Finasterida en el exceso de vello corporal de la mujer transexual (página 2)
Enviado por dra. mireille emmanuelle brambila
El acetato de ciproterona (CPA) es un fármaco anti-androgénico que se ha utilizado para el tratamiento del cáncer de próstata. El fármaco es bien tolerado, pero tiene efectos hepatotóxicos. Insuficiencia hepática inducida por el CPA. los urólogos tienden a pasar por alto su gravedad. Se presenta paciente con cáncer de próstata metastásico que desarrolló una insuficiencia hepática inducida CPA-que se manifiesta como bilirrubinuria, que fue mal interpretado inicialmente como hematuria macroscópica. El paciente falleció a pesar de recibir cuidados críticos. El objetivo de este estudio es dar la voz de alarma sobre la insuficiencia hepática inducida por el CPA…"
Antoni M, Bourliere M, Toullec J, et al. Fatal subfulminant hepatitis caused by cyproterone acetate. Gastroenterol Clin Biol 1991:15:772-3.
Castellani P, Bernardini D, Renou C, et al. Fatal sub-fulminant hepatitis caused by cyproterone acetate. A new case. Gastroenterol Clin Biol 1996:20:915-6.
Drakos PE, Gez E, Catane R. Hepatitis due to cyproterone acetate. Eur J Cancer 1992;28A:1931-2.
Friedman G, Lamoureux E, Sherker AH. Fatal fulminant hepatic failure due to cyproterone acetate. Dig Dis Sci 1999:44:1362-3.
Hirsch D, Kovatz S, Bernheim J, et al. Fatal fulminant hepatitis from cyproterone acetate. Isr J Med Sci 1994:30:238-40.
Lombardi A, Ferrazza P, Castaldi F, et al. Acute hepatic necrosis in a patient treated with cyproterone acetate. G Chir 1998:19:161-3.
Levesque H, Trivalle C, Manchon ND, et al. Fulminant hepatitis due to cyproterone acetate. Lancet 1989:1:215-6.
Parys BT, Hamid S, Thomson RG. Severe hepatocellular dysfunction following cyproterone acetate therapy. Br J Urol 1991:67:312-3.
Pero los resultados en ocasiones no cumplen con las expectativas de las mujeres transexuales ya reasignadas y dada su inconformidad desean continuar con más tiempo con el acetato de ciproterona, como de primera opción, como se ha mencionado, pero debido a los resultados en la mujer biológica con crecimiento excesivo contemplado como androgenetico o idiopático, el uso de finasterida les ha proporcionado resultados buenos a excelentes, después de un año de tratamiento a las dosis de 5 mgs de finasterida, como una segunda línea de tratamiento, para el crecimiento excesivo de este vello corporal.
Únicamente los efectos adversos que podrían ser considerados de mejoría o de beneficio para la mujer transexual, es el crecimiento extra del tejido glandular mamario, observado como incremento debido al consumo de finasterida, además como una medida de seguridad que no promete el acetato de ciproterona y los resultados obtenidos también son buenos a excelentes con este antiandrógeno administrado por igual que en el hombre biológico para el tratamiento del crecimiento excesivo de la próstata y así como del hirsutismo idiopático de la mujer biológica.
Hohl A, Ronsoni MF, de Oliveira M. El hirsutismo: diagnóstico y tratamiento. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014 Mar; 58 (2): 97-107
"El hirsutismo se define como el crecimiento excesivo de vello terminal en las zonas dependientes de andrógenos del cuerpo en las mujeres, que crece en un patrón de distribución masculino típico. El hirsutismo es un problema clínico común en las mujeres, y el tratamiento depende de la causa. La condición se asocia a menudo con una pérdida de la autoestima. El hirsutismo refleja la interacción entre las concentraciones circulantes de andrógenos, las concentraciones de andrógenos locales, y la sensibilidad del folículo piloso a los andrógenos. El síndrome de ovario poliquístico e hirsutismo idiopático son las causas más comunes de la condición. Son particularmente importantes para evaluar el crecimiento excesivo de vello A, el examen físico y la historia de la mujer. La gran mayoría de las mujeres con hirsutismo tienen la variedad idiopática, y el diagnóstico se hace por exclusión. Nivel de testosterona sérica> 200 ng / dL es altamente sugestiva de tumor suprarrenal o de ovario. Tratamiento del hirsutismo debe basarse en el grado de crecimiento excesivo del vello presentado por el paciente y en la fisiopatología del trastorno. El tratamiento incluye terapias de estilo de vida, la supresión androgénica, el bloqueo androgénico periférica y tratamientos cosméticos. La presente revisión analiza definición, patogenia, fisiopatología, diagnóstico diferencial, las estrategias de diagnóstico y tratamiento……"
El uso de finasterida en la mujer transexual en la etapa de conservación de sus logros, es prometedor para un mejor control del crecimiento excesivo del vello corporal o residual en aquellos casos no logrados con el uso de antiandrógenos, en combinación con un estrógeno natural, como el estradiol durante el proceso de reasignación sexual.
El vello corporal con crecimiento excesivo, es un malestar para la mujer transexual, que además le produce inconformidad e incluso alteraciones o trastornos del ánimo, sobre todo ansiedad y en otros depresión, por lo que se hace necesario utilizar otras estrategias, además de las mencionadas y en combinación como es el láser depilatorio, cremas y de instrumentos mecánicos como el rasurado o pinzas de extracción de vello principalmente facial, con ayuda de una lupa y la de 5 aumentos es la más recomendada.
Esta recomendación se aplica principalmente para la eliminación del vello facial, que solo se miniaturiza (grosor y longitud), pero continua con su crecimiento, como se ha mencionado y el rasurado solo es una medida rápida para solucionarlo temporalmente, al igual que el uso de pinza de tracción del vello, es también una medida temporal, de ahí la necesidad de otras medidas cosméticas, pero su distribución y "población del vello facial", solo dependerá de la genética y raza.
Advertencia e información
El uso crónico de los antiandrógenos, sin importar las dosis establecidas, se considera de sumo riesgo, todos los antiandrógenos son reconocidos como hepatotoxicos, algunos laboratorios de prestigio que ofrecen estos productos, proporcionan los estudios al respecto y de todas las posibles complicaciones y que algunas los mencionan como "raras", así como las adversidades que ocasionan.
Pero otros laboratorios debido al poder económico y de relación, no los mencionan y solo a través del tiempo bajo prescripción son observadas estas complicaciones o en aquellos casos que producen muerte por hepatitis fulminante, como la flutamida en primer lugar y de acuerdo con las publicaciones el acetato de ciproterona ocupa el segundo lugar, al igual que otros antiandrógenos, utilizados en la actualidad en las líneas del tratamiento del cáncer de próstata, se incluye el acetato de abiraterona, pero refiriéndose a la finasterida, existe información oculta y que se ofrece como un inhibidor de la 5-alfa reductasa 2, es decir, cumple este efecto en un paso del metabolismo de la esteroidogenesis, pero los efectos que ellos mencionan los consideran raros, pero no es así, todos los efectos adversos que se producen debido a la acción específica de la finasterida, ocasiona trastornos estructurales y funcionales de tipo sexual, con crecimiento del tejido glandular de la mama, que solo es observable de manera clínica en personas delgadas y pobre calidad muscular, pero en personas con sobrepeso debido a la acumulación de grasa en esta área, no es posible observar clínicamente este efecto de ginecomastia secundario, ya que es propio debido a su sobrepeso, a trastornos metabólicos por otra causa, como hígado graso, por efecto secundario de medicamentos, que una gran mayoría consumen como son los medicamentos para el tratamiento de trastornos estomacales, trastornos ácido-pépticos: que se indica omeprazol, ranitidina e infinidad de medicamentos de uso común para tal fin, que causan ginecomastia e infinidad de reacciones adversas e incluso algunos efectos que pueden ocasionar riesgos para la salud, como son los hepáticos e interacciones con otros medicamentos se incluye al estradiol.
En la mujer transexual en asociación con un estrógeno sin importar que sea sintético o natural, ocasiona ginecomastia y en algunas son exagerados, sobre todo cuando la administración es de manera crónica o en sobredosis, en estos casos existen publicaciones al respecto, que ocasiona daños estructurales de la mama, cambios degenerativos, adenomas testiculares de las células de Leydig e incluso cáncer de mama.
Duijnhoven RG1, Straus SM, Souverein PC, de Boer A, Bosch JL, azadas AW, De Bruin ML El uso a largo plazo de los inhibidores de 5a-reductasa y el riesgo de cáncer de mama masculino. Cáncer Causes Control 2014
"Los inhibidores de la 5a-reductasa (5-ARI) finasterida y dutasterida están indicados para el tratamiento de los síntomas del tracto urinario inferior causadas por hiperplasia benigna de próstata. Los informes de casos han sugerido que 5ARI aumentan el riesgo de cáncer de mama masculino, sin pruebas concluyentes. El objetivo de este estudio fue cuantificar la asociación entre el uso de 5-ARI y el riesgo de cáncer de mama masculino. MÉTODOS: Un estudio de casos y controles se llevó a cabo con datos de la base de datos de Clínica Práctica de la Investigación Datalink Reino Unido entre todos los hombres de 45 años o más en el período del 1 de enero de 1992 al 31 de diciembre de 2011. Casos de los hombres diagnosticados con cáncer de mama fueron emparejados para hasta 10 controles de la edad y la práctica general. Relaciones de crudo y de posibilidades ajustadas se estimaron para el riesgo de cáncer de mama asociado con el uso de 5-ARI. RESULTADOS: Trescientos noventa y ocho casos fueron identificados y corresponden a 3.930 controles. Siempre usar de 5ARI se asoció con un odds ratio ajustada para el cáncer de mama de 1,08 (IC 95% 0,62-1,87) en comparación con los no usuarios. El aumento de la duración acumulada de tratamiento no mostró riesgos crecientes: odds ratio ajustado para su uso por menos de 280, de 280 a 1036 y durante más de 1.036 días fueron 1.21 (IC 95% 0,47-3,10), 0,94 (95% CI 0,36-2,41) y 1.29 (IC 95% 0,54-3,08), respectivamente. CONCLUSIONES: En este estudio, no hubo evidencia de una asociación entre el tratamiento a corto o largo plazo con 5-ARI y el riesgo de cáncer de mama en los hombres mayores…."
Shen c. lee robert j. ellis Cáncer de mama masculino durante la Terapia con Finasteride. Journal of the National Cancer Institute, Vol. 96, No. 4, February 18, 2004
"Sin embargo, la inhibición de La producción de DHT altera el estrógeno, androgeno relación y también puede aumentar la riesgo de ginecomastia y de mama masculino cáncer. Informes a la Food EE.UU. y Drug Administration (FDA) de junio 1992 a febrero de 1995 indicó ginecomastia que se había observado en 214 hombres que reciben terapia Proscar. Dos de estos hombres fueron encontrados posteriormente tener invasivo de mama ductal carcinoma. Evidencia de la asociación de Proscar con cáncer de mama masculino viene de la Terapia Médica de Próstata Síntomas estudio (MTOPS), un Nacional Institutos de Salud (NIH) patrocinada estudio de cerca de 3.047 hombres que comparó Proscar, doxazosina, y la combinación para el tratamiento de la HBP (7). Los hombres fueron asignados al azar a uno de los cuatro brazos de tratamiento….."
Giordano SH, Buzdar AU, Hortobagyi GN. El cáncer de mama en los hombres. Ann Intern Med 2002; 137: 678-87.
Green L, Wysowski DK, Fourcroy JL ginecomastia y cáncer de mama durante finasterida terapia N Engl J Med 1996; 335:.. 823.
En toda mujer transexual, que no responde a estas medidas con antiandrógenos utilizados en las líneas del cáncer de próstata o para el tratamiento de la hipertrofia prostática, debe descartarse un tumor suprarrenal y otras causas que impidan la absorción o bloqueo a la finasterida principalmente en su farmacocinética o de efectos secundarios en suma con otros medicamentos de uso crónico que ocasionen interacción.
Como se ha mencionado, la asociación de finasterida a las dosis de 5 mgs con estradiol exógeno a las dosis bajas recomendadas de 2 mgs diarios en la etapa de conservación, produce ginecomastia y en algunos casos es severa, por lo que se podría decir, que es un beneficio para la mujer transexual esta adversidad, pero debido a este crecimiento, es de suma importancia su vigilancia estrecha clínica, exámenes cada mes de exploración manual, para la búsqueda de ganglios crecidos, sobre todo en el cuadrante supero-externo y axilas, así como induraciones en la totalidad de mama, que debe complementarse con estudios de mamografía recomendada cada 6 meses a un año, así como otras sugerencias para el cáncer de mama. La presencia de galactorrea indica ya un estudio de resonancia magnética cerebral, con el fin de descartar prolactinomas.
Comentarios finales.
El llamado proceso de reasignación sexual, solo son considerados de efecto adverso, debido a múltiples cambios que suceden o se efectúan en la mujer transexual, a la que se somete a la terapia a base de estrógenos y antiandrógenos selectivos, que son los mismos a los utilizados en líneas de cáncer de próstata e hirsutismo y alopecia de la mujer biológica.
Pero mencionar, que este proceso de reasignación llega a un término, o que el cambio de sexo se produce, en determinado tiempo y que los resultados son equiparables a los de la mujer biológica, no es posible determinarlos o mencionar cuando el proceso termina y se logran estos cambios de feminización principalmente corporal, ya que la respuesta a la terapia mencionada, solo es un efecto secundario con adversidades metabólicas principalmente, así como de otras estructuras e incluso se están observando cambios en el estado óseo, y estos ocurren en parte por por su nutrición, ejercicio y sobre todo con la edad, así también de la musculatura estriada, que se observan también cambios estructurales, por ejemplo, los músculos de las extremidades principalmente se adelgazan verticalmente y estos hechos ocurren en ocasiones para lograr cierto límite, en algunos casos hasta más de 6 años.
Nosotros hemos observados cambios en su morfología corporal y facial, así como de sus anexos y que continúan cambiando a través del tiempo y más tarde en el envejecimiento, de ahí la necesidad del ejercicio, para mantener estas estructuras musculares, ósea y articular en interrelación con otras estructuras vitales, como es corazón, riñón y pulmones principalmente, de otras estructuras anatómicas, que incluyen cambios cerebrales y de órganos vitales como se ha mencionado,
También se ven otros cambios y cuya fisiología en ocasiones se mantiene dentro de un rango de la normalidad en cuanto a su función, pero en otras algunas diferencias, que podrían considerarse como alteraciones o trastornos patológicos, ya que no son observables en la mujer y tampoco en el varón biológico, que es propio de la mujer transexual y que pudiera confundirse, con un efecto colateral o de complicación.
Por eso el proceso de reasignación de sexo, debido a sus logros y que responden a dosis más bajas y sostenidas de estrógenos, consideradas ya como de conservación de sus logros, es observable únicamente a los cambios aparentes de su morfología corporal, por cambios en su metabolismo y que hasta ahora es considerado como un trastorno secundario o adverso, no se incluye a la ginecomastia, pero que no produce en la mujer transexual algún efecto de daño o de patología, siempre y cuando cumpla con cambios en sus hábitos y costumbres, la necesidad del ejercicio, para la conservación de sus logros con integridad y funcionamiento con salud.
Es por eso, que la mujer transexual siempre estará en un proceso de reasignación de sexo, de por vida y que debido a lo mencionado, puede tener cambios, transformación o verdaderos daños y que estos debido a su intensidad, son considerados de daño irreversible y permanente, aunque la estrógeno-terapia, sea suspendida o por algún otro medicamento indicado.
De ahí la importancia de la genética en este cambio de sexo, así como de sus logros dentro de un límite con la dosificación adecuada y las combinaciones hormonales (estradiol-ciproterona) y que el sobrepasarlo el daño estructural o de función ocurre. Sin olvidar una serie de factores externos e internos, que participan durante el proceso de reasignación y en la etapa de conservación de logros.
Uno de los objetivos de este proceso no únicamente son de logros, son de mayor importancia aquellos preventivos, como el cáncer de próstata, mama y colon, y aún más en aquella mujer transexual, que decide su reasignación quirúrgica de genitales independientemente de la técnica utilizada y del material con que se confecciona la neovagina, el cáncer ya se está observando a largo plazo, aun después de 20 años de haberse elaborado quirúrgicamente esta neovagina, principalmente el cáncer de células escamosas, el adenocarcinoma mucinoso y de mama, así como el cáncer de próstata.
Se recomienda la lectura original de la cita bibliográfica proporcionada con su resumen, ya que la traducción del inglés al español, pudiera presentar errores de traducción o de traducción incorrecta en su explicación, así como de algunos términos médicos.
Bibliografia.
1. Azziz R, Carmina E, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E, Escobar- Morreale HF, Futterweit W, Janssen OE, Legro RS, Norman RJ, Taylor AE et al. Positions statement: criteria for defining polycystic ovary syndrome as a predominantly hyperandrogenic syndrome: an Androgen Excess Society guideline. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91:4237–4245.
2. Azziz R, Carmina E, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E, Escobar-Morreale HF, Futterweit W, Janssen OE, Legro RS, Norman RJ, Taylor AE et al. The Androgen Excess and PCOS Society criteria for the polycystic ovary syndrome: the complete task force report. Fertil Steril 2009;91:456–488.
3. Azziz R, Carmina E, Sawaya ME. Idiopathic hirsutism. Endocr Rev 2000; 21:347–362.
4. Azziz R, Ehrmann D, Legro RS, Whitcomb RW, Hanley R, Fereshetian AG, O"Keefe M, Ghazzi MN. Troglitazone improves ovulation and hirsutism in the polycystic ovary syndrome: a multicenter, double blind, placebo-controlled trial. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86:1626–1632.
5. Azziz R, Sanchez LA, Knochenhauer ES, Moran C, Lazenby J, Stephens KC, Taylor K, Boots LR. Androgen excess in women: experience with over 1000 consecutive patients. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:453–462.
6. Barry MJ. Epidemiology and natural history of benign prostatic hyperplasia. Urol Clin North Am 1990;17:495-507
7. Barth JH, Cherry CA, Wojnarowska F, Dawber RP. Cyproterone acetate for severe hirsutism: Results of a double blind dose-ran-ging study. Clin Endocrinol (Oxf) 1991; 35: 5-10.
8. Bayram F et al. Comparison of high-dose finasteride (5 mg/day) versus low-dose finasteride (2.5 mg/day) in the treatment of hirsutism. Eur J Endocrino. 2002 Oct; 147(4): 467–471
9. Beneficios de los antiandrogenos en personas transexuales mayores de edad. http://identidadsexual.mex.tl/401708_Antiandrogenos.html
10. Boyle P, Barry MJ, Gu F-L, et al. Epidemiology and Natural History of Benign Prostatic Hyperplasia. In 4th International Consultation on Benign Prostatic Hyperplasia, Denis L, Griffiths K, Khoury S. Paris: SCI Ltd, 1997: pp25-59.
11. Breckwoldt M. Side-effects and contraindications of treatment with antiandrogens. Androgenization in women, in Hammerstein J, Lachnit – Fixson U, Plewig G (Eds). Excerpta Médica 1980:266-75.
12. Bruchovsky N, Wilson JD. The conversion of testosterone 5alphaandrostan- 17beta-ol-3-one by rat prostate in vivo and in vitro. J Biol Chem 1968;243: 2012-2021.
13. Burke B, Cunliffe W. Oral spironolactone the-rapy for female patients with acne, hirsu-tism or androgenic alopecia. Br J Dermatol 1985;112:124-125
14. Caine M, Perlberg S, Gordon R. The treatment of benign prostatic hyper-trophy with flutamide (SCH 13521): a placebo controlled study. J Urol 1975; 114:564-8
15. Canfield D (1996).Photographic documentation of hair growth in androgenetic alopecia. Dermatol. Clin; 14:713-21
16. Carmina E, Lobo RA. Peripheral androgen blockade versus glandular androgen suppression in the treatment of hirsutism. Obstet Gynecol 1991;78(5 Pt 1):845-9
17. Cilotti A, Danza G, Serio M. Clinical application of 5á-reductase inhibitors.J Endocrinol Invest2001; 24: 199–203.
18. Ciotta L, Cianci A, Calogero AE, et al. Clinical and endocrine effects of finasteride, a 5á-reductase inhibitor, in women with idiopathic hirsutism.Fertil Steril1995;64:299–306
19. Clark RV, Hermann DJ, Cunningham GR, Wilson TH, Morrill BB, Hobbs S. Marked suppression of dihydrotestosterone in men with benign prostatic hyperplasia by dutasterida, a dual 5alpha-reductase inhibitor. J ClinEndocrinol Metab. 2004; 89(5): 2179-84
20. Ekman P.: Finasteride in the treatment of benign prostatic hypertrophy. Journal D'Urologie 1993; 99
21. Fernández Olarte, David; Morán García, Adoración; Iglesias Bonilla, Pablo; Ortega Calvo, Manuel Ginecomastia por dutasterida. Med Clin (Barc). 2007;128:279. – vol.128 núm 07
22. Fruzzetti F, De Lorenzo D, Farrini D, Ricci C. Effects of finasteride, a 5-alpha-reductase inhibitor on circulating androgens and gonadotropin secretion in hirsute women.J Clin Endocrinol Metab 1994;79:831-4.
23. Gayton, Arthur C. Tratado de fisiología médica Octava edición Interamericana. Mc-graw-hill
24. Geller J.: Five-year follow-up of patients with benign prostatic hyperplasia treated with finasteride. European Urology 1995; 27 (4): 267-273.
25. Girman CJ, Kolman C, Liss CL, Bolognese JA, Binkowitz BS, Stoner E. Effects of finasteride on health-related quality of life in men with symptomatic benign prostatic hyperplasia. Finasteride Study Group. Prostate1996;29:83–90.
26. Gisleskog PO, Hermann D, Hammarlund-Udenaes M, Karlsson MO. A model for the turnover of dihydro-testosterone in the presence of the irreversible 5á-reductase inhibitors GI198745 and finasteride.Clin Phar-macol Ther1998;64:636–647.
27. Givens JR, Kurtz BR. Hirsutism, virilization, and androgen excess. In: Hurst JW, Ambrose SS, et al., eds. Medicine for the practicing physician. 3d ed. Boston: Butterworth-Heinemann, 1992:568-71.
28. Goodman y Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica Octava edición. 1991
29. Gooren L 1990 The endocrinology of transsexualism: a review and commentary. Psychoneuroendocrinology 15:3–14
30. Gormley GJ, Stoner E, Bruskewitz RC, et al. The effect of finasteride in men with benign prostatic hyperplasia. J Urol 1992;147:1298-1302.
31. Gormley GJ, Stoner E, Bruskewitz RC, et al. The effect of finasteride in men with benign prostatic hyperplasia. J Urol 1992;147:1298-1302.
32. Goth, Andres Farmacologia médica Octava edición, Editorial interamericana.
33. Guess H. Benign prostatic hyperplasia. Antecedents and natural history. Epidemiol Rev 1992;14:131-153.
34. Guess HA, Heyse JF, Gormley GJ. The effect of finasteride on prostate- Specific-antigen in men with benign prostatic hyperplasia. Prostate 1993; 22:31-37
35. http://identidadsexual.mex.tl/69433_identidad-sexual—transexual.html
36. hyperplasia. The Finasteride Study Group. Journal of Urology 1992; 147 (5): 1298-1302.
37. J.f. jiménez cruz, l. quecedo gutiérrez, j. del llano señarís,. finasterida: diez años de uso clínico. revisión sistemática de la literatura. Actas Urol Esp v.27 n.3 Madrid mar. 2003
38. Kirby RS VJ.: Long-term urodynamic effects of finasteride in benign prostatic hyperplasia: a pilot
39. Lucas KJ. Finasteride cream in hirsutism. Endocr Pract 2001;7:5-10.
40. Martínez sarmiento m, cuñat albert e, lópez alcina e, pontones moreno jl, sanz chinesta s, jiménez cruz jf.: Tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata con finasteride. Resultados a 7 años. Actas Urológicas Españolas 1997; 2: 105-110.
41. Mas J. Hirsutismo en padrón-Temas de reproducción femenina. La Habana: Editorial Científico Técnica, 1990:155.
42. Mazzarella F, Loconsole F, Cammisa A, Mastrolonardo M, Vena GA. Topical finasteride in the treatment of androgenetic alopecia: Preliminary evaluation after a 16-month therapy course. J Dermatol Treatment 1997;8:189-92.
43. Melissa h. hunter, m.d., and peter j. carek, m.d. Evaluation and Treatment Of Women with Hirsutism. American family physician volume 67, number 12 / june 15, 2003
44. Moghetti P, Castello R, Magnani CM,Tosi F, Negri C,Armanini D, et al. Clinical and hormonal effects of the 5-alpha reductase inhibitor finasteride in idiopathic hirsutism. J Clin Endocrinol Metab 1994;79:1115-8.
45. O"leary MP, Roehrborn C,Andriole G, Nickel C,Boyle P, Höfner K Improvements in benign prostatic hyperplasia-specific quality of life with dutasterida, the novel dual 5alpha-reductase inhibitor. BJU Internacional. 2003; 92(3): 262-6.
46. Rhodes L, Primka RL, Berman C, et al. Comparison of finasteride (Proscar), a 5 alpha reductase inhibitor, and various comercial plant extracts in in vitro and in vivo alpha reductase inhibition. Prostate 1993;22:43-51
47. Rittmaster RS. Clinical relevance of testosterone and dihydrotestosterone metabolism in women. Am J Med 1995;98(1A):17S-21S.
48. Roberts J, Hordinsky M, Olsen E, Savin R, Bergfeld W, Price V, et al. (1998).The effects of finasteride on post-menopausal women with androgenetic alopecia . Hair Workshop, Brussels, Belgium, May 2-3, p. 16.
49. Roehrborn CG, Boyle P, Nickel JC et al: Efficacy and safety of a dual inhibitor of 5-alpha-reductase types 1 and 2 (dutasterida) in men with benign prostatic hyperplasia. Urology 2002; 60(3): 434-446
50. Stoner E.: The clinical effects of a 5 alpha-reductasa inhibitor, finasteride, on benign prostatic
51. Stoner E.: Three-year safety and efficacy data on the use of finasteride in the treatment of benign prostatic hyperplasia. Urology 1994; 43 (3): 284- 292.
52. Study. European Urology 1993; 24 (1): 20-26.
53. Walsh PC. Hiperplasia benigna de la próstata. En: Walsh P, Stamey T, Vaughan D. (Eds). Campbell Urología, Vol. 2, 6th ed. Buenos Aires: Editorial Panamericana, 1994.
54. Young RL, Goldzieher JW, Elkind – Hirsch K. The endocrine effects of spironolactone used as an antiandrogen. Fertil Steril 1987;48:223-8.
Autor:
Dra. Mireille Emmanuelle Brambila
Higiene mental – Trastornos y enfermedades somáticas
Mexicali Baja California.
México 2014
Página anterior | Volver al principio del trabajo | Página siguiente |