Shock (choque)

Introducción

Henri Francois Le Dran (1743) fue el primero que se refirió, en su "Traité Sur les playes d´armes a´feu" a un impacto o golpe violento, y posteriormente James Latta (1795), en la traducción inglesa de ese trabajo, usa por primera vez el término de "Shock" aplicado en estados postraumáticos y en 1867 Morris escribe el primer "Tratado práctico sobre el shock".

En los últimos años hemos asistido a un gran desarrollo del conocimiento del síndrome clínico shock. Nuevos conceptos sobre su fisiopatología, comprobaciones anatomopatológicas en los pacientes fallecidos, la introducción de los estudios hemodinámicos en el hombre y los animales de experimentación, la aplicación de nuevos medicamentos para su tratamiento y la posibilidad que nos brinda su estudio clínico-biológico en las salas de terapia intensiva, con su equipamiento usual, ha permitido profundizar en sus mecanismos hemodinámicos y metabólicos.

La complejidad de este síndrome ha obligado a algunos autores a explicar su fisiopatología por diferentes mecanismos patogénicos y según la causa que lo provocó. Así tenemos que el shock séptico, uno de los más complejos y graves, adquiere en algunas descripciones características propias y se explica al shock hipovolémico y al cardiogénico entre otros, por mecanismos etiopatogénicos distintos.

En nuestra opinión la evolución del shock séptico ha permitido conocer profundas alteraciones metabólicas que se producen, y ahora nos preguntamos: ¿en los shocks hipovolémicos o cardiogénicos, si se pudieran dejar evolucionar sin poner en riesgo la vida del enfermo, no se producirían también profundas alteraciones metabólicas con similares mecanismos? Creemos que sí, que todo shock tiene trastornos hemodinámicos importantes que se acompañan de trastornos metabólicos graves, unos más complejos y desarrollados, como en el shock séptico, otros no detectables clínica o biológicamente por su corto tiempo de evolución, ya que se resuelve el shock o fallece el paciente, aunque siempre existen. Con estos criterios básicos es que describimos las invariantes o manifestaciones fundamentales del shock, no importa su causa.

Definición

Es un síndrome caracterizado por un riego sanguíneo inadecuado para los órganos vitales y la incapacidad por parte de las células corporales para metabolizar normalmente las sustancias nutritivas.

Clasificación

Clasificamos al shock basándonos en los aspectos fundamentales de su fisiopatología y patogenia. Siguiendo estos criterios reconocemos el hipovolémico (hemorrágico y el que presenta pérdida de volumen plasmático), el cardiogénico (por lesiones intrínsecas del corazón o por causas extrínsecas al mismo), el séptico con sus dos variantes, el hipodinámico e hiperdinámico y por estancamiento periférico (de origen neurógeno y el vasógeno). (Figura 1) .

Ilustración 1 FIGURA N 1

Fisiopatogenia del shock

Muchas son las causas que pueden dar origen al complejo mecanismo que desarrolla el síndrome clínico shock. Algunas producen alteración primaria de la volemia, otras se inician por alteración de la función miocárdica con disminución del gasto cardíaco; en la infección se producen alteraciones en la membrana celular con profundas alteraciones metabólicas, hipovolemia y disminución del gasto cardíaco, y en el estancamiento periférico hay una ausencia de respuesta capilar al estímulo neuroendocrino con hipovolemia relativa e hipoxia cerebral y miocárdica. En los casos de shock neurógeno el estímulo neuroendocrino no se produce por la no presencia del estímulo nervioso, mientras que en los vasógenos no responde el capilar. Todos son factores de iniciación en la fisiopatología de los diferentes tipos de shock.

Cada factor de iniciación provoca una respuesta neuro-endocrino-metabólica (excepto el shock neurógeno) más o menos completa con una reacción cardio-circulatoria, acorde con la intensidad de la agresión. Cuando esta respuesta no logra resolver los trastornos hemodinámicos y metabólicos que se producen, se originan nuevos fenómenos que dan por resultado el cierre de los capilares -en los casos de estancamiento periférico se mantienen dilatados y sin función útil- con un riego sanguíneo inadecuado para los órganos vitales, las alteraciones en la membrana celular y la producción de energía celular que caracterizan al shock. Es en este momento que podemos decir, "nuestro paciente está en shock".

Posteriormente daremos la secuencia lógica de estos fenómenos en cada tipo de shock. Las figuras 2 y 3 muestran los trastornos hemodinámicos y los trastornos metabólicos que están presentes y caracterizan este síndrome cuando está plenamente desarrollado. (Figura 2 y Figura 3).

Ilustración 2 FIGURA 2

Ilustración 3 FIGURA 3.

Fisiopatología y etiopatogenia del shock hipovolémico

Las hemorragias, las deshidrataciones y las quemaduras son las causas más frecuentes de este tipo de shock. Todas ellas producen una hipovolemia absoluta y como respuesta, una reacción neuroendocrina acorde con la intensidad de la agresión. El resultado de la reacción neuroendocrina es un aumento de las catecolaminas circulantes, que implica inmediatamente un aumento de la frecuencia cardíaca y una vasoconstricción periférica. Cuando la respuesta vasoconstrictora es exagerada, se produce el cierre del capilar, la anoxia hística, la acumulación de CO2 en los tejidos y el desarrollo de una acidosis metabólica por retención de detritus celulares. Ya estamos en shock clínico y los trastornos hemodinámicos y metabólicos están en pleno desarrollo. El paciente puede recuperarse con un tratamiento adecuado pero puede presentar complicaciones graves e incluso la muerte. (Figura 4).

Ilustración 4 FIGURA 4.

Fisiopatología y patogenia del shock cardiogénico

La causa interna más frecuente del shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio (el 5 % de los IAM evolucionan hacia el shock). Existen otras enfermedades que pueden producirlo, como son las arritmias cardíacas y los factores mecánicos (tumores, rupturas de cuerdas tendinosas, etc.) algunos de ellos susceptibles de tratamiento quirúrgico. Entre las externas podemos señalar los neumotórax a tensión y el taponamiento cardíaco entre otras causas.

Todas ellas, por diferentes mecanismos, dan lugar a una depresión general miocárdica o a una lesión mecánica regurgitante u obstructiva de su función, con su consecuencia lógica, la disminución del gasto cardíaco (GC) o volumen de eyección del ventrículo izquierdo. El GC depende de la frecuencia cardíaca, de la carga previa (retorno venoso), de la carga tardía (llene al final del diástole), del poder contráctil del miocardio y del compliance del músculo cardíaco.

La consecuencia de esta disminución del GC es una respuesta neuroendocrina acorde con la intensidad de la agresión y la sensibilidad de los receptores aórticos y carotideos a esta alteración hemodinámica. El resultado de esta reacción neuroendocrina es un aumento de las catecolaminas circulantes y su consecuencia inmediata, un aumento de la frecuencia cardiaca y una vasoconstricción periférica.

Cuando la respuesta vasoconstrictora es exagerada se produce el cierre del capilar, la anoxia hística, la acumulación de CO2 en los tejidos y el desarrollo de una acidosis metabólica. Ya en esta fase podemos decir que el paciente está en shock y los trastornos hemodinámicos y metabólicos están en pleno desarrollo. El paciente puede recuperarse con un tratamiento adecuado pero puede presentar complicaciones graves e incluso fallecer. La mortalidad hospitalaria ha descendido en la actualidad de un 90% a menos de un 50 %.(Figura 5).

Ilustración 5 FIGURA 5.

Fisiopatología y etiopatogenia del shock séptico

Este es el shock más grave y complejo, en el cual podemos ver desarrollados al máximo todos los trastornos hemodinámicos y metabólicos de que hemos venido hablando en epígrafes anteriores.

La infección en general es la causa de este tipo de shock. Los gérmenes gram positivos son los que inician el shock con mayor frecuencia hacia la variedad hiperdinámica, mientras que los gram negativos, con su gravedad característica, generan el shock hipodinámico.

El shock hiperdinámico desencadena, por diferentes mecanismos, la reacción neuroendocrina y su consecuencia, el aumento de las catecolaminas circulantes. En el shock hipodinámico, mucho más complejo en sus mecanismos patogénicos, se produce una hipovolemia absoluta (pérdida de líquidos, trasudación vascular y secuestro de líquidos en el tercer espacio), alteraciones de los fosfolípidos, así como en la producción de energía celular (ATP). También se producen alteraciones depresoras del miocardio por acción de los gérmenes y sus endotoxinas así como hemólisis con disminución de los glóbulos rojos, en fin, se presentan alteraciones que se producen por múltiples mecanismos y que dan lugar a los trastornos metabólicos ya señalados, la reacción neuroendocrina con aumento de las catecolaminas circulantes y el cierre de la unidad capilar. En este momento, sea el hiperdinámico o el hipodinámico es que podemos decir que nuestro paciente está en shock.

La diferencia fundamental entre uno y otro está en la mayor gravedad del hipodinámico y en algunos parámetros hemodinámicos que se comportan distintos en uno u otro. Mientras el GC está elevado en el hiperdinámico, en el hipodinámico está bajo, mientras la Presión Venosa Central (PVC) está alta en el primero se mantiene baja en el segundo, mientras la Resistencia Vascular Periférica (RVP) está baja en el hiperdinámico se mantiene alta en el hipodinámico y por último, el paciente con shock hiperdinámico tiene la piel seca y caliente mientras que el otro la presenta fría y cianótica. De no lograrse la recuperación del enfermo, la evolución es hacia graves complicaciones que lo pueden llevar a la muerte. Es precisamente el shock séptico donde vemos con mayor frecuencia la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA), la Insuficiencia Renal Aguda (Riñón de shock), los trastornos de la coagulación y la Coagulación Intravascular diseminada (CID) y por último, donde veremos con mayor frecuencia el Síndrome de Falla Multiorgánica (FMO). (Figura 6).

Ilustración 6 FIGURA 6

Fisiopatología y etiopatogenia del shock por estancamiento periférico

Las causas más frecuentes del shock por estancamiento periférico son las reacciones anafilácticas, las sustancias tóxicas que se reabsorben bruscamente, la raquianestesia, los traumatismos intensos en general, la insuficiencia suprarrenal aguda entre otras causas.

Todas ellas producen la dilatación brusca de la unidad capilar, la cual no responde a la reacción neuroendocrina – recordamos que en los neurógenos no se produce esta reacción- ni al aumento de las catecolaminas circulantes. En estos casos existe una hipovolemia relativa con anoxia cerebral (este es un tipo de shock donde puede presentarse pérdida de la conciencia) y anoxia miocárdica. En estos casos existen los trastornos hemodinámicos y metabólicos que hemos señalado cuando la unidad capilar no es capaz de cumplir su función y entonces ya podemos decir que el paciente está en shock. De no recuperar la función capilar, el paciente puede evolucionar hacia la muerte. En nuestra experiencia hemos tenido casos que no han respondido al tratamiento más enérgico, siendo por tanto su evolución irreversible. (Figura 7).

Ilustración 7 FIGURA 7

Invariantes presentes en el Síndrome clínico shock

Hemos descrito la fisiopatología del shock y sus diferentes tipos siguiendo un mismo criterio para reafirmar el enfoque unitario de este complejo síndrome. Hicimos un análisis de aquellas manifestaciones o fenómenos esenciales o fundamentales que están presentes siempre en todo shock, no importa su causa, y a estos les llamamos las Invariantes del Shock. Conocer estos aspectos no sólo nos reafirma el concepto único del shock, sino que nos permite enfocar el diagnóstico clínico y biológico así como plantearnos el tratamiento general de este síndrome.

Cada invariante nos plantea los posibles hallazgos clínicos y de laboratorio, así como la conducta a seguir para resolverlo o contrarrestarlo.

• Todo shock presenta "hipovolemia", absoluta o relativa y por tanto la primera medida general es la administración de volumen. En el caso de la administración de volumen debemos ser muy cuidadosos de una sobrecarga de líquidos en los shocks cardiogénicos.

• Todo shock tiene alteraciones del "gasto cardíaco", uno alto y la mayoría bajos, por tanto debemos pensar en los medicamentos inotropos positivos en la mayoría de ellos.

• Todo shock tiene alteraciones de la "Resistencia Vascular Periférica", un alta y otra baja, es por tanto necesario utilizar vasodilatadores para dilatar el capilar o vasoconstrictores cuando se necesite aumentarla. Para ello y por el orden que llevamos se debe primero resolver las alteraciones de la volemia.

• Todo shock tiene alteraciones metabólicas y debemos prepararnos para reconocer y aminorar sus consecuencias.

• Todo shock presenta alteraciones "ácido-básicas" y por tanto el control gasométrico debe ser constante.

• Todo shock presenta alteraciones de la oxigenación-perfusión y es por ello que debemos mantener estrecha vigilancia de los gases sanguíneos y su llegada al espacio celular.

• Todo shock tiene oligoanuria y mientras no logremos reanimarlo no estamos autorizados a usar diuréticos.

• Todo shock tiene trastornos de la coagulación; algunos llegan a presentar verdadera "coagulación intravascular", su presencia nos obliga al uso de los anticoagulantes y aportar los factores de la coagulación que se hayan consumido.

• Por último, todo shock puede evolucionar hacia el síndrome de "falla multiorgánica" si no logramos detener la secuencia de fenómenos que caracterizan al proceso.

Es oportuno reconocer que es el shock séptico el que reúne las condiciones de gravedad y de tiempo suficiente de evolución para que podamos reconocer todos los diferentes elementos que hemos señalado en la descripción de las invariantes. (Figura 8).

Ilustración 8 FIGURA 8

Mediciones primarias, metabólicas y hemodinámicas en el shock

Las mediciones primarias son aquellas investigaciones que se realizan inicialmente en el paciente complicado y que por lo regular, son asequibles a cualquier medio o institución. Estas mediciones nos permiten reconocer el síndrome, incluso, en la mayoría de los casos poder clasificarlo. Entre ellas tenemos la tensión arterial, la frecuencia cardiaca, el volumen de orina horario, la presión venosa central (PVC), el gasto cardíaco, el hematocrito, el lactato en sangre y los valores gasométricos asociados al ionograma. (Figura 9).

Ilustración 9 FIGURA 9

Mediciones secundarias, metabólicas y hemodinámicas en el shock

Las mediciones secundarias son aquellas que realizamos durante la evolución del shock. No todos los shocks precisan de estas mediciones, sin embargo son de gran utilidad en los pacientes más complejos, y sirven para decidir conductas terapéuticas. La tensión arterial media es importante en el shock, ya que las mediciones convencionales no son confiables en este síndrome, las curvas de presión en las cavidades durante el paso del catéter de Swan-Ganz son de gran utilidad y la medición del gasto cardíaco, parámetro apreciable en el shock, es su mayor ventaja. La presión en cuña de la arteria pulmonar destaca la precarga del ventrículo izquierdo; la presión hidrostática capilar pulmonar y la presión de la arteria pulmonar son otros parámetros de valor que podemos determinar con el catéter de Swan-Ganz. El índice cardíaco, el índice sistólico, el índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo y la resistencia vascular periférica nos permite establecer el estado de la función hemodinámica del músculo cardíaco. La diferencia alveolo-arterial de oxígeno, la comunicación intrapúlmonar (Qs/Qt), la diferencia arterio-venosa de oxígeno, el consumo de oxígeno (VO2) y el contenido arterial de oxígeno nos permite conocer el estado de la ventilación-perfusión en el shock. La tonometría gastrointestinal nos ayuda a evaluar la oxigenación hística adecuada. Midiendo la PCO2 intraluminal gástrica podemos conocer la PCO2 intramucosa. El método es el siguiente: Se fija un globo de silicón permeable al dióxido de carbono en la punta de una sonda nasogástrica. La PCO2 de la luz gástrica y la de la solución salina dentro del globo se equilibran en cuestión de 30 minutos. Posteriormente se recolecta la solución salina en condiciones anaeróbicas y se mide la PCO2 utilizando un analizador convencional de gases sanguíneos. Se mide también el Bicarbonato arterial y es posible calcular el pH intramucoso utilizando la concentración de bicarbonato y la PCO2 intraluminal mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch. (Figura 10).

Ilustración 10 FIGURA 10

Otras investigaciones que pueden ser útiles en el shock

Existen muchas investigaciones que pueden ser de gran utilidad para la atención de un paciente en shock. El rayos X de Tórax nos permite descartar complicaciones respiratorias o cardiovasculares, así como alteraciones de la dinámica torácica; la punción abdominal, cuando está indicada puede detectar un síndrome hemorrágico o una peritonitis séptica; los estudios bacteriológicos de líquidos drenados, hemocultivos, urocultivos, coprocultivos y otros nos permiten identificar el posible germen causal de la infección; la glicemia, la osmolaridad, la creatinina o la urea y otros análisis bioquímicos pueden ayudar a conocer el estado general del enfermo, y su posible diagnóstico; el coagulograma nos indica los posibles trastornos de la coagulación; el electrocardiograma nos determina si existen alteraciones del ritmo cardíaco o lesiones miocárdicas y esto lo pueden confirmar las alteraciones enzimáticas (LDH y TGO).

No podemos dejar de señalar la importancia del estudio inmunológico de estos pacientes. Por último señalamos el estudio en orina de la densidad, la creatinina, el sodio y la osmolaridad. (Figura 11).

Ilustración 11 FIGURA 11.

Esquema general del tratamiento del shock

El tratamiento del shock se basa en 10 aspectos fundamentales y existe además otro que se relaciona con algunos medicamentos cuya validación en esta grave complicación puede ser controvertida y otros están en fase experimental:

La prevención del Shock. Cuando tratamos correctamente una infección estamos previniendo el Shock séptico; cuando hidratamos a un paciente, hacemos hemostasia ante una hemorragia o tratamos correctamente a un quemado, estamos evitando el Shock hipovolémico. Estos son ejemplos de lo que podemos hacer en la prevención.

La necesidad de resolver la causa. Eliminar la causa que lo produjo es un factor fundamental, y olvidarlo crea las condiciones para el desarrollo del Shock recidivante.

Todo Shock presenta hipovolemia absoluta o relativa por tanto, es la primera medida a tomar. En los casos de shock cardiogénico es fundamental vigilar el exceso de volumen que puede ocasionar una sobrecarga en un corazón lesionado. La administración de volumen se debe realizar por la vía endovenosa, si esta es profunda podemos controlar la PVC. Si el paciente resuelve el volumen, mejora la PVC y el retorno venoso, pero sigue en Shock, estamos obligados a restaurar la perfusión hística, según veremos posteriormente.

Todo shock presenta hipoxia celular. Aunque la causa fundamental de la hipoxia celular está en el cierre del capilar, siempre será útil administrar Oxígeno en dosis relativamente bajas y desde el inicio del tratamiento. (3-5 lts x min.)

Restaurar la perfusión hística y para ello debemos dilatar el capilar con los vasodilatadores que son los medicamentos de elección.

Normalizar el gasto cardíaco, bajo en la mayoría de los Shock; no siempre es necesario, pues en muchos casos se normaliza con la restauración de la volemia.

El control electrolítico y ácido-básico es parte importante del tratamiento.

El uso sistemático de medicamentos antibacterianos. En el Shock séptico no hay dudas de la importancia de su uso, en los demás tipos se valora la posible translocación bacteriana a partir del tracto digestivo y por este motivo sugerimos el uso sistemático de los antibióticos.

Contrarrestar el excesivo consumo de factores de la coagulación y evitar la C.I.D. debe ser otro objetivo del tratamiento.

El uso de los vasoconstrictores debe ser tenido en cuenta, pero su indicación queda limitada al Shock por estancamiento periférico o en contados casos del tipo secundario, pero que sea vital conservar la irrigación cerebral y cardiaca.

La prevención y control del síndrome de falla multiorgánica. El Shock que con mayores posibilidades puede evolucionar hacia la falla multiorgánica es precisamente el séptico y es en este donde veremos todas las complejidades hemodinámicas y metabólicas que caracterizan su gravedad. Es nuestra opinión que cuando el enfermo está en Shock séptico es un estado o condición crítica, pero no podemos decir que sea falla multiorgánica. Cuando la disfunción celular agrava sus alteraciones y comienzan a afectarse otros órganos (pulmón, riñón, coagulación, inmunidad, cerebro y otros) es que pasamos a una nueva etapa, mucho más compleja y grave que de mantenerse y ampliarse llega a hacerse irreversible. Creemos que el Shock séptico en su etapa crítica puede ser explicado mediante el mismo criterio con que lo hicimos con el resto, cuando deja su etapa crítica y pasa a la falla multiorgánica, entonces su fisiopatología es la de este síndrome.

Por último, tratamos un aspecto que es muy amplio y que se enriquece cada día más y es el de otros medicamentos. Algunos de ellos son controvertidos y otros están en fase experimental todavía. (Figura 12).

Ilustración 12 FIGURA 12

Diversas opciones para administrar medicamentos

Para la administración de Volumen: en el shock dependerá de la causa que lo produjo. Es necesario conocer todas las opciones para administrar volumen. Cuando un paciente nos llega en estado de Shock, independientemente de garantizar su función cardiorrespiratoria, le administramos volumen y por vía endovenosa (EV). Este volumen puede ser transfusión de sangre (glóbulos o total), plasma, dextranos 40 ó 70, gelatinas, hetalmidón, albúmina humana, dextrosa o soluciones electrolíticas. Su selección depende, además de la causa, del recurso disponible y de la urgencia con que debamos comenzar su administración. (Figura 13)

Ilustración 13 FIGURA 13

Para restaurar la perfusión hística: son muchos los medicamentos que se han utilizado para restaurarla. La mayoría actúan como vasodilatadores periféricos. No deben administrarse cuando existen signos de hipovolemia (PVC o Pcap. bajas). Los más usados actualmente son la Dopamina en dosis de protección renal (ver tabla), el Nitroprusiato de sodio, el Isoproterenol y la Fenoxibenzamina. Otros medicamentos utilizados pero con menor frecuencia son el Glucagón, la Adrenalina, el Talamonal, el Trimetafán, los derivados del Ergot, el coctel lítico y otros. (Figura 14)

Ilustración 14 FIGURA 14

Para mejorar el Gasto Cardíaco: el uso de los medicamentos inotropos positivos en el shock pueden ser de gran utilidad, sobre todo cuando el gasto cardíaco se encuentra bajo. El único shock que evoluciona con gasto cardíaco alto es el séptico hiperdinámico, de diagnóstico relativamente fácil por sus características clínicas y hemodinámicas. Dentro de los medicamentos que se utilizan como inotropos positivos tenemos la Dobutamina, la Dopamina,(ver tabla), el Isoproterenol, la Adrenalina, el Cloruro de Calcio, el Glucagón y la Noradrenalina (Levofed); este último medicamento es vasoconstrictor y sus indicaciones son similares a otros que producen esta misma acción. (Figura 15)

Ilustración 15 FIGURA 15

Cuando necesitamos producir vasoconstricción periférica: las indicaciones de estos medicamentos se limitan a los pacientes en estado de shock con estancamiento periférico. En casos muy seleccionados de shock secundario se pudiera utilizar un vasoconstrictor, sobre todo cuando necesitamos conservar la función de órganos vitales (corazón y cerebro). Entre estos medicamentos tenemos a la Noradrenalina (Levofed), el Metaraminol, la Mephentermina, la metoxamina, la Adrenalina y la Phenilephrina. (Figura 16)

Ilustración 16 FIGURA 16

Para controlar los trastornos de la coagulación: cuando se demuestran las manifestaciones de Coagulación Intravascular Diseminada (CID) está indicado el uso de la Heparina por vía EV y en dosis terapéutica. Una de las características de la CID es el consumo de factores de la coagulación (fenómeno que comienza desde los inicios del shock) y esto obliga a suministrarlos cuando establecemos el diagnóstico. Para aportar factores de la coagulación utilizamos Plasma fresco congelado, Crio precipitado, Concentrado de plaquetas, Fibrinógeno, Vit. K y cuantos factores estén en déficit. Se ha usado también el Dextran por su conocida acción beneficiosa a nivel de la circulación periférica. (Figura 17)

Ilustración 17 FIGURA 17

Otras medidas y medicamentos que pueden ser necesarias en el shock: existen otros medicamentos que pueden ser útiles en el tratamiento del shock, algunos de ellos pueden plantear controversias acerca de su uso, otros son imprescindibles cuando están indicados y algunos son novedosos y de los cuales carecemos de experiencia en su utilización.

La digitalización EV la utilizamos cuando existe insuficiencia cardiaca y en pacientes ancianos o cardiópatas con PVC por encima de los valores normales.

Otro medicamento muy discutido en el tratamiento del shock son los corticoides. En nuestro servicio lo usamos en dosis altas y por 48 a 72 horas, su acción inmunodepresora nos parece un elemento de peso para utilizarlo con precaución, sobre todo en el shock séptico, donde tiene su principal indicación. En la Insuficiencia Suprarrenal aguda es una indicación precisa.

Los Salicilatos se han usado en las infecciones graves y buscando su acción antibradikininica y contra otras sustancias perjudiciales que circulan en estos enfermos.

El Bicarbonato de Sodio al 4 u 8 % se utiliza para combatir la acidosis metabólica pero debe ser administrada con precaución y llevando el control gasométrico. Los motivos de su administración cuidadosa se debe a que los trastornos acido básicos en el shock tienden a resolverse cuando mejora la perfusión hística y existe el peligro de pasar a una alcalosis metabólica.

El uso de los diuréticos en el paciente en shock se establecen cuando éste recupera la Tensión arterial, fundamentalmente la media, y cuando, a pesar de tener buena presión de filtración renal, mantiene una diuresis por debajo de 30 ml/hora. En estos casos preferimos el uso de la Dopamina en dosis de protección renal (2 a 5 mcg/Kg/min.).

El uso del Naloxone como antimorfínico para contrarrestar los opiáceos (encefalinas, betaendorfinas y dimorfinas) que presentan efectos adversos en el paciente en shock, fundamentalmente en el séptico.

En la literatura médica más reciente aparecen diversos medicamentos que pretenden contrarrestar la acción perjudicial de una serie de mediadores que modulan una respuesta sistémica inadecuada. Entre ellos tenemos los que tratan de bloquear el metabolismo del ácido araquidónico y su producción de tromboxanos A2 y leucotrienos; los medicamentos que pretenden bloquear la acción delos radicales libres de oxígeno (tóxicos que median la peroxidación de lípidos dentro de la célula y producen daño celular).

Otras medidas reportadas en la literatura son la utilización de los anticuerpos monoclonales, nuevo campo que se abre con grandes perspectivas en los próximos años. Otros mediadores que se han utilizado en los casos de shock son las Prostaciclinas (PGI-2) que tienen acción vasodilatadora y mejoran la perfusión hística. Otro mediador importante, incluso con valor pronóstico, es el aporte de Fibronectina, proteína opsónica que podemos aportar con el crio precipitado, producto este último, que nos aporta también antitrombina III, necesaria en el control de los trastornos de la coagulación.

Un aspecto importante en el tratamiento del shock es la adecuada ventilación pulmonar con un aporte de oxígeno según las necesidades del paciente. Ya señalamos anteriormente la importancia de administrar oxígeno desde los inicios del tratamiento a pesar de que el problema de la hipoxia celular está en el cierre del capilar. Algunos autores sugieren la intubación precoz y asistencia ventilatoria.

Por último, queremos señalar que mientras el paciente esté en shock y esto implica una mala perfusión hística, está contraindicada la utilización de la nutrición parenteral o enteral, pues ello puede agravar aún más los trastornos metabólicos que ya presenta el paciente. Tan pronto resolvamos el adecuado funcionamiento de la unidad capilar y se restaure el intercambio metabólico con la célula, debemos indicar la nutrición del paciente según las normas establecidas para el paciente hipercatabólico.

Siempre hemos evitado una intervención quirúrgica en un paciente en shock, tratamos de reanimarlo primeramente. Ahora bien, si la causa del shock es de índole quirúrgica y su reanimación se hace difícil, no debemos negarle al paciente su única posibilidad de salvación, nos decidimos por la intervención quirúrgica sin más dilación y afrontando todos los riesgos que esa conducta conlleva. El ejemplo más típico lo tenemos en las hemorragias intraperitoneales y en las infecciones graves de esta misma localización (peritonitis agudas). (Figura 18)

Ilustración 18 FIGURA 18

Autor:

Percy Zapata Mendo