SU ESPACIO(52)

El desarrollo de los dientes comienza con la migración de las células de la cresta neural hacia el maxilar y la mandíbula. Es un proceso continuo y actúa tanto el ectodermo de la cavidad bucal, responsable de la formación del esmalte, como el mesodermo del resto del diente. Algunas de las células mesenquimatosas de la cresta neural actúan sobre el ectodermo oral que las recubre, el cual se expresa en bandas en forma de "U" (láminas dentarias) en el maxilar y la mandíbula. Esto ocurre hacia la sexta semana de vida intrauterina, siendo el primer indicio del desarrollo dental.

Una serie de complejas interacciones entre estos tejidos resultará en la formación del diente maduro. Un tejido anormal que interaccione durante el desarrollo puede potencialmente dar como resultado un diente ectópico.

Al referirnos a cordales ectópicos hacemos mención a aquellos cordales incluidos en posiciones inusuales o desplazados a distancia de su normal localización anatómica (rama ascendente mandibular, cóndilo, apófisis coronoides, seno maxilar, región infraorbitaria, etc.) No se han

45

46 establecido unos límites anatómicos para calificar un cordal incluido como ectópico.

Un tercer molar puede estar desplazado a larga distancia de su ubicación habitual por un movimiento eruptivo abortado, por desplazamiento por una lesión como un quiste o tumoración o por bloqueo de su erupción por una lesión como por ejemplo un tumor odontogénico.

La erupción ectópica de un diente dentro de la cavidad oral es común pero en otros lugares es raro. Los dientes ectópicos a nivel del seno maxilar- región infraorbitaria son una entidad poco frecuente. La erupción ectópica puede estar asociada con alteraciones en el desarrollo, procesos patológicos o iatrogenia. La etiología de un diente ectópico no es siempre conocida. 2.2.3.10 DIASTEMA INTERINCISIVO SUPERIOR MEDIO(53) Al diastema se le define como el espacio que existe entre los incisivos centrales superiores. Es una característica normal en la dentición decidua y mixta, que tiende a cerrarse luego de la erupción de los caninos permanentes y segundas molares, como resultado de la erupción, migración y ajuste fisiológico de las piezas dentarias.

En la infancia, los incisivos centrales deciduos erupcionan casi inevitablemente con un espacio entre ellos, el cual tiende a reducirse con la erupción de las otras piezas dentarias.

En 1950, Baume(54) contribuyó a aclarar el concepto de que los espacios en la dentición decidua son congénitos y no producto del desarrollo. Luego de evaluar modelos seriados de niños durante el periodo de erupción de los incisivos permanentes, concluyó que en arcos con incisivos deciduos espaciados (Tipo I), por lo general erupcionarían dientes anteriores adecuadamente alineados; mientras que en arcos con incisivos deciduos sin espacios (Tipo II), aproximadamente el 40% podían presentar apiñamiento anterior.

Por otro lado, los gérmenes de los incisivos centrales permanentes se desarrollan en criptas independientes, dentro del hueso, separados por el septum de la maxila. Según Gibbs(55) (1968) "son los únicos dientes que erupcionan en criptas separadas por una sutura ósea bien definida" y posteriormente erupcionan de manera peculiar, con un espacio transitorio y muy acentuado entre ellos. A este estadio Broadbent(56) (1941) llama "etapa de patito feo", y es descrito como parte del proceso normal de desarrollo de la dentición permanente.

Todos estos acontecimientos favorecerían, en algunos casos, la presencia de un frenillo labial grande, el cual persistiría hasta que los incisivos entren en contacto proximal. Con la erupción, primero de los incisivos laterales y luego de los caninos permanentes, se inicia la "atrofia por presión" del frenillo. Esos dientes emergentes ejercerían una acción tipo cuña que, sumada al crecimiento del proceso alveolar, llevaría a la migración apical de la inserción gingival, y luego la erupción de las segundas molares permanentes superiores permitiría los ajustes necesarios para el cierre del espacio dental de la línea media.

Los estudios longitudinales de Bergström et al. (1973)(57), Popovich et al. (1977)(58) y transversales de Taylor(59) en 1939 y Weyman(60) en 1967 confirman la hipótesis de que el diastema maxilar de la línea media va disminuyendo a medida que aumenta la edad del individuo, siendo las épocas de mayor prevalencia de este espacio, antes de la erupción de los incisivos laterales.

Sin embargo, existen algunos factores que pueden predisponer a la presencia del diastema interincisivo superior medio luego de la maduración de la oclusión. Los componentes congénito y hereditario son mencionados como aspectos de gran importancia en la persistencia de tales espacios. Graber (1991)(61) relaciona los diastemas originados por frenillos con fuertes tendencias de origen familiar. El factor étnico o racial es mencionado también como otro de los aspectos importantes en la presencia de diastema maxilar de la línea media, ya que algunas razas tienen tendencia a desarrollar arcos dentarios más amplios en relación al 47

tamaño dentario; la raza negra y grupos mediterráneos muestran una mayor prevalencia a la presencia de este espacio. Gardiner (1967)(62) menciona que ésta es una característica muy común en las poblaciones del este de África. En 1973, Richardson et al.(63) realizaron un estudio en una población birracial de 5 307 niños de 6 a 14 años de edad, en el cual la población negra mostró la prevalencia más alta del diastema maxilar de la línea media que la población blanca en casi todos los grupos etáreos, excepto a los 8 años de edad.

Etiología de diastemas patológicos

Los factores etiológicos de los diastemas patológicos son complejos y diversos y por lo general se interrelacionan.

Huang y col.(64) en 1995 realizaron una interesante revisión de la literatura, señalando como principales factores etiológicos del diastema interincisivo superior medio los siguientes: ?

?

?

?

? Hábitos perniciosos prolongados (succión de labio inferior, succión digital), los cuales pueden cambiar el equilibrio de las fuerzas peribucales, originando alteraciones dentofaciales. Desequilibrio muscular en la cavidad bucal, causado por macroglosia, linfangiomas, músculos flácidos y empuje lingual. Impedimento físico, dientes supernumerarios (mesiodents), frenillo labial superior anómalo, quistes, fibromas, cuerpos extraños e inflamación periodontal asociada. Anomalías en la estructura maxilar, por un crecimiento excesivo ya sea por factores endocrinos (alteración de la glándula pituitaria), hereditarios o congénitos que pueden originar espacios generalizados entre los dientes, por sutura abierta en forma de V o de pala, sutura media palatina idiopática como resultado de tratamiento ortopédico u ortodóntico; o pérdida de soporte óseo, debido a problemas sistémicos o periodontales. Anomalías dentales y maloclusiones, que incluyen alteraciones de tamaño, forma y posición de dientes adyacentes, dientes

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49 ausentes y patrones de oclusión anormales, como incisivos rotados, maloclusión clase II división I.

Otros autores señalan también como factores causales: mordida profunda, dientes inferiores de mayor tamaño, apiñados o rotados, respiración bucal, incisivos centrales anquilosados, mordida abierta, posibles trastornos neuromusculares, tratamientos de ortodoncia u ortopedia iatrogénicos y colapso de mordida posterior.

E) SECTOR FINAL (DE RESULTADO TOTAL Y ORDENAMIENTO)

Cuando alguna de las tres primeras variables (1-2-3) fuera prioridad (P) no es necesario efectuar medición alguna en las 9 restantes, sino que se anota «P».

Cuando no hubiera prioridades se anota el resultado final proveniente de la suma de los resultados parciales con que se evalúa cada una de las nueve variables. –

–

– El puntaje determina la existencia de anomalía y su necesidad y prioridad de tratamiento, pero no implica diagnóstico. Menos de 11 puntos desde un punto de vista social no requiere tratamiento.

Si se dudó en prioridad o no y se optó por no, automáticamente deberán sumarse 11 puntos.

Se medirá solamente a los niños que tengan erupcionado como mínimo los dos Incisivos Centrales superiores permanentes, los cuatro Incisivos Inferiores Permanentes, todos ellos – completamente erupcionados

En niños más jóvenes (Dentición Decidua) no se mide, se considera: Alteraciones Genéticas, Funcionales, Traumáticas y además Oclusiones Invertidas laterales o anteriores y Mordida Abierta Anteriores como prioridad «P».

F) PRIORIDAD

Se establece un orden encabezado por las prioridades «P» y luego los resultados finales en orden decreciente según puntaje.

INTERPRETACIÓN DE LOS ÍNDICE CUANTITATIVOS

Consideraremos tres: A, B y C.

A. Índice para establecer la anomalía ortodóncica. «P» o la cifra final por encima de 0 está indicando la presencia de una alteración ortodóncica.

B. Índice para evaluar la necesidad de tratamiento ortodóncico.

Todo resultado final menor de 11 desde un punto de vista social no implica la necesidad de tratamiento ortodóncico.

Todo resultado final de 11 ó más, indica la necesidad de tratamiento ortodóncico.

C. Índice para establecer la prioridad de tratamiento ortodóncico.

La concepción actual de la especialidad no posibilita una unidad de criterio tal que permita establecer un solo índice de prioridad de tratamiento, sin lesionar conceptos o filosofías vigentes. Destacamos la existencia de dos corrientes: una que podríamos denominar “geneticista” por el papel fundamental que asigna a los factores heredados en la etiología de las maloclusiones. Esta corriente considera más adecuado tratar, en el momento de su detección, sólo algunas alteraciones eminentemente progresivas, dejando las otras para tratarlas en el periodo pre o puberal.

Este criterio se enfrenta con el de otra corriente que podríamos denominar “funcionalista” y que considera necesario tratar las anomalías en el momento en que se detecta, sin considerar la edad del paciente.

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Aunque las corrientes actuales de la especialidad no se agotan con estas dos variantes, son las que consideramos para la elaboración de éste índice. Índice para establecer la Prioridad de Tratamiento (Criterio Funcionalista).

Se completa la plantilla de acuerdo a explicado, estableciéndose en la columna E. el orden prioritario encabezado por las «P» y a continuación las cifras finales en orden decreciente.

Cabe consignarse que las mediciones se harán en niños que cuentan por lo menso con los dos incisivos centrales superiores permanentes, los cuatro incisivos inferiores permanentes.

Esto significa, a los comienzos de la dentición mixta y en una edad cronológica de alrededor de 7 años. En niños con dentición decidua no se efectuará mediciones. Se considerará en ellos como prioridad, además de las establecidas en 1-2 y 3; las mordidas cruzadas anteriores o laterales y las mordidas abiertas anteriores.

Índice para establecer prioridad de tratamiento (Criterio Geneticista).

Al igual que en los funcionalistas las mediciones se hará en niños con los dos incisivos centrales superiores permanentes, los cuatro incisivos centrales inferiores permanentes. En los de menor edad no se efectuarán mediciones considerándose en ellos las prioridades establecidas en 1-2 y 3 y las mordidas cruzadas anteriores, y mordidas abiertas anteriores.

Desde que el niño cuenta con los dos incisivos centrales permanentes superiores, los cuatro incisivos permanentes inferiores.

Hasta la conclusión de la dentición mixta se efectuarán las mediciones de la siguiente manera:

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52 1 (Alteración Genética), 2 (Alteración Funcional) y 3 (Alteración Traumática) ? Se considera Prioridad Absoluta de Tratamiento.

4 (Alteración del Contacto Anteroposterior) ? Cuando el resalte es menor de 7 mm. no se tiene en cuenta, cuando es 7 mm. ó más se lo considerará Prioridad Absoluta de Tratamiento.

5 (Alteración de la Capacidad de Ubicación Dentaria) ? No se tiene en cuenta.

6 (Oclusión Invertida en Molares y/o Premolares), 7 (Oclusión Invertida en Caninos) y 8 (Oclusión Invertida en Incisivos) ? Cuando la oclusión invertida es de todo un sector lateral (molares permanentes, molares temporarios o premolares) o todo el sector anterior incisivo, se considerará Prioridad Absoluta de Tratamiento, en caso contrario no se tiene en cuenta.

9 (Sobremordida) ? La sobremordida no se tiene en cuenta.

10 (Mordida Abierta) ? La mordida abierta se considerará Prioridad Absoluta de Tratamiento.

11 (Incisivo o Canino Ectópico o Diente Faltante en la Región de Incisivos y Caninos Superiores con Disminución de su Espacio) ? No se tiene en cuenta.

12 (Diastema Interincisivo Superior Medio) ? No se tiene en cuenta.

Cuando las mediciones se efectúan en dentición permanente se completa la planilla de acuerdo a lo explicado, estableciéndose en la columna E el orden prioritario, encabezado por las «P» y a continuación las cifras finales en orden decreciente.

53 2.2.4 MALOCLUSION DENTAL

ETIOLOGÍA DE LAS MALOCLUSIONES(65)

Establecer claramente la etiología de las maloclusiones no es tarea fácil ya que estas son de origen multifactorial. La mezclas entre razas, blancas, indios, negros, mongólicos, etcétera, promueve a que un individuo herede en algunos casos maxilares pequeños, con varios dientes más grandes trayendo como consecuencia el apiñamiento dental, siendo un fuerte y principal componente causal de maloclusiones.

A.1 FACTORES HEREDITARIOS

Las maloclusiones son de naturaleza poligénicas, es decir, que no sólo hay un gen determinando la instalación de la maloclusión, sino, que hay muchos genes que pueden participar para que un individuo presente maloclusión. Sin embargo, no siempre un individuo que tenga la predisposición genética va a desarrollar la maloclusión.

54 Factores que intervienen en el desarrollo de una maloclusión Es importante recordar que los factores que intervienen en el desarrollo de una maloclusión pueden ser múltiples y de diverso origen, por lo que no se puede determinar en la mayoría de los casos el origen específico de una maloclusión, sin embargo, la interacción entre los factores predisponentes ya sean hereditarios o de influencia prenatal, puede determinar la instauración o no de la maloclusión • Tamaño y forma de los dientes La mayoría de los factores dentales son factores de tipo local. Si tenemos dientes pequeños en maxilares grandes, vamos a estar en presencia de espaciamientos (diastemas), si por el contrario tenemos dientes grandes en maxilares pequeños entonces se produce lo contrario que es el apiñamiento. • Relación basal de los maxilares La posición de los maxilares al relacionarlos entre si puede evidenciar alteraciones de posición que se traducen en maloclusiones de tipo esqueletal, las cuales pueden estar acompañadas o no de malposiciones dentales, otra posibilidad es que estemos ante una alteración de tamaño, lo cual no es tan frecuente como aparenta. Al ver un individuo con un prognatismo mandibular (mandíbula que crece en posición más avanzada que el maxilar) tenemos tendencia a decir que tiene una mandíbula grande, pensando en volumen, lo cual raras veces es cierto, la mayoría de las veces el tamaño de la mandíbula es adecuado más no la posición. Debemos recordar lo que son los tres planos del espacio donde se evalúan las maloclusiones: Plano antero posterior o sagital, Plano vertical y Plano transversal Una alteración en cualquiera de estos tres planos va a traer como consecuencia, distintos tipos de maloclusión.

55 CLASE I ESQUELETAL. Es donde la relación de posición entre los maxilares es armónica. CLASE II ESQUELETAL. Existe una gran tendencia a pensar que este tipo de maloclusión es debido a que la mandíbula está retruida, y de manera empírica se diagnóstica la Clase II como deficiencia mandibular, pero en muchas ocasiones la posición y el tamaño de la mandíbula es el normal y la alteración esta ubicada en la posición adelantada del maxilar. Puede haber también una combinación de protrusión maxilar y retrusión mandibular (maxilar superior adelantado y una mandíbula retruida.) Entonces la suma de estos dos factores conlleva a una Clase II esqueletal severa. CLASE III ESQUELETAL. Es una alteración posicional, podemos tener una mandíbula adelante con respecto al maxilar superior o un maxilar retruido con respecto a la mandíbula o la combinación de ellos. Igualmente podemos encontrar alteraciones de tamaño que serán determinantes de la maloclusión. Hiperdivergencia de las bases maxilares. El maxilar y la mandíbula pueden tener un crecimiento hiperdivergente, donde ambas bases en sentido anterior divergen entre sí, en estos casos hay una desproporción entre la altura facial anterior y la altura facial posterior. La altura facial anterior es mayor que la altura facial posterior, En este caso se establece una maloclusión de tipo esqueletal que es la mordida abierta anterior. No siempre este es el origen de la mordida abierta, hay otros tipos de mordida abierta por hábitos, que no tienen nada que ver con el esqueleto, pero un gran porcentaje de mordidas abiertas es de origen esqueletal, por tan motivo cuando son tratadas ortodóncicamente, el ortodoncista las cierra obteniendo un buen resultado inicial, porque es muy difícil que el diente se resista al tratamiento ortodóncico, pero en cuanto se quitan los aparatos recidivan. Hipodivergencia de las bases maxilares. Cuando la altura facial anterior es menor que la altura facial posterior, entonces las bases

56 maxilares convergen entre si en el sector anterior, y el resultado es una mordida profunda pero de origen esqueletal. Alteraciones del ancho de los maxilares medido en sentido transversal también puede ser causante de maloclusiones de tipo esqueletal. Podemos tener un maxilar superior ancho con respecto a una mandíbula estrecha, o podemos tener un maxilar superior estrecho con respecto a una mandíbula ancha. También puede haber una mandíbula ancha con respecto a un maxilar normal, o combinaciones entre ellas Hay otro factor que es importante que también tiene un fuerte componente hereditario, el desarrollo de la base craneal. El complejo del maxilar superior está sostenido por la base craneal anterior, mientras que la mandíbula esta sostenida por la base craneal posterior. Otro factor además de la longitud basal craneal es la inclinación. La inclinación normal de la base craneal anterior con respecto al plano de Francfort es de 7 grados. Si la base craneal está inclinada hacia arriba se puede desarrollar una mordida abierta. Si la base craneal esta inclinada hacia abajo en sentido anterior se puede desarrollar una mordida profunda. La tonicidad de los músculos del cráneo, cara y cuello, insertados en los huesos maxilares, ha de ser tomada en cuenta. Aquí participan tanto los músculos de la expresión facial y de la lengua, músculos de la deglución, cierre labial y músculos masticatorios que son los que soportan verticalmente la mandíbula. Función Labial En este equilibrio muscular hay dos fuerzas que van a oponerse para que los dientes se mantengan derechos en los alvéolos, por fuera los labios y por dentro la lengua. Estas dos fuerzas musculares deben estar en equilibrio, cuando se rompe el equilibrio porque los labios

ejercen demasiada fuerza, o porque la lengua ejerce mayor fuerza que los labios, entonces se produce la maloclusión.

Para que se dé un adecuado cierre dentario, es decir, un adecuado overjet, overbite, debe compensarse ese equilibrio, si el individuo tiene una hipotonicidad del labio superior, la lengua sigue ejerciendo su fuerza, la cual al no ser compensada por la fuerza del labio permitirá la protrusión de los incisivos. Puede presentarse el caso contrario, en que el labio superior está hipertónico, ejerciendo una fuerza muscular muy grande, en este caso, los dientes superiores se retroinclinan, se lingualizan.

Función Lingual

Por la parte interna tenemos la lengua y esta puede presentar alteración en su función pero esas alteraciones también se deben al tamaño de la lengua.

En ocasiones hay individuos que tienen una lengua grande y por lo tanto ejercen una presión mayor. Si hay una lengua de tamaño normal, pero con una función anómala, es decir que ejerza demasiada fuerza en sentido anterior también se rompe el equilibrio y se produce una maloclusión. En este caso de empuje lingual anterior desarrolla una mordida abierta anterior.

Puede haber una lengua grande que la interpone a nivel de las arcadas en el sector posterior, desarrolla por lo tanto una mordida abierta posterior la cual puede ser unilateral o bilateral. A.2 INFLUENCIAS PRENATALES QUE ACTÚAN SOBRE LA MALOCLUSIÓN

2.1 Causas maternas

Son variadas las causas atribuibles a la madre que pueden causar maloclusiones, entre ellas encontramos:

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• La alimentación defectuosa de la madre durante el embarazo. • Consumo de cigarrillos, alcohol o drogas durante el embarazo. • Enfermedades graves sufridas por la madre durante el embarazo, como la toxoplasmosis y la rubéola; fiebres altas e ingesta de ciertos medicamentos.

Traumatismos que puede experimentar el bebé dentro del vientre materno. Esto trae como consecuencia un gran número de malformaciones con las que ya el niño nace y que son causantes de maloclusión.

2.2 Causas embrionarias

Posición defectuosa del feto en el útero con presión localizada y desplazamiento tisular, como por ejemplo un brazo o una mano presionada contra la mandíbula del feto.

Heridas durante el desarrollo, por traumatismos matemos, accidentes automovilísticos, caídas etc.

Las hendiduras labio palatinas son tema de gran controversia, ya que para algunos autores pueden presentar características hereditarias, pero para otros el origen es atribuible a factores que afectan al feto durante el embarazo.

Traumatismos producidos al momento del nacimiento (uso de fórceps etc.)

B. FACTORES LOCALES (causas postnatales de maloclusiones)

B.1 GRUPO INTRÍNSECO.

La presencia de caries dentales al igual que las restauraciones defectuosas, pueden ser causantes de:

Acortamiento de longitud (perímetro) de la arcada (por migración de dientes vecinos) lo cual puede ocasionar pérdida de espacio, en la 58

59 dentición temporal y mixta los más afectados son los dientes por erupcionar, entre estos los caninos superiores, y los segundos premolares inferiores son los que por lo general llevan la peor parte, por tan motivo podemos encontramos con tantos caninos superiores ectópicos y segundos premolares inferiores incluidos ya que se ha perdido el espacio para su erupción, ya sea por caries proximales, o por restauraciones defectuosas. ALTERACIÓN EN EL NÚMERO DE DIENTES Agenesia dentaria (Hipodoncia). Es poco frecuente en dentición temporal y cuando está presente, afecta principalmente la región incisiva, estadísticamente se ha comprobado que aquellos niños que en dentición temporal tienen hipodoncia tienden a tener hipodoncia en dentición permanente. En dentición permanente la mayor cantidad de ausencias se puede observar en: Terceros molares tanto superiores como inferiores, segundos premolares inferiores, incisivos laterales superiores, segundos premolares superiores, y por último los incisivos centrales inferiores. Anodoncia. Por regla general es una manifestación de algún síndrome. Hay algunos síndromes que causan la anodoncia, es decir ausencia completa de gérmenes dentarios. Por ejemplo en la displasia ectodérmica, donde hay una deficiencia en todos los tejidos que se originan del ectodermo estando entre ellos las estructuras dentales. Dientes supernumerarios. Pueden ser eumórficos o dismórficos, es decir que pueden tener una forma normal igual a un diente normal o pueden tener una forma alterada que es lo que sería dismórfico. En dentición temporal son más frecuentes los supernumerarios de morfología normal siendo más comúnmente encontrados en la región de incisivos y caninos superiores.

En dentición permanente son más frecuentes en región incisiva y molar superior y más frecuentes en varones que mujeres en una relación de 10 a 1. Los dientes supernumerarios pueden ser de tres tipos:

Diente supernumerario eumórfico. De morfología y tamaño normal. Mayor tendencia al apiñamiento, por haber mayor dientes en la arcada. Mayor frecuencia de incisivos laterales superiores e inferiores y premolares inferiores extras. Son dientes de calcificación más tardía. Cuando comienza la erupción de dientes permanente en ese momento ellos comienzan a calcificarse y por esta razón el diagnóstico en ocasiones se hace más tarde, ya que en las primeras radiografías no se evidencia.

Diente cónico. Un diente supernumerario muy frecuente es un diente cónico. Se ubica generalmente en la línea media entre los incisivos centrales superiores se le conoce por el nombre de mesiodents por su ubicación en la zona premaxilar. La corona puede estar orientada en cualquier dirección.

Causante de mal posición, unas de las principales es el diastema interincisivo, ya que a veces esta en boca pero otras intraóseo y entonces hay un diastema que nunca cierra siendo el causante el mesiodent.

Muchas veces ocupa un espacio que hace que los incisivos laterales erupcionen de una forma ectópica ocasionando una maloclusión. Diente de la 2da. Dentición.

Diente tuberculado. De desarrollo tardío, se piensa que es un diente de la tercera dentición por la razón anterior. Se desarrolla muy tarde y el diagnóstico se hace también muy tarde generalmente está localizado en la zona de la premaxila.

ANOMALÍA EN EL TAMAÑO DENTARIO

Microdoncia: Esta se clasifica en tres tipos:

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Microdoncia generalizada verdadera: Es cuando realmente todos los dientes son más pequeños de lo normal y están en un hueso de tamaño normal, en este caso hay múltiples diastemas y se presenta con mayor frecuencia en el Síndrome de Down y el Enanismo Hipofisiario.

Microdoncia generalizada relativa: es cuando da la impresión de que los dientes fueran más pequeños de lo normal, pero lo que sucede es que los maxilares son más grandes, y por lo tanto hay espaciamiento entre los dientes, esta es la característica principal de la mal oclusión, (desproporcionan entre tamaño dentario y maxilar) diastemas localizados en el sitio donde está afectado.

Macrodoncia: También son tres tipos:

Macrodoncia generalizada verdadera: cuando todos los dientes son de mayor tamaño de lo normal, también se ve en síndromes como en el Gigantismo Hipofisario.

Macrodoncia generalizada relativa: cuando los dientes parecen más grande de lo normal, pero lo que sucede es que es más pequeño el maxilar donde se encuentran (discrepancia ósea dentaria). La consecuencia de esta macrodoncia es el apiñamiento.

Macrodoncia localizada: los más afectados son los incisivos centrales.

ANOMALÍA DE FORMA

Un rasgo típico mongoloide son los llamados incisivos en pala llamados así porque tienen el reborde mesial y distal muy desarrollado, aunque a veces puede observarse sin ninguna característica del síndrome, Las anomalías de forma más comunes son los incisivos laterales superiores en forma de clavo y los incisivos centrales en forma de pala.

En cuanto a los caninos hay los que tienen como una especie de cúspide palatina y se dicen que están premolarizados. Hay molares que

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62 tienen desarrollada una cúspide más y se dice que están molarizados. Hay molares que tiene alteración en el número de cúspides y en el tamaño de las mismas. Al igual que en el número de raíces y tamaño de las mismas. Los defectos del desarrollo también producen maloclusión. Dehiscencia: (traumatismo) Dismorfia de la corona, cuando por efecto de un traumatismo en dentición temporal se lesiona al germen del permanente y este hace erupción en una posición distinta a la que tenía que erupcionar o simplemente se altera la forma del permanente. Hay trastornos posicionales y trastornos eruptivos. Geminación: Es cuando un germen dentario intenta dividirse en dos pero no lo logra, por lo tanto clínicamente observamos un diente tal vez un poco más ancho en sentido mesiodistal que lo normal y con una hendidura incisal que es el signo de ese intento de división. Radiográficamente también se observa una raíz ancha en sentido mesiodistal. Esquizodoncia: Es la división completa de un germen en dos. Son los llamados dientes gemelos. En el caso de la esquizodoncia, hay un diente demás en la arcada y por lo tanto una mayor tendencia al Sinodoncia: Es cuando dos gérmenes durante su formación se unen a nivel del esmalte o la dentina o de ambos. Concrescencia: Es cuando dos o más dientes se unen durante su formación mediante el cemento radicular. FRENILLO LABIAL ANÓMALO El frenillo labial anómalo nos va a traer como principal característica oclusal la presencia de un diastema interincisivo. Dependiendo de la edad podemos estar en presencia de un diastema fisiológico, en dentición mixta que hay un diastema entre ambos incisivos y cuando se completa la erupción en los caninos como ellos

erupcionan en dirección mesial se produce el cierre espontáneo del diastema.

TRAUMATISMOS

Es un factor local muy importante, la consecuencia va a depender si el traumatismo es prenatal o posnatal.

Prenatales: (Intrauterino) pertenecientes a las causas embrionarias anteriormente descritas, casi siempre son de tipo esqueletal produciendo:

o Hipoplasia de la mandíbula o Desarrollo asimétrico del esqueleto craneofacial

Postnatales: Estos dependen de la extensión, localización y momento de aparición del traumatismo. Por ejemplo un bebé que se cae y como producto del golpe experimenta una atrofia de los cóndilos, por ende como uno de los principales estímulos para el crecimiento de la mandíbula es