Se ha destinado buena parte del interés investigador en determinar los procesos que inician el desarrollo dentario. Se acepta que el origen embriológico de las piezas dentarias se encuentra en el primer arco branquial.
FORMACIÓN DE LOS TEJIDOS MINERALIZADOS
Esmalte
La formación del esmalte o amelogénesis ocurre en el estado de corona del desarrollo dentario. Existe una inducción recíproca entre la formación de la dentina y del esmalte; la de la dentina sucede antes, necesariamente, que la del esmalte. Generalmente, el esmalte se produce en dos etapas: las fases secretora y de maduración. Las proteínas y la matriz orgánica comienzan su mineralización en la fase secretora; la fase de maduración completa este proceso.
Durante la fase secretora, los ameloblastos producen proteínas del esmalte para fraguar su matriz, que es mineralizada parcialmente por la enzima fosfatasa alcalina. La aparición de este tejido mineralizado, que ocurre sobre el tercer o cuarto mes de embarazo, inicia la aparición de esmalte en el feto. Los ameloblastos depositan esmalte sobre las zonas adyacentes, externas, a las cúspides. Luego este depósito continúa de dentro a fuera.
Durante la fase de maduración, los ameloblastos transportan algunas de las sustancias empleadas en la fase secretora fuera del esmalte. De esta forma, la función de los ameloblastos se convierte ahora en la de transporte de sustancias. Dicho transporte suele consistir en proteínas requeridas para la completa mineralización del diente, como es el caso de la amelogenina, ameloblastina, esmaltina y tuftelina (amelogenin, ameloblastin, enamelin y tuftelin, en inglés). Al final de esta fase el esmalte ya está completamente mineralizado.
Dentina
La formación de la dentina, conocida como dentinogénesis, es la primera característica identificable del estado de corona del desarrollo dentario. La formación de la dentina sucede necesariamente antes de la formación del esmalte. Los distintos estadios en su formación repercuten en la clasificación de los distintos tipos de dentina: predentina, dentina primaria, dentina secundaria y dentina terciaria.
Los odontoblastos, las células que forman la dentina, proceden de la diferenciación de células de la papila dentaria, que empiezan a segregar una matriz orgánica a su alrededor y en contacto con el epitelio interno del esmalte, cercano al área de la futura cúspide del diente. La matriz orgánica posee fibras de colágeno de gran grosor (0.1-0.2 μm). Los odontoblastos comienzan a migrar hacia el centro del diente, formando una invaginación denominada proceso odontoblstico. Por ello, la dentina se forma centrípetamente. El proceso odontoblástico origina una secreción de cristales de hidroxiapatita, que mineralizan la matriz, en un área laminar denominada predentina, que suele poseer un grosor de 150 μm.
Mientras que la predentina evoluciona desde la papila dental previa, la dentina primaria se produce de una forma distinta. Los odontoblastos se hipertrofian y colaborar en la elaboración de una matriz extracelular rica en colágeno, que resulta crucial en la nucleación heterogénea durante el proceso de mineralización, si bien también intervienen lípidos, fosfoproteínas y fosfolípidos secretados.
La dentina secundaria se produce después de que surja la raíz dentaria, y finaliza a una velocidad mucho menor y de forma heterogénea a lo largo del diente, si bien su eficacia es mayor en la zona de la corona. Este desarrollo continúa de por vida, y puede afectar a la pulpa en individuos ancianos.
La dentina terciaria, también conocida como dentina reparadora, se produce como respuesta a estímulos como la caries o el bruxismo.
Cemento
La formación del cemento se conoce como cementogénesis, y ocurre tardíamente en el desarrollo dentario; las células responsables de este proceso se conocen como cementoblastos. Existen dos tipos de cemento: el acelular y el celular.
El cemento acelular aparece primero en la ontogénesis. Los cementoblastos se diferencian a partir de células foliculares, que sólo afloran en la superficie del diente cuando la cubierta epitelial de la raiz de Hertwig ha comenzado a retraerse. Los cementoblastos segregan fibrillas de colágeno a lo largo de la superficie radicular antes de migrar fuera del diente. En cuanto lo hacen, más colágeno es depositado para incrementar la robustez y longitud de las fibras colágenas. No obstante, intervienen también otro tipo de proteínas diferentes, como la sialoproteína del hueso o la osteocalcina, también secretadas. La mineralización de esta matriz rica en proteínas fibrilares indica el momento en el cual los cementoblastos migran abandonando el cemento, y estableciéndose en la estructura ligamentaria del periodonto.
El cemento celular se desarrolla después de que la mayoría de los procesos de ontogénesis dentaria hayan finalizado; de hecho, lo hace cuando el diente se pone en contacto con el del arco opuesto. Este tipo de cemento se forma alrededor de los ligamentos del periodonto, y, por ello, los cementoblastos que segregan la matriz componente del cemento se quedan incluidos en ella, dotándolo del componente de celularidad.
El origen de los cementoblastos parece ser distinto para los componentes del cemento celular y del acelular. Una hipótesis comúnmente aceptada postula que las células productoras del cemento celular migran del área de hueso adyacente, mientras que las del cemento acelular lo hacen del folículo dentario. Sin embargo, existen evidencias de que el cemento celular no suele aparecer en dientes con una única raíz. En los premolares y molares, el cemento celular sólo se halla en la parte de la raíz más cercana al ápice y en las células interradiculares entre múltiples raíces.
FORMACIÓN DEL PERIODONTO
El periodonto, como estructura de soporte del diente, posee como componentes al cemento, ligamentos del periodonto, encía y hueso alveolar. El cemento es la única parte correspondiente al diente. El hueso alveolar rodea las raíces de los dientes proporcionándoles soporte y una oquedad que los albergue. Los ligamentos del periodonto conectan el hueso alveolar con el cemento. Y, finalmente, la encía es el tejido visible en la cavidad oral que rodea a todas las anteriores estructuras.
Ligamentos del periodonto
Las células del folículo dental evolucionan hasta dar lugar a los ligamentos del periodonto (PDL). Para ello, sucede una cadena de eventos muy variable entre la dentición decidua, o de leche, y entre especies distintas. Sin embargo, su formación siempre deriva de los fibroblastos del folículo dentario, fibroblastos que segregan colágeno, que interacciona con las fibras de las superficies del hueso y cemento adyacentes. Esta interacción conduce a la íntima relación que permite la erupción del diente. La oclusión, fenómeno consistente en la interacción de la superficie apical de un diente con el inmediatamente relacionado en la vertical, situado en el arco opuesto, afecta a la formación de ligamentos del periodonto, puesto que éstos se generan continuamente. Este hecho, a su vez, genera la aparición de fibras asociadas en fascículos con orientaciones distintas, fundamentalmente horizontales y oblicuas.
Hueso alveolar
Conforme se produce la formación de la raíz y del cemento se produce la generación de nuevo hueso en el área adyacente. En toda osteogénesis las células formadoras de hueso se conocen como osteoblastos, células que, en el caso del hueso alveolar, proceden del folículo dentario. De modo similar a la formación del cemento primario, las fibras de colágeno son creadas en la superficie cercana al diente, y permanecen durante el anclaje de los ligamentos.
El hueso alveolar no es una excepción a nivel de la fisiología ósea: aun en un estado de equilibrio se produce continuamente osteogénesis, por parte de los osteoblastos, y resorción ósea, por parte de los osteoclastos. En el caso de que exista una ortodoncia que presente una resistencia al movimiento dentario, el área de hueso bajo dicha fuerza compresiva poseerá una gran cantidad de osteoclastos, que provocarán una resorción ósea neta. En el sentido que oponga menor resistencia se producirá un movimiento óseo resultante de la existencia de una mayor densidad de osteblastos, por lo que se dará una ostegénesis neta.
Encía
La conexión entre la encía y el diente se conoce como unión dentogingival. Dicha unión posee tres tipos epiteliales: gingival, sucular y epitelio de cohesión. Estos tres tipos forman una masa celular compacta entre el diente y la boca.
Aún se desconoce parte del proceso de formación de la encía; no obstante, se constata la importancia de la aparición de hemidesmosomas entre el epitelio gingival y el diente, de la cual deriva el anclaje epitelial primario. Los hemidesmosomas permiten una interacción entre células mediante pequeñas estructuras filamentosas provenientes de los remanentes de los ameloblastos. Cuando esto ocurre, el epitelio de cohesión se diferencia en un pequeño epitelio de esmalte, un producto del órgano del esmalte, y que se prolifera. Esto desemboca en el aumento mantenido del grosor de epitelio de cohesión y del aislamiento de los remanentes de ameloblastos de cualquier fuente trófica. Cuando los ameloblastos degeneran aparece el sulco gingival.
IRRIGACIÓN E INERVACIÓN
Es habitual que los nervios y vasos sanguíneos discurran paralelos, y que su génesis suceda simultáneamente. No obstante, esto no sucede en el desarrollo dentario, donde existen tasas de desarrollo diferenciales para ambos tipos histológicos.
Inervación
Las fibras nerviosas surgen cerca del diente durante el estado de capuchón y crecen junto con el folículo dentario. Una vez aquí, los nervios se desarrollan alrededor del primordio dentario y entran en la papila cuando la dentinogénesis ha comenzado. Los nervios nunca proliferan en el órgano del esmalte.
Irrigación
Los vasos sanguíneos crecen en el folículo dentario y se introducen en la papila en el estadio de capuchón. Grupos de vasos sanguíneos se agrupan en la entrada de la papila dentaria. Su número alcanza un máximo en el comienzo del estadio de corona, y la papila dental eventualmente se forma en la pulpa del diente. A lo largo de la vida, la cantidad de tejido pulpar disminuye con la edad. El órgano del esmalte está desprovisto de vasos sanguíenos puesto que su origen es epitelial, y los tejidos minerilizados tampoco precisan de aportes tróficos procedentes de la sangre.
ERUPCIÓN
Se define la erupción del diente como el momento en que sobresale de la encía y es visible. Aunque los investigadores están de acuerdo en que se trata de un proceso complejo, existe una cierta certidumbre sobre el mecanismo inherente a su control. Algunas hipótesis han sido rechazadas con el paso del tiempo, como por ejemplo:
- el diente sobresale como respuesta al empuje por el crecimiento de la raíz
- el diente sobresale como resultado al crecimiento del hueso alrededor de éste
- el diente es empujado por presión vascular
- el diente es empujado por parte del tejido de sostén.
La última hipótesis fue defendida por Harry Sicher, que creyó formalmente en ella desde la década de los treinta hasta la de los cincuenta. Esta hipótesis postulaba que un ligamento, que Sicher observaba en las preparaciones histológicas, era el responsable de la erupción. Más adelante, se comprobó que dicho "ligamento" no era más que un artefacto creado durante la técnica histológica.
La hipótesis ya rechazada que más arraigó fue la de que un número de fuerzas provocaban el desplazamiento de la pieza dental; fundamentalmente, se achacaba a los ligamentos del periodonto dicha acción. Los teóricos hipotetizaban que dichos ligamentos promovían la erupción por interacción con las fibras de colágeno y mediante la contracción de los fibroblastos como fuente motora.
Aunque este proceso sucede a distintas edades, según el individuo, existe una línea temporal generalizada válida. Típicamente, los humanos poseen veinte dientes deciduos y 32 permanentes. La erupción sucede en tres fases. Durante la primera, el estadio de dentición decidua, sólo los dientes primarios son visibles. Cuando el primer diente definitivo sale, existen ambos tipos en la boca, y se habla de una dentición transicional. Después de que la última pieza de leche caiga, se dice que la dentición remanente es permanente.
La dentición primaria comienza con la aparición del incisivo central mandibular, usualmente a los ocho meses, y acaba con el primer molar permanente, típicamente a los seis años. La dentición primaria suele originarse en este orden: primero, el insicivo central; segundo, el incisivo lateral; tercero, el canino; cuarto, el segundo molar.
Como norma general, cada seis meses salen cuatro dientes nuevos; los dientes mandibulares se originan antes que los maxilares: y salen antes en mujeres que en varones. Durante la fase de dentición decidua, los primordios de dientes permanentes se desarrollan bajo los primeros, cerca del paladar o de la lengua.
La dentición mixta comienza con la aparición del primer molar permanente, generalmente a los once o doce años. Existe una cronología diferenciada dependiendo de si se trata de la mandíbula o la maxila. Los dientes maxilares responden a este orden: primero, el primer molar; segundo, el incisivo central; tercero, el incisivo lateral; cuarto, el primer premolar; quinto, el segundo premolar; sexto, el canino; séptimo, el segundo molar; y octavo, el tercer molar.
En cambio, los correspondientes a la mandíbula lo hacen en este orden: primero, el primer molar; segundo, el incisivo central; tercero, el incisivo lateral; cuarto, el canino: quinto, el primer premolar: sexto, el segundo premolar; séptimo, el segundo molar; y octavo, el tercer molar.
Puesto que no hay premolares en la dentición decidua, los molares primarios son reemplazados por premolares permanente. Si el diente definitivo sale antes de que el de leche caiga, puede existir un déficit de espacio que provoque desarreglos en su disposición espacial; por ejemplo, puede suceder una maloclusión, que puede ser corregida mediante ortodoncia.
La dentición permanente comienza cuando cae el último diente primario, a los once o doce años, y termina cuando el individuo pierde todos sus dientes, si lo hace (edentulismo). Durante este estadio, los molares terciarios, llamados "muelas del juicio", son frecuentemente extraídos por cirugía debido a la frecuencia de patologías. La caída de los dientes está relacionada, principalmente, con la enfermedad periodontal.
ALTERACIONES EN EL DESARROLLO DENTAL
El ciclo vital del diente ha sido delimitado en etapas para su mejor comprensión, en cada una de esas etapas pudieran ocurrir diversas alteraciones que traerían como consecuencias cambios en el número, forma, apariencia, etc. en los dientes.
ALTERACIONES EN LA ETAPA DE INICIACIÓN (ALTERACIONES DE NÚMERO)
Son alteraciones que ocurren durante la formación de la lámina dental, la cual da origen al germen dental.
-ANODONCIA (Aplasia Dentaria):
Es la ausencia total congénita de todos los dientes. Afecta ambas denticiones, es una anomalía rara y cuando se produce, suele estar asociada con un trastorno más generalizado, como es la displasia ectodérmica hereditaria.
Existen dos tipos:
Verdadera: donde están ausentes todos los dientes.
Falsa: ausencia clínica de todos los dientes como resultado de su extracción.
Etiología:
-Herencia
-Asociada a Síndromes
-H.L.P
-Trastornos Sistémicos
–Inflamación Localizada
-Radiaciones
-Como manifestación de los cambios evolutivos de la dentición
–OLIGODONCIA:
Conocida también como: "Agenesia Dentaria". Es la disminución en el número de dientes. Cuando son hasta cinco dientes los ausentes se denomina hipodoncia.
Puede afectar ambas denticiones, encontrándose con mayor frecuencia en los dientes permanentes.
Cuando están afectados los dientes primarios esta anomalía se presenta con mayor frecuencia en los incisivos a laterales superiores e inferiores y caninos inferiores, y cuando esto ocurre estos dientes permanentes también están ausentes.
Cuando son los dientes permanentes que están afectados son los incisivos laterales superiores, segundos premolares superiores e inferiores y terceros molares los que con mayor frecuencia no aparecen en boca.
Etiología:
Es desconocida, pero en muchos casos se muestra una tendencia familiar. Esta asociada con varios síndromes ó patologías como lo son entre algunas: Síndrome de Down, Displasia Ectodérmica Hereditaria y Hendidura Labio-Palatina.
La ausencia de los dientes primarios conlleva a la ausencia de los dientes permanentes; pero la presencia de los dientes primarios no asegura la presencia de los dientes permanentes.
Displasia Ectodérmica Hereditaria.
La Anodoncia y la Oligodoncia se asocian con la Displasia Ectodérmica Hereditaria; el cual es un defecto:
-Poco frecuente
-Existe una alteración en el desarrollo de los órganos derivados del ectodermo
-Es de carácter recesivo ligado al sexo
-Se observa con mayor frecuencia en los varones que en las hembras.
Características:
1.-Piel seca, fina e hiperpigmentada.
2.-Anhidrosis: disminución ó supresión del sudor por disminución ó ausencia del número de glándulas sudoríparas, que trae como consecuencia fiebres elevadas en ambientes cálidos por la incapacidad del paciente a sudar.
3.-Hipotricosis: falta o escasez de pelo, es poco pigmentado. Las cejas y las pestañas son escasas o faltan.
4.-Facies Típicas:
-Abultamiento Frontal.
-Hipoplasia Malar.
-Puente nasal aplanado y Columnella retraída.
-Labios gruesos.
-Piel periorbitaria arrugada e hiperpigmentada.
-Orejas prominentes y bajas.
4.-Mentalidad normal.
Manifestaciones:
-Anodoncia u Oligodoncia
-Dientes cónicos
-Glándulas salivales con desarrollo incompleto que trae como consecuencia xerostomía
-Como fenómeno relacionado: Hipoplasia de las glándulas mucosas nasales y faríngeas que conlleva a rinitis o faringitis crónicas con disfagia y ronquera.
DIENTES SUPERNUMERARIOS.
Son aquellos dientes que exceden el número normal de dientes en boca: más de 20 dientes en la dentición primaria y más de 32 dientes en la dentición permanente.
Son más comunes en la dentición primaria que en la permanente.
Se encuentra con mayor frecuencia en el maxilar superior en que en el inferior; y más en los varones que en las hembras.
Etiología:
Desorden hereditario multifactorial que origina hiperactividad de la lámina dental.
Clasificación:
Los dientes supernumerarios se clasifican en:
-Suplementarios ó Eumórficos (presentan configuración anatómica normal).
-Rudimentarios ó Dismórficos (sus características anatómicas están distorsionadas).
Dientes Supernumerarios Suplementarios ó Eumórficos:
En dentición primaria los que con mayor frecuencia aparecen son los incisivos centrales superiores, y en la dentición permanente los premolares inferiores, incisivos laterales superiores e incisivos centrales y laterales inferiores.
Dientes Supernumerarios Rudimentarios ó Dismórficos:
-Clasificación:
-De acuerdo a su localización se clasifican en:
-Mesiodent: Es un diente pequeño con corona en forma de cono y raíz corta situado entre los incisivos centrales superiores. Se presenta aislado o en pares, erupcionado o impactado y en ocasiones invertido. Si esta situado hacia vestibular del arco se conoce con el nombre de Perident.. Es el diente rudimentario más común.
-Paramolar: Situado hacia vestibular entre el primero y segundo molar.
-Distomolar: ó cuarto molar, situado distal al tercer molar.
-De acuerdo a su configuración anatómica se clasifican en:
-Cónicos
-Tuberculados
-Molariformes
DIENTES PRETEMPORALES:
Son considerados dientes supernumerarios. Como su nombre lo indica, son dientes que erupcionan antes de los dientes primarios. Son estructuras epiteliales cornificadas, sin raíces, de color blanco que sé queratinizan.
Etiología:
Surgen por una yema accesoria de la lámina dental de la yema dental del diente temporal o de una lámina dental accesoria. Otros autores consideran que representan un quiste de la lámina dental del recién nacido que se proyecta por arriba del reborde.
DIENTES POST-PERMANENTES:
Son dientes que raramente erupcionan después de la pérdida total de un diente permanente. En la mayoría de los casos son dientes retenidos que erupcionan después de colocar una prótesis; en muy pocos casos se consideran una tercera dentición, aunque seria mejor clasificarlos como dientes supernumerarios múltiple sin erupcionar.
ALTERACIONES EN LAS ETAPAS DE PROLIFERACIÓN Y MORFODIFERENCIACIÓN (ALTERACIONES DE FORMA Y TAMAÑO)
Se consideran en conjunto estas dos etapas, ya que histológicamente se superponen considerablemente.
ALTERACIONES DE CÚSPIDES Y RAÍCES:
Pueden diferenciarse nuevas partes (cúspides ó raíces supernumerarias) o producirse ausencia de ciertas partes (pérdida de cúspide o raíces.
Entre estas anomalías se encuentra la llamada cúspide espolonada, es una cúspide en forma de garra que se proyecta hacia lingual desde el área del cíngulo de los incisivos permanentes superiores, se compone de esmalte y dentina normal y contiene cierta cantidad de tejido pulpar.
También pueden encontrarse cúspides accesorias en la cara palatina de los primeros molares permanentes llamadas Cúspides de Caravelli.
Existen raíces supernumerarias que pueden afectar a cualquier diente, principalmente a los dientes que poseen una sola raíz. Encontrándose con mayor frecuencia en los terceros molares superiores, Caninos y primeros y segundos premolares inferiores.
DIENTES DE HUTCHINSON:
La forma de los incisivos centrales superiores se ve alterada en los niños con sífilis congénita; estos tienen forma de destornillador, con dos puntas en las porciones mesial y distal del borde incisal, presentando una escotadura en el centro. Además de los incisivos superiores pueden estar afectados los dientes centrales y laterales inferiores.
La alteración en la forma de los dientes es debido a los cambios que sufre el germen dentario en la etapa de morfodiferenciacion. Se cree que el Treponema Paladium penetra en el feto de una madre portadora del mismo entre las semanas 16 y 18 de vida intrauterina que es el tiempo en que termina la morfodiferenciación de los dientes temporales.
Los dientes de Hutchinson como los molares moriformes son patognomónicos de la sífilis congénita, pero se han encontrado pacientes con dientes de Hutchinson sin antecedentes de sífilis congénita, por lo que odontólogo no debe apresurarse a dar un diagnostico de sífilis en especial si no existen otras manifestaciones de la Triada de Hutchinson, que son:
1.-Dientes de Hutchinson y Molares Moriformes.
2.-Queratitis Intersticial (inflamación y cicatrización de la cornea)
3.-Sordera
MOLAR MORI FORME.
Se encuentran en la mayoría de los pacientes con sífilis congénita. La corona de los primeros molares permanentes son irregulares, tienen forma de mora, las superficies de oclusión son mucho más estrechas y dan a la corona un aspecto comprimido. Los molares moriformes presentan hipoplasia del esmalte; cuando no presentan hipoplasia del esmalte se denominan Molares de Pfluger.
DIENTES CÓNICOS.
Tienen forma de cuña debido a que las superficies distal y medial en vez de ser paralelas o divergentes, convergen hacia incisal. La raíz de estos dientes tiende a ser mas cortar de lo normal.
Los dientes que con mayor frecuencia presentan esta alteración son los laterales.
Etiología:
Se considera una alteración hereditaria dominante.
MICRODONCIA.
Son dientes de tamaño más pequeño de lo normal. Se conocen tres tipos de microdoncia.
-Microdoncia Generalizada Verdadera: Todos los dientes son más pequeños de lo normal, están bien formados pero son de tamaño más pequeño.
-Microdoncia Generalizada Relativa: Existen dientes de tamaño normal o relativamente más pequeños que lo normal, en maxilares relativamente mayores de lo normal, con lo cual se produce la ilusión de una microdoncia verdadera.
-Microdoncia Unidental: Se observa solo un diente de tamaño menor de lo normal. Es bastante común, los dientes que con mayor frecuencia se ven afectados son los incisivos laterales superiores y los terceros molares superiores. Los dientes supernumerarios también son más pequeños.
MICRORRIZOSIS:
Es cuando la altura de la raíz de un diente es menor que la altura de la corona. Puede encontrarse generalizada o localizada, como resultado de un traumatismo, afección pulpar o irradiación durante la formación de la raíz. Puede ser Localizada ó generalizada.
MACRODONCIA:
Es lo opuesto a la microdoncia, son dientes que son de tamaño más grande de lo normal. Existen tres tipos:
-Macrodoncia Generalizada Verdadera: es bastante rara y es cuando todos los dientes son de tamaño más grande de lo normal.
-Macrodoncia Generalizada Relativa: Es bastante común y es el resultado de dientes de tamaño normal o algo mayores ubicados en maxilares pequeños; puede ser un factor hereditario.
-Macrodoncia Unidental: Es raro encontrarlo y de etiología desconocida. Existe un diente que es normal en todos sus sentidos menos en el tamaño; se debe diferenciar de la fusión dental.
DENS IN DENTE.
Es una marcada invaginación del esmalte al interior de la papila dental, da el aspecto de un diente dentro del otro, por lo cual también se denominan Dientes Invaginados. Es la formación de un canal o luz en el diente rodeado de esmalte en el centro y dentina alrededor; el esmalte suele ser defectuoso y la dentina de mala calidad o incluso faltar. Puede afectar varios dientes y tener varias localizaciones. Afecta a ambas denticiones y los dientes que con mayor frecuencia se ven afectados son los incisivos laterales superiores.
Etiología:
Se han propuesto varias teorías:
-Mayor presión externa localizada.
-Retardo en el crecimiento focal.
-Estimulación del crecimiento focal en ciertas zonas del germen dental.
Existen dos formas:
Leve: Existe una invaginación poco profunda (fosita) en la zona lingual que no se aprecia clínicamente. En la radiografía se observa como una invaginación piriforme de esmalte y dentina muy cercana a la pulpa. Hay retención de alimentos produciéndose caries y afección pulpar antes que el diente erupcione del todo.
Intermedia: Clínicamente se observa una invaginación un poco más acentuada en forma cónica. Mejor diagnóstico radiográficamente.
Pronunciada: se muestra una invaginación que se extiende desde el ápice de la raíz del diente. Se produce una expansión bulbosa que erróneamente se ha llamado Odontoma Dilatado.
GEMINACIÓN:
Se produce cuando el germen dentario se divide en dos o intenta hacerlo para formar dos coronas parcialmente o completamente separadas; es una estructura dental única, con dos coronas que tiene una sola raíz y un solo conducto radicular. Se presenta con mayor incidencia en ambas denticiones en los dientes anteriores tanto superiores como inferiores, siendo acompañada de aplasia del diente sucesor y retraso de la erupción del diente permanente. Es de igual incidencia en ambos sexos y existe una tendencia hereditaria.
FUSIÓN.
Es la unión de dos gérmenes dentales continuos. La unión puede ser completa (el diente se encuentra unido en su totalidad) o incompleta (los dientes están unidos solo por la corona o por la raíz). Si la unión se da antes de la calcificación de los gérmenes dentales, implica todos los componentes (esmalte, dentina cemento y pulpa). La corona única puede tener dos raíces o una raíz acanalada, pero por lo general con dos conductos radiculares.
Etiología:
Se cree que los dientes en desarrollo son puestos en contacto debido a una fuerza o presión física.
DILACERACIÓN.
Se refiere a una angulación o curvatura pronunciada en la raíz o corona de un diente formado.La curvatura puede producirse en cualquier punto a lo largo del diente.
Etiología:
Se cree que la curvatura se origina por un traumatismo durante el periodo de formación del diente. Por formación continuada de la raíz a lo largo de una vía de erupción curvada. Ideopática.
TAURODONTISMO.
Las cámaras pulpares de estos dientes son extremadamente grandes y se extienden al interior de la zona radicular. Carecen de constricción cervical a nivel del límite amelo-dentinario. La bifurcación se encuentra a poco mm. del ápice, siendo las raíces excesivamente cortas. Aparece en ambas denticiones, siendo más común en la dentición permanente, especialmente en los molares.
ALTERACIONES EN LA ETAPA DE APOSICIÓN. (Alteraciones estructurales del esmalte y la dentina)
-Alteraciones de la Estructura del Esmalte:
Estas alteraciones ocurren en la etapa de formación del esmalte, la cual si recordamos ocurre en dos etapas: en la primera se forma la matriz del esmalte y en la segunda se calcifica.
Los factores que intervienen en la formación de la matriz del esmalte causan defectos de irregularidad en la superficie del esmalte llamados hipoplasia; y cuando intervienen en la calcificación producen un estado llamado hipocalcificación.
HIPOPLASIA DEL ESMALTE:
Es un defecto cuantitativo de la formación de esmalte. Se refiere a una disminución de la cantidad de esmalte formado y no a la calidad de la calcificación. Puede ser:
–Leve: se observa como picaduras de la superficie del esmalte.
-Acentuado: cuando desarrolla una línea horizontal que atraviesa el esmalte de la corona.
Los factores que originan la Hipoplasia del Esmalte son:
-Factores Locales
-Factores Sistémicos
-Factores Hereditarios
Hipoplasia Local del Esmalte:
Se sospecha de un factor local cuando la hipoplasia afecta a un solo diente o tiene distribución asimétrica.
Las causas de hipoplasia que afectan localmente a ambas denticiones son:
-Infección Local
-Trauma Local
-Cirugía Iatrogénica
-Sobreretención de dientes primarios
-Causada por Radiación X
Turner fue el primero en describir la hipoplasia de tipo localizada; noto defectos en el esmalte de dos premolares y los relacionó con la infección apical del molar temporal más cercano a la zona. La hipoplasia Local como resultado de una infección local se denomina Dientes de Turner y la intensidad de la hipoplasia dependerá de la gravedad de la infección.
Hipoplasia Sistémica del Esmalte:
Esta alteración se presenta como resultado de enfermedades generales o sistémicas que padece el paciente en el momento de la formación del esmalte. La hipoplasia tiene aspecto simétrico, afecta a todos los dientes que se están desarrollando en ese período.
Son múltiples las causas o alteraciones sistémicas que la ocasionan:
-Hipocalcemia
-Deficiencia Nutricional y Fiebres Exantematosas
-Síndrome Nefrótico
-Enfermedades Pre y Perinatales
-Asociada con Alergias
-Fluorosis y por dosis excesivas de Tetraciclina, etc.
Hipoplasia Hereditaria del Esmalte:
Llamada también Amelogénesis Imperfecta ó Dientes Pardos Hereditarios.Es un trastorno hereditario de la función de los ameloblastos y la mineralización de la matriz que produce anomalías que afecta solo al esmalte.
Se caracteriza porque el espesor del esmalte se reduce; en consecuencia, las coronas presentan cambios de coloración que varían del amarillento al pardo oscuro. Poco tiempo después de la erupción de estos dientes, la delgada capa de esmalte se gasta o se descama. No solo se extiende a todos los dientes sino a cada diente en la totalidad de su corona y afecta a ambas denticiones. Representa defectos hereditarios del esmalte no asociados con otros defectos generalizados, por lo que se hace necesaria la evaluación genética para su diagnóstico.
Radiográficamente el esmalte puede estas totalmente ausente o cuando está presente aparece como una capa muy delgada.
Los pacientes con esta anomalía tienen por lo general una baja incidencia de caries, lo que puede deberse a la escasa profundidad de las fisuras y a la falta de contacto. La susceptibilidad a la enfermedad periodontal es superior a lo normal debido a que la morfología de estos dientes favorece a la retención de placa.
La Amelogénesis Imperfecta posee tres sub-grupos o tipos:
-Tipo I: Hipoplasia del Esmalte Hereditaria ó Amelogénesis Imperfecta: forma hipoplásica existe una disminución en la formación de la matriz del esmalte.
-Tipo II: Hipomaduración: la mineralización del esmalte es menos intensa con presencia de áreas de cristales de esmalte inmaduro.
-Tipo III: Hipocalcificación: forma grave y defectuosa de la mineralización de la matriz del esmalte.
Alteraciones Hereditarias de la Dentina
Dentro de estas alteraciones se encuentran la Dentinogénesis Imperfecta y la Displasia Dentinaria.
DENTINOGéNESIS IMPERFECTA
Llamada también Dentina Opalescente Hereditaria.
Es una alteración hereditaria de la dentina que involucra un defecto en la predentina dando origen a una dentina amorfa, desorganizada y atubular. Afecta a ambas denticiones.
Shiels describe tres tipos:
-Tipo I: Se encuentra siempre en familias con osteogénesis imperfecta, aunque puede existir osteogénesis sin dentinogénesis. Afecta con mayor frecuencia a la dentición temporal. Radiográficamente el dato más importante es la obliteración parcial o total de las cámaras pulpares y conductos, por la continua formación de dentina.
-Tipo II: No esta asociada a la osteogenesis imperfecta y afecta por igual a ambas denticiones, las demás características son iguales a la tipo I.
-Tipo III (Brandywine): Es bastante rara y demuestra dientes con apariencia de cáscara con múltiples exposiciones pulpares. Exclusiva de habitantes de Maryland.
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