5. Alteraciones familiares: Existen familias propensas a la menopausia precoz sin que se haya detectado en sus cariotipos alteración alguna.
6. Idiopáticas: Son aquellos cuadros de menopausia precoz que actualmente debido a la limitación los medios no se puede detectar el origen de la patología.
- Tumores de ovario
Algunos tumores producen hormonas androgénicas, que pueden dar lugar a la instauración de una amenorrea secundaria; son el androblastoma, tumores de células lipoideas y tumores con estroma funcionante. También existen casos de amenorrea inducida por tumores de la granulosa y de la teca, pero es infrecuente.
- Síndrome del ovario poliquístico
En el síndrome del ovario poliquístico o síndrome de Stein-Leventhal también se da amenorrea, aunque se desconoce si el origen de la misma es ovárico o central (hipotálamo-hipofisario).
Los quistes ováricos pueden originar una amenorrea secundaria.
- Lesiones ováricas
La amenorrea puede ser secundaria a diversas lesiones del ovario como quistes foliculares o quistes luteínicos que producen amenorrea secundaria.
- Amenorreas de origen hipofisario
Destacan dos causas de amenorrea dependiente de la hipófisis; tumores hipofisarios y el síndrome de la silla vacía.
- Tumores de hipófisis
La mayoría de los tumores hipofisarios que causan amenorrea son benignos. Son raros los tumores malignos como causa etiológica de la amenorrea.
- Prolactinoma
El prolactinoma es el tumor hipofisario que más frecuentemente produce amenorrea (el 7'5 % de las amenorreas secundarias se deben a este tumor). Se calcula que al menos un tercio de las mujeres que padecen amenorrea de causa desconocida presentan la prolactina elevada. Aunque de ellas sólo el 33% presenta galactorrea. La tercera parte de mujeres con amenorrea presentarán un adenoma hipofisario. Si además de amenorrea la mujer refiere galactorrea las posibilidades de presentar anormalidades en la silla turca llega al 50%.
La elevación de los niveles de prolactina no se da siempre, ya que puede existir un tumor hipofisario y que los niveles de prolactina permanezcan normales. No obstante, si los niveles de prolactina están muy elevados, siempre habrá amenorrea, que podrá acompañarse o no de galactorrea. Sin embargo en el 33% de los casos presentan galactorrea sin que se llegue a instaurar la amenorrea.
Se cree que la prolactina en altos niveles es capaz de inhibir la secreción pulsátil de la GnRH mediante el incremento de los opiáceos endógenos. Esta inhibición conduce a la amenorrea
Otros tumores
Otros tumores hipofisarios que no sean el prolactinoma también pueden producir amenorrea. Los tumores productores de ACTH desencadenan el Síndrome de Cushing la producen. Del mismo modo que los tumores productores de hormona del crecimiento, que además de la amenorrea producen la acromegalia. El craneofaringioma también puede producir amenorrea.
En ocasiones la amenorrea puede ser el primer síntoma de un tumor hipofisario. Aunque la mayoría sean benignos, si se extienden pueden llegar a comprimir el quiasma óptico y originar problemas en la visión. Por lo que es una opción que siempre debe tenerse en cuenta en el diagnóstico.
Los tumores de la hipófisis pueden ser responsables de la amenorrea.
Síndrome de la silla vacía
En el síndrome de la silla vacía la silla turca no se cierra completamente, por lo que el espacio subaracnoideo penetra en el espacio hipofisario desplazando a la hipófisis y separándola del hipotálamo. La imagen radiológica de este síndrome puede asemejarse a un tumor.
El 4-16% de mujeres con la prolactina elevada, amenorrea y galactorrea presentan silla vacía. Esto puede deberse a que el tumor quede infartado. Se aconsejan controles anuales de determinación de prolactina y mediante la TAC.
Tratamiento
Los anticonceptivos orales previenen la hiperplasia o el carcinoma endometrial en casos de sobreexposición a estrógenos.
Déficit o disfunción del eje hipotálamo-hipofisario
En aquellos casos en que se dé amenorrea en pacientes que desean tener hijos y se objetiva además la falta persistente de ovulación la terapia más eficaz es la administración de análogos de la LHRH durante un corto período para después administrar FSH pura.
En mujeres que no deseen tener descendencia se aconseja el uso de anticonceptivos orales para evitar la posibilidad de hiperplasia o carcinoma del endometrio por una exposición prolongada a estrógenos.
- Situaciones que requieren asistencia médica:
Consulte con el médico si su hija es mayor de 16 años y aún no ha comenzado a menstruar o si tiene 14 años y no muestra ningún otro signo de pubertad.
Hemorragia post parto
"Cada 2 segundo una mujer muere por hemorragia post parto"
La OMS reporta como la responsable del 25% de las muertes maternas, con una incidencia del 2-4%
En Cali el 15% de la mortalidad materna es debido a la hemorragia post parto
Incindencia del 15% "2/3 no tienen factores de riesgo
DEFINICION:
Perdida de sangre de 500cc en las 24h después del nacimiento.
-Modificacion del hematocrito en el 10%
-Necesidad de transfundir glóbulos rojos
-Disminución de la Hb 3 gramos
SANGRADO K PROVOCA SIGNOS Y SINTOMAS DE INESTABILIDAD HEMODINAMICA SI NO SE TRATA.
La pérdida de sangre se subestima a menudo hasta el 30-50%, en ocasiones no se presenta como un sangrado súbito y abundante, si no un sangrado moderado lento y continuo.
El flujo placentario es de 700ml/min
EL VOLUMENTOTAL DE SANGRE SE PUEDE PERDER EN 5-10 MINUTOS.
LA MORBI-MORTALIDAD de la hemorragia post parto no solo depende de la perdida sanguínea si no también del estado de salud de la mujer, factores como: Anemia, pobreza, malnutrición, estilo de vida poco saludable, mal control prenatal.
FISIOPATOLOGIA
Constriccion de los vasos sanguíneos uterinos del lecho placentario por partes de las fibras miometriales.
Sistema de coagulación intacto
ALUMBRAMIENTO
Reduccion de la superficie de implatacion de la placenta por disminución del volumen uterino
Desprendimiento fisiológico de la placenta
Cierre fisiológicos de las arteria espiraladas.
Tipos de Alumbramientos
Baudelocque schultze:
80% de los casos. Comienza por el centro de la zona de inserción, constituyendose un hematoma retroplacentario centra que se agranda excéntricamente.
La placenta presenta al exterior su cara fetal
Luego a la salida de la placenta aparece perdida sanguínea
Baudelocque Duncan:
20% de los casos
La placenta se inserta en la porción lateral del cuerpo uterino
El desprendimiento se inicia por el borde inferior
Perdida sanguínea desde el comienzo, roja, sin coagulos.
SIGNOS CLINICOS
El fondo uterino se contrae. Toma forma globular consistencia firme.
Expulsión súbita de sangre por vagina.
Cordón umbilical desciende y rota sobre su eje (signo de la pinza).
Aparición de contracciones dolorosas.
Palpación intravaginal de la placenta.
ALUMBRAMIENTO
Alumbramiento expectante
Alumbramiento activo
TRATAMIENTO ACTIVO
Después del alumbramiento del hombro anterior:
5u-10u de oxitocina
0,5mg de ergonovina.
Cordón Umbilical Pinzamiento a los 30""
Tracción Controlada del Cordón Umbilical
5,9% de hemorragia
19,9% de hemorragia en el acto expectante
el alumbramiento activo disminuye:
duración del tercer periodo.
necesidad de utilizar medicamentos adicionales para control de hemorragia.
necesidad de transfusión sanguinea.
intervenciones quirúrgicas.
incidencia de anemia y problemas asociados
ETIOLOGIA DE LA HEMORRAGIA POST PARTO
1.- dificultad de hemostasia en el lugar de implantación placentaria 70%
2.- lesión del tracto genital 20%
3.- retención restos placentarios 10%
4.- trastornos de coagulació 1%
dificultad de homeostasia en el lugar de la impantacion:
hipotonia uterina
alteración en la adherencia placentaria.
inversión uterina
hipotonia uterina
retención de restos placentarios
trabajo de parto prolongado
expulsivo muy rápido
uso prolongado de oxitócicos o betamiméticos
multiparidad
sobredistensión uterina
infección (corioamnionitis – miometritis)
abruptio palecentae
hipotonía uterina primaria
alteracion en la adherencia placentaria
multiparidad
antecedentes de revisión uterina
legrado
cicatriz uterina
la placenta se inserta sobre una decidua defectuosa y la vellocidad corial crece en contacto con el miometrio:
acreta
increta
percreta
INVERSION UTERINA
espontánea ( rara)
mala tecnica del alumbramiento
placenta anormalmente adherida
MANEJO DE INVERSION UTERINA:
Revertir el útero
Oxitocina en goteo
Dejar la mano en el interior del útero
hasta que haya buen tono
CONTRACCION DEL CERVIX
NITROGLICERINA.
Potente vasodilatador-hipotensor y relajante muscular (miometrio).
– Expandir Volumen (500-1000cc)
– Nitroglicerina 500 mcrgm EV
– 60-120seg. Se introduce la mano.
– Fentanil 50-100mgr EV (Analgesia)
HALOTANO
lesiones del tracto genital
laceraciones cervicales, vaginales, perineales
parto instrumentado, parto rápido, trabajo de parto prolongado, feto grande, pujo de la madre no controlado, deficiente protección a la salida del polo fetal. tambien en instrumentacon del parto ejemplos: forceps, ventosa, espatulas.
ruptura uterina:
cicatrices uterinas previas
cesárea, miomectomía, perforaciones – rupturas
parto prolongado
uso inadecuado de oxitócicos
feto grande
presión fundica para acelerar el expulsivo
trastorno de la coagulacion:
pueden causar o agravar el sangrado de cualquiera de las noxas anteriores
se le denomina hemorragía por fibrinogenemia
hay alterción de tomboplastina
hay alteración de trombina
hay alteración de formación de fibrina
anomalias del sistema de coagulación:
a.-coagulación intravascular (cid)
b.-enfermedad de von willebrand.
c.-alteraciones funcionales de las plaquetas
cid: es el resultado de paso de sustancias con actividad tromboplastínicas hacia la circulación materna, con la consiguiente activación de la coagulación y del sistema fibrinolítico.
purpura trombocitopenica: anticuerpos circulantes igg dirigidos contra antígenos plaquetarios.
enfermedad von billebrand: patología autosómica recesiva adquirida en el cual hay déficit relativo no absoluto de factor viii.
otras causas:
feto muerto y retenido
desprendimiento de placenta
embolia del liquido amniotico
PLAQUETAS:
SINDROME HELLP
Enzimas hepáticas aumentadas
Bajo recuento plaquetario
Anemia Hemolítica
ASPIRINA
Inhibe la ciclooxigenasa y por
tanto la formación de Tromboxano
POST CESAREA:
Anestesia General.
Corioamnionitis.
Fase Activa Prolongada.
Detención del segundo periodo.
PREVENCION:
Identificar las pacientes con riesgo.
Identificar el nivel de atención.
Laboratorio Clínico.
Banco de Sangre.
Personal de Apoyo.
Conocimiento del procedimiento.
DIAGNOSTICO:
EL PROCESO ES TAN RÁPIDO QUE LOS PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS ESTAN LIMITADOS A:
EXAMEN FÍSICO
CONOCIMIENTO TEMPRANO DEL ESTADO DE CHOQUE HIPOVOLÉMICO
SE PUEDE DIAGNOSTICAR:
A.- Antes del Alumbramiento
B.- Después del Alumbramiento
C.- Post Parto
MANEJO:
conociendo factores de riesgo individual
prevención de la hpp
manejo especifico
éxito del manejo :
reconocimiento temprano
manejo agresivo del choque
busqueda de la causa
la hora dorada
la hora dorada la podemos definir como un tiempo imaginario en el cual la paciente con problemas serios tiene el porcentaje más alto de sobrevivir a su problema y de disminuir las complicaciones
MANEJO ESPECIFICO:
Vena canalizada para uso de cristaloides
Toma de muestra de sangre para:
Hemograma, hemoclasificación, Reserva, pruebas de Coagulación.
Si hay hipotonía: Masaje uterino, Revisión uterina Uso de oxitócicos
MISOPROSTOL:
Es un uterotónico. Análogo sintético de la PGE1
Es seguro. No administración parenteral, barato, termoestable
Vía rectal, bucal, sublingual
No se han descrito hasta el momento problemas en su uso
mecánicos:
masaje uterino
empaquetamiento uterino
gasas
balón
compresión aorta abdominal
balon inflable: 100 a 300 ml de agua estéril. se debe a atonía uterina
radiologia intervencionista: se embolizacion de las arteria uterinas
quirurgico:
sutura de b-lynch
sutura transversales del utero
embolización (art uterina y art hipogastrica
histerectomia
si no cede la hemorragia:
LAPARATOMIA
Oxitócina intramiometrial
Masaje directo uterino
Torniquete uterino
Ligadura de arterias uterinas
Ligadura de hipogástricas
HEMORRAGIA POST PARTO TARDIA
24 HORAS POSPARTO
A.-Retención Restos Placentarios.
B.-Subinvolución del lecho de implantación.
TRATAMIENTO:
Reposición de Líquidos E.
Uso de Oxitocina.
Ecografía.
Si existen restos = LEGRADO
Código rojo
14"000.000 de mujeres en el mundo sufren de hemorragia obstétrica.
128.000 se desangran y mueren.
25% de la mortalidad materna a nivel mundial.
2- 3 causa en Colombia.
En cali causa 15% de las muertes maternas(2/3 no tienen factores de riesgo)
Fisiopatología.
Clasificación de choque hipovolemico:
Definición: presencia de un sangrado excesivo que ocasiona síntomas en la paciente, después de un parto vaginal o una cesárea.
Manejo activo del 3er periodo del parto y Luego de la expulsión de la placenta y cada 15 minutos durante las dos primeras horas, palpar el útero en el vientre bajo, asegurándose que permanezca firmemente contraído y verificando simultáneamente la cantidad del sangrado.
Si hay signos de choque o perdida de sangre mayor a 1000: active código rojo.
CODIGO ROJO: LA PERSONA QUE HACE EL DX. ACTIVA EL CODIGO ROJO.
Asignar funciones de acuerdo al personal disponible:
coordinador (medico)
asistente 1 (preferiblemente medico).
asistente 2.
asistente de las familias y acompañantes.
Coordinador: busca la causa del choque hemorrágico.
Evacue vejiga y sonda Foley
Tome decisión de tratar o remitir.
Asigna funciones a los otros asistentes.
Ordene la aplicación de los medicamentos.
Realiza los procedimientos.
Asistente 1 : suministro de o2.
Control de los tiempos.
Cubrir a la paciente (hipotermia).
Evaluar el estado de choque.
Realizar permanentemente masaje uterino.
Asistente 2: garantice el acceso de 2 venas.
Realiza órdenes de laboratorio.
Hg, hto, plaquetas, fibrinógeno, hamoclasificacion, pruebas cruzadas.
Circulante: llevar tubos marcados.
Calentar líquidos parenterales.
Establecer contacto con los familiares.
Secuencia protocolizada de código rojo.
Tiempo cero.
activar el código rojo
solicitar ayuda y asignar funciones asistentes 1 y 2
reservar ambulancia y personal capacitado para transportar la paciente si es del caso.
Primeros 20 minutos.
canalizar vena catéter 14 – 16
hacer el diagnóstico del estado de choque
calcular volumen plasmático
iniciar reposición de acuerdo al cálculo
sonda vesical y cuantificación permanente
mantener la temperatura y medidas de retorno venoso
realizar diagnóstico
revisar canal cervico-vaginal
descartar restos placentarios
masaje – uterotónicos
sangre compatible
20 a 60 minutos.
iniciar sangre específica del grupo y Rh.
conservar el volumen útil circulante
mantener las actividades de hemostasia: masaje, uterotónicos.
Garantizar la vigilancia de signos vitales y funcionales:
-t. arterial
-pulso
-frec. Respiratoria.
-eliminación urinaria.
Manejo avanzado:
Si hasta este momento no se ha estabilizad la paciente seguramente ya se ha establecido una CID, medir estado acido- base, reevaluar pruebas de coagulación, NO REMITIR HASTA NO ESTAR ESTABILIZADA LA PACIENTE.
Manejo del volumen:
Tener en cuenta: peso, edad gestacional, sg y sx del estado de choque.
Usar cristaloides proporción de 3:1 ml perdido(no usar coloides).
-ringer
-solución salina al 0.9%.
Terapia transfusional.
transfundir g.r compatibles.
sangre o Rh negativa.
sangre o Rh positiva.
Uso de inotrópicos.
Estabilizar primero el volumen de la paciente.
Uso de dopamina 4-5 mcg/kg/min (si persiste hipotensión), (aumenta f.c y p.a)
si persiste hipotensión usar norepinefrina o epinefrina.
Trabajo de parto
Es el conjunto de fenómenos fisiológicos caracterizados por la dilatación progresiva del cérvix uterino, mediada por contracciones uterinas de frecuencia y duración adecuada que tiene por objeto la expulsión del feto viable, la placenta y sus membranas al medio extrauterino.
DIVISION FUNCIONAL DEL PARTO
Preparatoria: inicio de actividad uterina, relacionada con la fibra uterina y el colágeno cervical desencadenantes de dicha actividad.
Dilatación: real proceso de dilatación del cérvix, descenso y posterior expulsión del feto.
Pélvica: hace relación a todas las fuerzas de resistencia del paso a través del canal del parto.
CONCEPTO FISICO-MECANICO
En el trabajo de parto se llevan a cabo una serie de fuerzas expulsoras mediadas por las contracciones y el feto como tal y unas fuerzas opositoras o resistentes mediadas a su vez por el canal bien sean sus partes óseas como las blandas.
TEORIAS SOBRE EL INICIO DEL TRABAJO DE PARTO
Existen diferentes puntos de vista, sin embargo las más importantes son:
Estimulación por oxitocina
Concentración de cortisol fetal
Concentración de estrógeno
Supresión de progesterona
Liberación de prostaglandinas(PGF2=contractilidad miometrial,PGE2=maduración del cérvix)
CONTRACTILIDAD UTERINA
En el útero grávido la célula miometral hallada en el cuerpo del útero y el colágeno en el cérvix mediante uniones gap que son extracelulares transmiten estímulos electrofisiologicos, es decir energía de una célula a otra, permitiendo que los cuerpos densos unan la actina y la miosina quienes junto a la actividad del calcio y el AMPc producen contracciones uterinas.
CARACTERISTICAS DE LAS CONTRACCIONES UTERINAS
Tono: es la presión más baja registrada entre una y la siguiente contracción, lo normal es que la presión basal del músculo en reposo es 8-12mmhg.
Intensidad: es el mayor aumento de la presión intrauterina en cada contracción, es decir desde el tono hasta la cima ò acmé de cada contracción. Lo normal es 30-50mmhg.
Frecuencia: número de contracciones en un tiempo establecido. Lo normal es 3 de 35 seg en 10 min.
Intervalo: tiempo que transcurre entre dos picos década contracción, varía inversamente a la frecuencia.
Duración: dada por el tiempo que dura la contracción.
ACTIVIDAD UTERINA
Se define como el número de contracciones en 10 minutos, es el producto de la frecuencia por la intensidad expresada en unidades de Montevideo (UM), son normales en un rango de 60-250UM.
TIPOS DE CONTRACCIONES
Tipo A (Álvarez): se encuentran en pequeñas áreas, limitadas al útero y generalmente la paciente no las percibe, normales entre 2-4mmhg.
Tipo B (Braxton Hicks): alcanzan mayor área uterina, son mayores en intensidad y frecuencia, se perciben por la paciente y el examinador, y son las que llevan a la maduración cervical pero no a la dilatación.
PUJO
Se define como fuertes contracciones de los músculos espiratorios de la pared torácica y abdominal que se presentan durante el periodo expulsivo del parto, se considera normal 2-3 pujos que duren en promedio 5 segundos por cada contracción.
POSICION MATERNA
En la paciente embarazada es necesario tener en cuenta que el decúbito dorsal aumenta la frecuencia e intensidad de las contracciones volviendo un trabajo de parto exhaustivo, por lo cual se recomienda el decúbito lateral izquierdo en donde la frecuencia e intensidad son menores.
Las alteraciones de la frecuencia (N: 2-5) taquisistolia/bradisistolia
Alteraciones de la intensidad(N: 30-50) hipersistolia/hiposistolia
Alteraciones del tono(N: 8-12) hipertonía/hipotonía
Alteraciones de la actividad uterina(N: 60-250UM) hiperactividad/hipoactividad
LA ONDA CONTRACTIL
Determinada por:
Origen: conocido como "marcapasos miometral", existen 2 marcapasos, domina el derecho, y son los encargados de las descargas energéticas o sea las futuras contracciones, no debe existir interferencia en la transmisión entre ellos de lo contrario se alteran las características mencionadas de las contracciones uterinas , y si hay alteración se denomina INCOORDINACION UTERINA(de 1er grado 2 marcapasos simultáneos, y de 2do grado 3 ó más marcapasos), alterando el trabajo de parto.
Propagación: debido a la ubicación de los marcapasos la onda se propaga hacia abajo, surge la "propagación descendente" a una velocidad de 2cm/seg.
La coordinación: es el pico máximo de la contracción, quien alcanza simultáneamente todo el útero.
Triple gradiente descendente(TGD): compuesto de 3 componentes:
Propagación: descendente
Duración: la mayor de las contracciones.
Intensidad: la mayor de las contracciones.
CARACTERISTICAS ÓPTIMAS DE LA CONTRACCIÓN UTERINA EN EL PARTO
+ Debe invadir todo el útero y el acmé debe alcanzar todo el órgano.
+ Poseer TGD.
+ Entre las contracciones la relajación del útero debe ser completa.
+ La intensidad debe oscilar entre 24 y 45 mmhg.
+Entre cada contracción debe haber de 2-4 minutos
DISTOCIA CUANTITATIVA (5CAUSAS)
Por disminución de contractilidad con TGD conservado(hipodinamia 1ª y 2ª)
Por aumento de contractilidad con TGD conservado(hiperdinamia 1ª , 2ª e hipertónica)
Alteraciones del TGD(espasmos, ondas contráctiles con gradiente invertido, incoordinación uterina)
Alteración de la frecuencia(asistolia o inercia,oligosistolia o bradesistolia, y polisistolia o taquisistolia)
Alteración de la intensidad(hipo e hipersistolia)
METODOS DE REGISTRO DE ACTIVIDAD UTERINA
En la clínica mediante la palpación abdominal, pero mediante registros gráficos que pueden ser internos (registro de presión intrauterina)y externos(registro de la dureza del miometrio)también se puede llevar a cabo un buen registro.
FASES DEL TRABAJO DE PARTO
Fase 0 ò latente(preparación uterina)
1er periodo: dilatación (1cm: 30%,2cm:70%,3cm: 100%)nuli: 3cm/h; multi:5cm/h
2do periodo: expulsivo (salida del feto)
3er periodo: alumbramiento (salida de restos, involución uterina )
Descenso en nuli: no inferior a 1cm/h; multi: 5cm/h; se considera en presencia de 8cm de dilatación que dan lugar a los diferentes mecanismos del parto, la acomodación fetal, el desprendimiento de hombros y resto del cuerpo del nuevo ser.
Partograma: método para vigilar el trabajo de parto, evalúa su progresión, identifica patrones de distocia, y permite un registro único de atención de la paciente.
Fisiología fetal
Dos etapas durante su desarrollo:
Período embrionario: De las semanas 2 a la 10.
En este período de embriogénesis, también muy vulnerable, se producen las
Malformaciones.
Período fetal: Desde la semana 11 al nacimiento: Crecimiento y
Maduración.
El embarazo en la especie humana tiene una duración de 38 semanas (266 días) posfecundación o de 40 semanas (280 días ó 10 meses lunares) tras fecha de última regla. Consideramos embarazo a término entre las 37-42 semanas, <37 semanas sería el período pretérmino y >42 semanas el postérmino.
Este crecimiento fetal sigue una curva sigmoidea o exponencial, siendo lento hasta las semanas 15-16, acelerado hasta la 38 y nuevamente enlentecido hasta la 42.
SISTEMA RESPIRATORIO:
semana Aparece el pulmón fetal,a partir de la semana 12 casi todos los órganos y sistemas fetales son funcionales, aunque inmaduros, la diferenciación pulmonar es relativamente tardía, aconteciendo en tres fases :
Fase pseudoglandular: Del día 26-28 a la semana 16 donde se establecen las ramificaciones bronquiales.
Fase de canalización bronquial: Semanas 16 a 24. Empieza vascularización pulmonar y al final de este periodo es posible que se establezca la respiración.
Fase alveolar: La formación de los alvéolos pulmonares se inicia tardíamente a partir de la semana 24-26 hasta el periodo posnatal. se forman los alveolos primitivos(no son los verdaderos alveolos, ya que estos se desarrollan al momento de nacer y aumentan hasta los 8 años)
Existen dos tipos de células alveolares:
Neumocitos tipo I: En cargados del intercambio gaseoso.
Neumocitos tipo II: Productores del surfactante; agente tensoactivo que disminuye la tensión superficial en la interfase aire / líquido del alvéolo, impidiendo el colapso de los alvéolos de menor diámetro durante la inspiración.
El surfactante pulmonar está compuesto fundamentalmente por fosfolípidos (70-80%, sobre todo del tipo de las lecitinas, fosfatidilcolina y algo de fosfatidilglicerol). La maduración funcional pulmonar depende de la producción del surfactante, proceso lento que se produce en alrededor de 22-24 semanas, por lo que no se alcanza completamente hasta las semanas 34-36. El feto realiza movimientos respiratorios intrauterinos, que le sirven para ejercitar la musculatura respiratoria, a la vez que facilitan el flujo del líquido pulmonar, sintetizado en el epitelio bronquioloalveolar, esencial para el normal desarrollo pulmonar.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
La fisiología fetal viene marcada por los mecanismos desarrollados para adaptarse a las condiciones de hipoxia de la vida intrauterina. Las grandes diferencias entre la circulación fetal y del adulto vienen condicionadas por el hecho de que en el feto el intercambio gaseoso se realiza a nivel de la placenta y no en el pulmón, existiendo además una serie de cortocircuitos fisiológicos, que aseguran un mayor aporte sanguíneo a los órganos vitales para el feto (placenta, corazón, cerebro, suprarrenales) :
-El conducto venoso de Arancio.
-El foramen oval.
-El ductus arteriosus de Botal.
La sangre oxigenada y rica en nutrientes de la placenta alcanza al feto por la Vena umbilical, que desemboca en el hígado, pero un 50% de su flujo se desvía a la cava inferior a través del conducto venoso de Arancio: Así pues en la cava inferior se mezcla sangre bien oxigenada con la venosa procedentes de la porción caudal del feto, siendo a este nivel la saturación de oxígeno inferior a la de la vena umbilical, pero superior a la de la cava superior.
A nivel de las aurículas la crista dividens separa la sangre procedente de la Cava superior hacia la aurícula derecha y la de la cava inferior a través de la válvula del foramen oval a la aurícula izquierda de forma preferencial, aunque una pequeña porción de la sangre de la cava inferior se mezcla con la de la superior. La sangre pues de la cava inferior, de la aurícula izquierda pasa a ventrículo izquierdo y de él a la aorta ascendente, irrigándose preferencialmente dos órganos vitales: corazón y cerebro.
La sangre de la cava superior, mezclada con una pequeña cantidad de la de la cava inferior, pasa a aurícula y ventrículo derechos, donde es impulsada a través de la arteria pulmonar hacia el pulmón, pero, como éste no es funcional, a penas recibe la sangre que necesita para su nutrición, desviándose el mayor caudal a través del ducto arterioso de Botal hacia la aorta descendente. La circulación del ducto y pulmonar se hallan influidas recíprocamente por la pO2, de tal suerte que en caso de hipoxia fetal se mantiene abierto el ducto arterioso y se contrae la circulación pulmonar. Una porción de la sangre de la aorta descendente de distribuye para irrigar los órganos abdominales y miembros inferiores, en tanto que la mayor parte se reúne en las dos arterias umbilicales que, a través del cordón umbilical, alcanzan la placenta.
El cordón umbilical tiene pues una vena, con sangre oxigenada, y dos arterias con sangre venosa.
SISTEMA DIGESTIVO
Tubo digestivo:
El feto comienza a deglutir líquido amniótico a partir de la 12 semana (por lo que en caso de atresias digestivas se producirá un polihidramnios), apareciendo además peristaltismo intestinal.
A la semana 20 posee ácido clorhídrico y todos los enzimas digestivos, Aunque en escasa cantidad. En el interior del tubo digestivo aparece una pasta verdosa conocida como meconio, formada por pigmentos biliares, productos de secreción y descamación del tubo digestivo y restos deglutidos del líquido amniótico. Normalmente se expulsa tras el nacimiento, salvo en ocasiones en que el feto puede defecar intrauterinamente, siendo la más frecuente por hipoxia, si bien todos los líquidos meconiales no indican siempre situaciones patológicas.
Páncreas:
Presenta una discreta función exocrina y de producción de bicarbonatos.
Hígado:
Pese a su mayor tamaño relativo, es insuficiente, aunque posee todos sus enzimas, pero en escasa cantidad, requiriendo la detoxicación, sobre todo de la bilirrubina, por parte de la madre. Su función es más hematopoyética. De ahí la tendencia a la ictericia de los neonatos.
La producción de bilis colorea el meconio.
SISTEMA HEMATOPOYETICO
Hematopoyesis fetal:
Acontece en distintos puntos a lo largo del embarazo:
Primeros dos meses: En el mesénquima perivitelino.
1.5 a 7 meses: En el hígado.
3.5 a 9 meses: En la médula ósea, como en el adulto.
Factores de coagulación: Están disminuidos respecto al adulto, debido en parte a un déficit fisiológico de vitamina K, por no estar aún desarrollada la flora intestinal.
Proteínas plasmáticas:
-La albúmina posee una concentración aproximadamente la mitad que en el adulto.
-Respecto a las inmunoglobulinas :
La IgG pasa la placenta y su concentración es similar a la del adulto. Normalmente carece de IgA e IgM, pues, de existir en cantidad importante, serían indicativas de infección intrauterina. En el feto además persisten semanas e incluso meses tras el estímulo antigénico, al revés que en el adulto donde a penas persisten unas pocas.
SISTEMA URINARIO
El riñón comienza a producir orina a partir de la semana 12, pero ésta es poco concentrada (hipostenuria), como expresión de una función inmadura. Realmente su función es poco importante, pues dispone de la placenta para la eliminación de terminadas sustancias. A partir de la semana 18 la orina fetal constituye la principal fuente del líquido amniótico, por lo que las malformaciones nefrourológicas cursan con oligoamnios. La diuresis de un feto a término oscila alrededor de 400 cc/día. El aclaramiento de creatinina en líquido amniótico puede ser una buena
Prueba de madurez fetal, como muestra de la maduración progresiva de la función renal hacia término. El sistema renina-angiotensina y la eritropoyetina son ya funcionales alrededor de la semana 20.
SISTEMA ENDOCRINO
La casi totalidad de las hormonas fetales pueden ser ya detectadas a partir de la semana 12.
La testosterona induce la diferenciación genital masculina.
Los estrógenos son similares en los fetos de ambos sexos.
Las hormonas tiroideas son necesarias para el normal crecimiento y maduración fetales. Funciona independiente de la madre, como demuestra el nacimiento de fetos cretinos. La maduración del eje hipófiso-tiroideo no se da hasta el mes de vida, contribuyendo al problema de la termorregulación del neonato. Hay un gran desarrollo de las glándulas suprarrenales en el feto, se ha descrito en la corteza incluso una zona fetal X dominante, que desaparece tras el nacimiento. La actividad del cortisol interviene en la maduración pulmonar y desencadenamiento del parto. Dependen de la hipófisis fetal, siendo independientes de la madre, por eso en la anencefalia hay atrofia suprarrenal.
La adenohipófisis fetal también tiene un funcionamiento independiente de la
Madre. Alrededor de la 12 semana se producen ya gonadotrofinas y a lo largo del embarazo madura el feed-back negativo. También sintetiza prolactina y el resto de hormonas hipofisarias: ACTH, a-MSH, CLIP (corticotropin-like intermediate lobe peptide), TSH, etc…
SISTEMA NERVIOSO
A la 8ª semana ya se aprecia actividad eléctrica cerebral, pero no madura hasta alrededor de los 13 años tras el nacimiento.
A la 10ª semana ya realiza movimientos espontáneos.
La mielinización se inicia en el segundo trimestre y se completa tras el nacimiento.
Su inmadurez viene reflejada por:
-Hipotonía, con predominio flexor.
-Positividad de los reflejos extrapiramidales, expresión del control de médula y mesencáfalo sobre el córtex: Babinsky, Moro (semana 26).
-Sumación de estímulos y reflejos. Tiene a término bien desarrollados los reflejos de succión y puntos cardinales.
Tiene desarrolladas las sensaciones de:
-Olfato.
-Gusto (más allá de la semana 12).
-Auditiva (semanas 24-26)
-Vista: Reflejo pupilar (semana 30) y orientación a la luz (semana 35).
-Sensibilidad térmica.
Distocia
DEFINICIÓN: se define como trabajo de parto difícil
ANORMALIDADES
1. Fuerzas Expulsivas
2. Anormalidades de la presentación o la posición
3. Anormalidades de la pelvis materna
4. Anormalidades del canal del parto diferentes a las de la pelvis ósea.
TRABAJO DE PARTO
Reconocer su inicio y las contracciones que provocan dilatación y borramiento demostrable del cérvix
TRABAJO DE PARTO NORMAL
ESTADÍO O FASE
1. Dilatación
2. Expulsivo
3. Alumbramiento
FASE LATENCIA
Comienzo
Percepción de contracciones
Dilatación
LATENCIA
Lo normal es que dure 20 horas en las nulíparas y 14 horas en las multíparas.
TRABAJO DE PARTO ACTIVO
Dilatación 4-5 cm
Duración
Nulíparas : 4.9 horas, Máximo 11.7 horas
Duración del 1 y 2, estadio es de 9 horas en nulíparas el límite superior era 18.5 horas y en multíparas es de 6 horas en promedio y el límite superior 13. 5 horas. La dilatación en las nulíparas 1.2 cm / hora y en las multíparas 1.5 cm/hora.
FRIEDMAN (1972) PROBLEMAS FASE ACTIVA
Trastornos de prolongación
Nulíparas 1.2 cm dilatación, 1 cm descenso
Multíparas 1.5 cm dilatación, 2 cm descenso
TRABAJO DE PARTO ANORMAL
Trastornos de detención
Cese completo de la dilatación o el descenso de 2 horas sin cambio cervical y una 1 hora sin descenso fetal.
El Colegio Americano antes de establecer el diagnóstico hay 2 criterios claros
Se ha completado la fase de latencia La dilatación esta en 4 cm o más durante dos horas hay un patrón de contracción de 200 ud Montevideo o más en lapsos de 10 minutos sin cambio cervical.
Causas trastornos de la prolongación y detención
30% desproporción cefalopélvica
Sedación excesiva
Mala posición fetal (posiciones posteriores)
TRABAJO DE PARTO NORMAL
SEGUNDA FASE
Expulsivo
50 min en nulíparas
Máximo 2 horas y 3 horas analgesia
20 min en multíparas
Máximo 1 hora y 2 horas analgesia
CONTRACTILIDAD UTERINA
NORMAL: Contracciones con gradiente de actividad miometral mayor en el fondo y disminuye hacia el cérvix el Límite de presión de contracción necesaria para dilatar el cérvix es 15mm
DISFUNCIÓN UTERINA
Cualquier fase de la dilatación Se caracteriza por falta de la progresión h ay dos tipos de disfunción hipotónica e hipertónica.
TRABAJO DE PARTO ANORMAL
Disfunción uterina Hipotónica: son contracciones uterinas de baja intensidad (15mm Hg) y poca frecuencia. Tono uterino esta normal
CAUSAS:
Desarrollo atípico de la musculatura
Sobre distención uterina
Periodo intergenésico corto
Miomatosis
Trastornos emocionales
Exceso de analgesia
TRATAMIENTO
Tto de las Causas
Descartar DCP o preparto
Reposo e Hidratación
Estimulo del trabajo de parto
Amniotomia controversial
Estimulo oxitócico
DISFUNCIÓN UTERINA HIPERTÓNICA CON INCOORDINACIÓN
Contracciones irregulares sin el triple gradiente descendente son muy frecuentes y con tono uterino alto la madre manifiesta mucho dolor con contracciones no muy fuertes.
DISFUNCIÓN UTERINA HIPERTÓNICA
Las contracciones son ineficientes y no causas progreso de la dilatación y el borramiento
Tratamiento
Sedación o analgesia
Uteroinhibición
DESPROPORCIÓN CEFALOPELVICA
Disparidad entre la cabeza fetal y la pelvis materna macrosomia o hidrocefalia la Pelvis estrecha y la mayoría son causadas por una mala posición de la cabeza fetal o contracciones uterinas ineficientes
Distocia de la presentación: Podálico y Transverso.
DISTOCIA CERVICAL: Contracciones uterina bien coordinadas y progresivas sin cambios cervicales Pensar en fibrosis o endurecimiento cicatricial del cuello
Autor:
J. F. Dominguez
| Página siguiente |