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Enterocolitis necrotizante en el paciente prematuro extremo (página 2)


Partes: 1, 2

En general la enterocolitis necrotizante se presenta dentro de la primera semana de vida y 3 a 7 días después de iniciada la alimentación enteral. Puede hacerlo incluso a los 3 meses en neonatos de muy bajo peso.

SIGNOS CLINICOS

  • Distensión abdominal ( el 70% de los casos)

  • Retención gástrica

  • Íleo y volumen aumentado de aspirado gástrico o aspirado bilioso (2/3 de los casos)

  • Signos francos de shock

  • Sangre macroscópica en heces

  • Peritonitis

  • Perforación

Signos inespecíficos:

  • Temperatura lábil

  • Apneas

  • Bradicardia

El síndrome clínico ha sido clasificado en estadios por Bell y col. (1978) y modificado por Walsh y Klegman (1986) para incluir hallazgos sistémicos, intestinales y radiológicos.

  • A. Estadio I : sospecha de enterocolitis necrotizante

  • Los hallazgos sistémicos son inespecíficos.

  • Los hallazgos intestinales incluye el residuo gástrico y heces guayaco –positivas.

  • Los hallazgos radiológicos son normales e inespecíficos.

  • B. Estadio II A: enterocolitis necrotizante leve

  • Los hallazgos sistémicos son similares al estadio I.

  • Los hallazgos intestinales incluyen distensión abdominal prominente con hipersensibilidad a la palpación o sin ella, ruidos hidroaéreos ausentes, sangre macroscópica en materia fecal.

  • Los hallazgos radiológicos, íleo con asas dilatadas con áreas focales de neumatosis intestinal.

  • C. Estadio II B: enterocolitis necrotizante moderada

  • Los hallazgos sistémicos incluyen acidosis leve y trombocitopenia

  • Los hallazgos intestinales incluyen edema de la pared abdominal e hipersensibilidad a la palpación con una masa palpable o sin ella.

  • Los hallazgos radiológicos incluyen neumatosis extensa y ascitis temprana.

  • Puede haber gas en la vena porta intrahepática.

  • D. Estadio IIIA: enterocolitis necrotizante avanzada:

  • Los hallazgos sistémicos incluyen acidosis respiratoria y metabólica, ventilación asistida por apnea, hipotensión arterial, oliguria, neutropenia y coagulación intravascular diseminada.

  • Los hallazgos intestinales incluyen edema que disemina, eritema e induración del abdomen.

  • Los hallazgos radiológicos incluyen ascitis prominente y asa centinela persistente sin perforación.

  • E. Estadio IIIB: enterocolitis necrotizante avanzada:

  • Los hallazgos sistémicos revelan signos vitales e índices de laboratorio en deterioro, síndrome de shock y desequilibrio electrolítico.

  • Los hallazgos intestinales y radiológicos muestran evidencias de perforación.

Hallazgos radiológicos en la radiografía de abdomen

  • Distensión abdominal generalizada

  • Íleo paralítico

  • Neumatosis intestinal quistoide (patognomónico)

La neumatosis intestinal quistoide se la puede visualizar de varias maneras, cúmulos de gas lineales, curvilíneos, esponjosos y espumosos.

Este último debe distinguirse de materia fecal o meconio mezclado con aire.

Cualquier lactante con sospecha de enterocolitis necrotizante en el que se encuentren radiográficamente colecciones de aire lineales, curvilíneas esponjosas o espumosas debe considerarse que tiene neumatosis intestinal quistoide hasta que se demuestre lo contrario.

La neumatosis intestinal quistoide suele verse con mayor frecuencia en el colon, pero puede ocurrir desde estomago hasta recto.

SIGNOS RADIOLÓGICOS CON DIFERENTES ABORDAJES:

  • Radiografía simple de abdomen: en busca de patrones anómalos de gas, íleo o áreas sospechosas de neumatosis intestinal.

  • Presencia de gas intramural, gas en vena porta.

  • Radiografía de abdomen en decúbito lateral izquierdo con incidencia del haz de rayos X horizontal.

  • Radiografías de abdomen de pie.

  • Radiografías de abdomen en decúbito lateral con incidencia perpendicular del haz de rayos X.

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Fig 1: Radiografía de abdomen :se observa marcada distensión abdominal en recién nacido con síntomas clínicos de residuo gástrico Estadio I (a)

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Fig. 2: Radiografía de abdomen de otro neonato donde se observan colecciones de aire lineales, curvilíneas esponjosas o espumosas (hallazgo de neumatosis intestinal quistoide) (a)

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Fig. 3: Radiografía de abdomen del mismo paciente, en decúbito lateral con incidencia perpendicular del haz de rayos X (se observa neumatosis intestinal quistoide)(a) ESTADIO II A/B. Recibió tratamiento medico de sostén evitándose la intervención quirúrgica

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Fig. 4: Se observa otro neonato con marcada distensión abdominal, con acidosis metabólica, letargo y edema de la pared abdominal (a)

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Fig. 5: Radiografía abdominal del mismo paciente donde se observa íleo paralítico con asas dilatadas, gas en la pared intestinal en hemiabdomen derecho. (a) Se decide conducta quirúrgica.

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Fig. 6: Hallazgo quirúrgico del mismo paciente donde se observa necrosis yeyunal. (a)

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Fig. 7: Hallazgo quirúrgico del mismo paciente, se observa necrosis de colon ascendente con ciego perforado. (a) ESTADIO IIIA/B

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Fig. 8:Paciente con distensión abdominal , signos de shock y trombocitopenia(a)

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Fig. 9: Radiografía de abdomen de este paciente en decúbito lateral izquierdo con incidencia del haz de rayos X horizontal donde se observa una imagen lineal de aire en cavidad abdominal en contacto con la pared lateral derecha ( signo de perforación intestinal-neumoperitoneo) (a). Se decide conducta quirúrgica.

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Fig. 10: Pieza intraoperatoria del mismo donde se observa perforación intestinal con signos de isquemia y material purulento. (a) ESTADIO IIIB

Hallazgos ecográficos

GAS EN LA VENA PORTA: hallazgo de enfermedad avanzada, actualmente de mejor pronóstico debido a los avances en los tratamientos actuales.

No es sinónimo de irreversibilidad de la enfermedad.

Puede hallarse en la radiografía simple de abdomen, y también en la ecografía, donde se visualizan focos hiperecogénicos intravasculares en el hígado, en tiempo real, puede verse como se mueven las burbujas de aire por las ramas de la vena porta.

La ecografía puede demostrar gas en la pared intestinal, en forma de arco o circulo hiperecogénico.

También puede evidenciarse engrosamiento parietal y edematoso intestinal

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Fig. 11: Ecografía abdominal donde se observa imágenes ecogénicas intravasculares en la vena porta y sus ramas que corresponden a la presencia de gas (b) ESTADIO IIB (RadioGraphics 2007)

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Fig. 12: Ecografía Abdominal donde se observa círculo ecogénico en la pared intestinal (esto demuestra la presencia de gas en la pared) (b) ESTADIO IIIA/B (RadioGraphics 2007)

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

  • Infecciones

  • Obstrucciones

  • Vólvulo

La Indometacina puede producir una perforación intestinal local, se manifiesta con neumoperitoneo, pero con menor afección sistémica que los que padecen enterocolitis necrotizante.

Tratamiento

Pronóstico y tratamiento

    Sobrevivivieron a la enterocolitis necrotizante mas de las de dos terceras partes de los niños afectados; el pronóstico actualmente a mejorado significativamente gracias al tratamiento agresivo de sostén y a la mejor elección del momento de la intervención quirúrgica.

    En nuestra población estudiada, debido al bajo peso, el tratamiento fue quirúrgico en aproximadamente el 10%. Ante la sospecha de enterocolitis necrotizante, hay que interrumpir inmediatamente la alimentación y descomprimir el intestino con una sonda nasogástrica de doble luz conectada a un sistema de aspiración. Para mantener la circulación se administran los cristaloides y coloides adecuados en líquidos parenterales, ya que la amplia inflamación intestinal y la peritonitis pueden causar pérdidas considerables hacia el tercer espacio. La duración total de la nutrición parenteral es de 14 a 21 días, en tanto el intestino cura. Además se iniciará desde el principio la administración de antibióticos sistémicos con un b-lactámico y un aminoglucósido, considerándose la conveniencia de añadir una cobertura de anaerobios (p. ej., clindamicina, metronidazol): este tratamiento debe mantenerse durante 10 días. Es muy importante tener en cuenta que el Recién Nacido con enterocolitis necrotizante requiere una reevaluación clínica frecuente (es decir, al menos cada 6 horas), radiografías abdominales escalonadas, recuentos leucocitarios y plaquetarios y gasometrías sanguíneas.

    El tratamiento quirúrgico fue necesario en alrededor del 10% de los pacientes estudiados.

Sus indicaciones absolutas son la perforación intestinal (neumoperitoneo), los signos de peritonitis (ausencia de ruidos intestinales y defensa difusa y dolor a la palpación o eritema y edema en la pared abdominal) o la aspiración de material purulento de la cavidad abdominal por paracentesis. Debe considerarse también en los lactantes con enterocolitis cuya situación clínica y analítica empeora a pesar del tratamiento médico En la intervención quirúrgica se extirpa el intestino gangrenado y se crean ostomías. (Si el intestino restante no muestra signos de isquemia, puede hacerse una anastomosis primaria.) Cuando la sepsis o la peritonitis curan, puede restablecerse la continuidad intestinal, en general varias semanas o meses después. En raras ocasiones, los pacientes no intervenidos desarrollan estenosis intestinales en las semanas o meses siguientes, que suelen localizarse en el ángulo esplénico del colon. En estos casos, es necesario extirpar la zona estenótica para eliminar la obstrucción intestinal.

    Como algunos brotes de enterocolitis necrotizante pueden tener una causa infecciosa, se recomienda aislar a los lactantes con enterocolitis.

Complicaciones

La mayoría de las complicaciones son postquirúrgicas. Cabe destacar la más frecuente:

  • Estenosis a nivel del ángulo esplénico del colon, la resección de la estenosis puede producir el síndrome del intestino corto (malabsorción, retraso del crecimiento, malnutrición). Este hallazgo se observa hasta en un 50% de los pacientes tratados quirúrgicamente, y hasta un 25% en los que reciben tratamiento médico de sostén.

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Fig. 13.: Colon por enema donde se observa estenosis cicatrizal del colon a nivel del ángulo esplénico (a)

OTRAS COMPLICACIONES:

Debido al uso de catéteres venosos centrales es frecuente la aparición de sepsis a punto de partida de catéter, trombosis, ictericia colestática, alteración hidroelectrolítica, lo cual lleva en estos pacientes de muy bajo peso al fallo multiorgánico en el 80% de los casos con alto riesgo de mortalidad.

Las hemorragias hepáticas intraoperatorias.

Fístulas cutáneas por drenaje, asociadas o no a abscesos.

Evolución de los casos presentados

  • A. Pacientes que recibieron tratamiento clínico de sostén evitando la intervención quirúrgica.

  • B. Pacientes que recibieron intervención quirúrgica sin complicaciones a posteriori.

  • C. Pacientes que recibieron intervención quirúrgica teniendo como complicación de la misma Síndrome de Intestino Corto.

  • D. Pacientes obitados.

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PACIENTES OBITADOS (2,9% DE LOS CASOS)

  • A. Que no llegan a ser intervenidos quirúrgicamente.

  • B. Intervenidos y fallecidos durante el procedimiento.

  • C. Fallecidos entre 24 y 48 horas post quirúrgicas.

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Prevención

En lo posible prevenir la prematurez.

Una vez nacido aportar volúmenes pequeños no superiores a 15-20 ml/Kg./en 24 hs.

Uso de leche materna exclusiva o fórmula con fosfolípidos de huevo.

Ante la minima sospecha , trabajo en forma conjunta con cirugía y tomas seriadas de radiografías

Resumen

Enfermedad que afecta principalmente a recién nacidos prematuros o patológicos y que se caracteriza por necrosis de la mucosa o transmural de la pared intestinal, cuya localización más frecuente es el íleon terminal. La etiopatogenia es multifactorial.

Su incidencia oscila entre el 1 al 5% de los ingresos en las unidades de cuidados intensivos neonatales. El 60-80% de los casos se observan en niños prematuros de alto riesgo, aunque puede afectar en un bajo porcentaje a recién nacidos a término con peso adecuado o bajo peso para su edad gestacional.

Son múltiples las posibles etiologías, a considerar la edad gestacional, a menor edad gestacional, mayor riesgo de enterocolitis necrotizante.

Debido a que los signos clínicos muchas veces son inespecíficos, se debe considerar la posibilidad de esta enfermedad aun más en niños prematuros, como en este trabajo.

El abordaje diagnóstico desde el punto de vista imagenológico es la radiografía simple de abdomen, junto a la ecografía, estas nos aportan valiosa información, y nos permiten hacer un seguimiento estricto en casos de diagnóstico fehaciente de enterocolitis necrotizante mediante el estudio seriado del mismo, puede abordarse al mismo en diferentes posiciones de acuerdo a la gravedad del paciente, permitiendo llegar al diagnóstico sin tener que utilizar métodos invasivos.

El diagnóstico en estadios precoces de la enfermedad permite un abordaje clínico-quirúrgico adecuado, pudiendo de esta manera evitar complicaciones a largo plazo como por ejemplo el síndrome del intestino corto.

Conclusión

La radiología convencional constituye el pilar diagnóstico imagenológico para esta patología, junto con la ecografía, de esta manera se trata de evitar la intervención quirúrgica, cuya complicación más frecuente en la actualidad es el síndrome de intestino corto.

Dejando los nuevos métodos de diagnóstico disponibles, para ser utilizados ante eventuales complicaciones.

Bibliografía

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2 – Revista chilena de pediatría ENTEROCOLITIS NECROTIZANTERevista chilena de pediatría v.71 n.5 Santiago Septiembre. 2000

3 – Revista de Cirugía Infantil Volumen 10, Número 3, septiembre 2000

4 – Behrman; Kliegman; Jenson: ECN, Nelson Tratado de Pediatría. 17ª edición, Harcourt 2004, paginas 563-564-, capitulo 98

5 – Gomilla-Cunningham, manuales clínicos, neonatología, 3ª Edición, 1998, capitulo 64 ECN, páginas 481/86

6 – Sarubbi, M.A.: Sepsis neonatal. Pronap 94. Módulo Nº 4. Sociedad Argentina de Pediatría, Buenos Aires, 1994

7 -Swischuk, Radiología en el niño y en el recién nacido, edición en español de Imaging of the newborn, infant, and young child, 2005, capitulo 4, páginas 467-475

8 Necrotizing Enterocolitis: Review of State-of-the-Art Imaging Findings with Pathologic Correlation RadioGraphics 2007; 27:285-305.

9 – Reber KM, Nankervis CA. Necrotizing enterocolitis: preventative strategies. Clin Perinatol 2004; 31: 157-167.

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11 – Mallan-Metzger A, Itzchak A, Mazkereth R, Kuint J. Necrotizing enterocolitis in full-term infants: case-control study and review of the literature. J Perinatol 204; 24: 494-499.

12 – Patote SK, de Klerk N. Impact of standardised feeding regimens on incidence of neonatal necrotising enterocolitis: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Arch Dis Child FetalNeonatal Ed 2005; 90: 147-151.

13 – Kliegman RM, Walker WA, Yolken RH. Necrotizing enterocolitis: research agenda for a disease of unknown etiology and pathogenesis.

Pediatr Res 1993; 34: 701-708. 178 VOL. 46 SUPL. 1, 2006

REFERENCIAS FOTOGRÁFICAS:

1 – Casuística propia (a)

2 Necrotizing Enterocolitis: Review of State-of-the-Art Imaging Findings with Pathologic Correlation RadioGraphics 2007; 27:285-305. (b)

AGRADECIMIENTOS:

Dra. Patricia Arce (Servicio de Ecografía – Hospital José de San Martín)

Servicio de Neonatología -Hospital José de San Martín

Dra. Angélica Grillo (Servicio de Neonatología – Sanatorio IMO)

Dr. José Luís Cuervo (Servicio de Cirugía – Hospital Gutiérrez – Sanatorio IMO)

 

 

 

 

 

 

Autor:

Dra. Ana María Viña

Carrera de Médico Especialista en Diagnóstico por Imágenes

Partes: 1, 2
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