(principalmente en la región postero-inferior izquierda) y en la arteria pulmonar. Su estimulación Causa una súbita descarga de impulsos nerviosos hacia el tallo encefálico que pueden semejar las condiciones imperantes durante la hipertensión extrema y así provocar el reflejo paradójico de bradicardia y vasodilatación periférica, siendo ésta última la causa principal de la hipotensión arterial, hipoxia cerebral y pérdida del conocimiento.
No obstante, también es probable que participen mecanismos diferentes a la activación de mecanorreceptores. La mayoría de las investigaciones concuerda en que durante el síncope existe inhibición de la respuesta simpática y el aumento de la parasimpática.
En la fase presincopal, los niveles de catecolaminas son altos, pero después de la caída de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca, se han encontrado niveles bajos de noradrenalina, con incrementos hasta de cuatro veces en los de adrenalina, cortisol, glucosa y hormona somatotropa. Lo anterior Sugiere m que en la fase presincopal se produce la activación simpática (respuesta normal a la posición ortostática), mientras que después del síncope más bien hay una activación del eje hipófisis- suprarrenal.
Existe especulación sobre el papel de algunos Mediadores químicos en los arcos reflejos aferente y eferente en el SNC. Se sabe que algunos de estos mediadores, como la adenosina, la epinefrina y posiblemente la vasopresina y las prostaciclinas, son capaces de llevar a cabo la estimulación química de los mecanorreceptores.
La serotonina Podría jugar también un papel en la inhibición central de la actividad simpática,
Fisiopatología del SNC: Probablemente la adenosina participa en la fisiopatología de este trastorno, ya que como se sabe puede causar bradicardia
e hipotensión importantes. Además, la teofilina (un antagonista de los receptores de la adenosina) ha tenido éxito en el tratamiento del síncope neurocardiógeno.
Por último, Mediante el uso del Doppler Transcraneal en pacientes con SNC, se ha visto que durante la fase de hipotensión, aunque parezca paradójico, ocurre vasoconstricción cerebral, lo cual favorece la hipoperfusión y el síncope.
Características clínicas de los pacientes con SNC:
La mayoría de los síncopes (75%) en pacientes con "corazón sano" se deben al compromiso funcional del SNC
Síntomas clínicos La pérdida del conocimiento en los individuos con síncope neurocardiogénico puede estar precedida de pródromos (que pueden durar de segundos a minutos), entre ellos tenemos náuseas, mareos, diaforesis, visión borrosa, cefaleas, palpitaciones, parestesia malestar epigástrico, debilidad, calor ansiedad, disminución del campo visual, diaforesis, cefalea, hiperventilación, y palidez. en otros la pérdida de la conciencia que es súbita por lo que el riesgo de sufrir lesiones físicas secundarias a la caída es mayor.
Circunstancias en que Ocurre y cronología
El fenómeno suele producirse cuando la persona se encuentra parada y tiende a revertirse cuando asume la posición supina. La evaluación de los síntomas y de las circunstancias puede ofrecer claves sobre la etiología del síncope. El episodio posterior a la tos, defecación y micción sugiere un síncope situacional; la entidad asociada con dolor facial indica síncope neuronalmente mediado con neuralgia; el síncope posterior al dolor, miedo o exposición a un estímulo indica etiología neurocardiogénica.
Signos clínicos
Signos al examen durante el episodio sincopal el paciente puede presentar palidez, diaforesis profusa, piel fría, pupilas dilatadas y menos frecuentemente hay incontinencia fecal o urinaria.También en algunos casos se pueden observar movimientos tónicos o clónicos, Indicando que se alcanzó el umbral anóxico cerebral.
Evolución: La pérdida del conocimiento es breve, con una recuperación rápida al cambiar la posición. las crisis se inician en la adolescencia, por lo general, van disminuyendo con el tiempo. En las mujeres jóvenes, los episodios se hacen más frecuentes durante el período menstrual.
En pacientes con SNC recurrente se ha encontrado una mayor incidencia de trastornos psiquiátricos (depresiones, somatizaciones trastornos de pánico) y psicosomáticos, como cefaleas vasculares, problemas digestivos de tipo funcional. También se ha relacionado con el síndrome de fatiga crónica y asociados al abuso sexual.
Diagnóstico
Historia clínica: La evaluación minuciosa de la sintomatología, circunstancias, consumo de fármacos y antecedentes familiares y el examen físico permiten determinar la etiología del síncope. Sin embargo, la anamnesis y el examen físico no son diagnósticos en más del 50% de los casos de síncope neurocardiogénico. Los diagnósticos diferenciales incluyen hipersensibilidad del seno carotídeo e hipotensión ortostática. El síncope neurocardiogénico se produce como consecuencia de actividad refleja autónoma excesiva. En contraste, en la hipotensión ortostática se produce una alteración en la respuesta refleja autónoma, la cual afecta al 5% de la población y estaría asociada con la reducción en la sensibilidad de los barorreceptores y empleo de varios fármacos.
Exámenes de laboratorio: Después de descartar arritmias cardíacas, patología cardiaca estructural y causas no cardíacas del síncope, la prueba de la mesa basculante o Tilt test es el examen de primera línea.
Tilt test o Prueba de inclinación:
El uso de la PI con mesa basculante para provocar síncope con fines de investigación como método diagnóstico del SNC en la práctica clínica se inicia en 1986.La prueba consiste en colocar al paciente en una camilla con capacidad de inclinación, se mantiene entre 60 y 80 grados por 20 a 30 minutos con monitoreo continuo del ritmo cardiaco y de la presión arterial, en este periodo inicial no se utiliza ningún tipo de fármaco(Fase I), si al finalizar esa etapa no se documentaron síntomas clínicos ni alteraciones
de la presión arterial o la frecuencia cardiaca, el paciente se vuelve a la posición supina y se inicia una segunda etapa en la cual se utiliza una provocación farmacológica (Fase II) usualmente con isoproterenol
a su sensibilidad y especificidad, debido a que existe una gran variación en los tipos de protocolos utilizados en las diferentes series, es controversial el grado óptimo de inclinación, la duración y el uso de provocación farmacológica con isoproterenol. El porcentaje de resultados positivos del Tilt-Test en el grupo de 27 a 75%, y lo mas orientador es la clínica
Indicaciones del tilt test
En aquellos pacientes con episodios de síncope recurrente y cuya causa no se ha podido determinar por los estudios diagnósticos iniciales.
Diagnostico diferencial: El SNC puede provocar cierto grado de movimientos tónico- clónicos("síncope convulsivo"), por lo que puede confundirse con epilepsia, y además es frecuentemente asociado a síntomas psiquiátricos por lo cual se debe hacer con estas síntomas.
Tratamiento no farmacológico: Cambio al de estilo de vida saludable
La educación, base de la estrategia terapéutica, incluye evitar las situaciones predisponentes (deshidratación, estrés, consumo de alcohol, ambientes extremadamente cálidos y empleo de ropa ajustada) hábitos alimentarios fraccionados de pequeño volumen, natural, líquidos abundantes, higiene de sueño, ejercicios como caminatas, ballet etc., y manejo de la ansiedad; también es necesario informar a los pacientes acerca del carácter benigno de la entidad.
Entrenamiento de inclinación:
Se ha postulado que la exposición repetida del sistema cardiovascular al estrés ortostático puede tener un efecto terapéutico en la regulación de los mecanismos reflejos cardiovasculares .Pareciera ser que la respuesta de los barorreceptores puede ser condicionada por inclinaciones repetidas y que es posible un "entrenamiento" del sistema nervioso autónomo.Se han propuesto programas de inclinaciones repetidas, primero en una fase hospitalaria: con inclinaciones prolongadas a 60 grados, por 60 a 90 minutos (según la tolerancia del enfermo).en una fase extra-hospitalaria, se instruye al paciente para continuar el programa en su casa, con dos sesiones diarias de 30 minutos en las que se mantiene de pie contra una pared vertical.
Cuando los episodios son recurrentes e incapacitantes a pesar de la corrección de factores predisponentes, puede recurrirse a las medidas farmacológica
Los fármacos utilizados incluyen betabloqueadore, agonistas alfa, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, fludrocortisona y agentes anticolinérgicos.
1.-Bloqueadores Adrenérgicos beta atenolol 50 a 100 mgs/ día, propranolol 20 a 40 mgs/ día, etc.), con buenos resultados. Su indicación se basa en el hecho de que el SNC se produce por la estimulación de los mecanorreceptores cardiacos debido a la estimulación adrenérgica y a un estado hipercontráctil.Por lo tanto, la disminución de la contractilidad cardiaca
y el bloqueo de los altos niveles de catetecolaminas, debería inhibir la estimulación de mecanorreceptores. Pero no todos los casos responden a este tratamiento
Fludrocortisona:
Es un mineralocorticoide, que actualmente se usa con frecuencia en el tratamiento del síncope vasovagal, especialmente en niños. Incrementa la reabsorción renal de sodio, por lo tanto aumenta la expansión del volumen sanguíneo. Esto Mejora la precarga y puede evitar el síncope.también incrementa la sensibilidad de los vasos sanguíneos a los efectos vasoconstrictores de la norepinefrina y reduce la actividad nerviosa
simpática. La dosis Inicial puede ser de 0.025 a 0.05 mgs/ día aumentándola hasta 0.1 mgs una o dos veces al día. Se puede utilizar en conjunto con suplementos de potasio (10 a 20 mEq/día), lo cual mejora su tolerancia clínica.
Midodrina (Gutron), éste es un agonista selectivo de los adrenorreceptores alfa1 en arteriolas y venas, ejerce su efecto al aumentar la resistencia vascular periférica y disminuirla capacitancia venosa. No cruza la barrera hemato-encefálica, por lo que no se asocia a efectos en el SNC Se absorbe muy bien por vía oral. La dosis recomendada es 2.5 mg matinales pudiendo llegar a 10 mgs con tomas 2 a 4 veces al día con ultima ingestión antes de la comida.
Inhibidores de la recaptación de Serotonina (IRS): Las fluctuaciones
en los niveles centrales de serotonina, al igual que de otros neurotransmisores, parece facilitar la patogénesis del síncope neurocardiógeno.la paroxetina que a dosis de 20 mgs/ día ha mostrado una mejoría significativa en los síntomas de algunos pacientes resistentes a los tratamientos farmacológicos convencionales.
Teofilina: A pesar de que este fármaco tiene efectos cronotrópico y dromotrópicos positivos, existen series en las que se ha tenido éxito hasta del 80% en la supresión del SNC. Se cree que su efecto en este sentido se consigue a través del bloqueo de la acción de la adenosina,
la cual es un importante mediador de la hipotensión y bradicardia
Duración del tratamiento farmacológico:
En la actualidad, aún no se han definido criterios para la interrupción del tratamiento.Desde 3 meses hasta años.Una vez que los síntomas han sido controlados, uno de los criterios utilizados para determinar si el paciente se mantendrá bien sin la terapia, es el resultado de una nueva prueba de inclinación.
El síncope neurocardiogénico es una entidad benigna que se caracteriza por episodios autolimitados de hipotensión sistémica. Está asociado con morbilidad importante. La mortalidad asociada varía según la etiología; las causas cardíacas están asociadas con una mortalidad del 20% al 30%, valores que descienden entre el 5% y 10% en el caso de motivos no cardíacos. Aunque los episodios recurrentes y frecuentes pueden deteriorar la calidad de vida y afectar la actividad laboral, el síncope neurocardiogénico es considerado una entidad benigna. Por último, la comprensión de la fisiopatología de este tipo de fenómeno es fundamental en la decisión de las estrategias terapéuticas.
Evitarlo y sospecharlo:
Después de: Períodos prolongados de la postura erguida
Estar en un ambiente cálido (como en el clima caliente del verano, una habitación llena de gente caliente, una ducha o baño caliente)
Ingestión de comidas hipercaloricas y sobremesas prolongadas por lo que se recomienda evitar las situaciones descritas y las situaciones que lleven a maniobras de hiperventilación y de valsalva.
Inmediatamente después del ejercicio
Eventos emocionalmente estresantes (la extracción de sangre, tener miedo o ansiedad)
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Autor:
Dra. Perla David
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