Plasticidad neuronal en los niños para el tratamiento de lesiones neurolingüisticas (página 2)

2. Factores que intervienen en la plasticidad y regeneración neuronal

Regeneración axónica y dendrítica

Todas las neuronas son capaces de regenerar su axón y sus dendritas cuando estas son lesionadas o destruidas. En el sistema nervioso periférico se logra una restitución anatómica completa cuando la lesión afecta al axón distalmente a una división colateral (Los axones amputados del cabo proximal dentro de una extensión nerviosa periférica, cuando se ponen en contacto con su lado distal, reinervan el órgano periférico denervado por la lesión, ya bien sea motor o sensitivo el nervio dañado).

La colateralización es otro proceso que ocurre en el sistema nervioso periférico que consiste en la emisión de colaterales en las ramas terminales de axones intactos, que van a inervar fibras musculares de unidades nerviosas denervadas cercanas.

Supervivencia

Las lesiones que ocurren en el sistema nervioso (agudo, crónico, traumático, vascular, infeccioso) pueden ser destructivas en mayor o menor medida, permitiendo que una población neuronal sobreviva.

Cuando una neurona queda aislada funcionalmente, sin conexión sináptica, se atrofia y muere. Ocurren intercambios metabólicos en las terminales sinápticas de los axones y en la producción de factores de protección y crecimiento en las regiones sinápticas afectadas, actuando estos en una interacción constante entre las neuronas sinápticamente relacionadas y entre las neuronas y sus efectores o receptores y dicha interacción se realiza mediante elementos químicos que viajan en el flujo axonal, en ambos sentidos.

De aquí que cuando una neurona queda aislada o se interrumpe su conexión sináptica degenera y muere. Esta interacción protectora disminuye con el tiempo y debe representar un factor importante en el envejecimiento y en algunas enfermedades degenerativas en las cuales la enfermedad neuronal tiene una marcada sistematización.

Estudios han demostrado que existen factores capaces de proteger o dejar sin protección a las neuronas expuestas a la acción favorable o desfavorable de otras sustancias endógenas o exógenas al SNC.

Desenmascaramiento

Se define como el uso de sinapsis existentes pero poco o nada funcionales hasta ese momento. Cada neurona establece en su campo dendrítico un número elevado de conexiones sinápticas que la relacionan, en variadas escalas de intensidad con un número elevado de otras neuronas, en ocasiones procedentes de distantes y diferentes niveles del SN. Pongamos el ejemplo de la motoneurona espinal llamada "vía final común". Siendo neuronas con un gran campo dendrítico presenta miles de contactos sinápticos procedentes de varios niveles del SN, de las motoneuronas corticales por la vía piramidal directamente o mediante neuronas intercaladas del propio segmento espinal, de las neuronas retículoespinales del tronco cerebral, de las neuronas vestíbulo-espinales, rubroespinales etc.

.El desenmascaramiento puede entenderse en el proceso de rehabilitación por el efecto del "entrenamiento repetitivo", cuando tras una lesión se procura restablecerla organizando nuevas vías en la recuperación del movimiento normal. Al principio en un paciente hemipléjico se nota la dificultad para realizar movimientos con el lado lesionado y como con los ejercicios mejoran.

Reorganización de funciones

En el proceso de rehabilitación de un paciente con lesión neurológica existe un reordenamiento de las funciones pérdidas. Un ejemplo sucede en pacientes con lesiones en el área de Broca que presenta una afasia motriz. Estos pacientes se recuperan al término de un período de rehabilitación activa, esta reorganización se realiza en zonas contiguas al área de Broca lesionada.

Intervienen los factores de regeneración-colateralización y desenmascaramiento en el reordenamiento de la función pérdida en áreas aledañas en las aferencias excitatorias e inhibitorias de las neuronas lesionadas y otras no lesionadas.

Capacidad disponible

Se refiere a que la capacidad anatomofuncional en el SN del hombre es tan superior a sus propias necesidades que garantiza un funcionamiento adecuado en situaciones de pérdida de funciones o lesiones al sistema nervioso.

El sistema nervioso está organizado anatómica y funcionalmente por determinadas unidades integradas en niveles progresivos de complejidad, creando nuevas relaciones en virtud del aprendizaje, la memoria y la experiencia.

Patrones de activación

Está demostrado que las propiedades funcionales de las unidades motoras (UM) están en dependencia de los patrones de activación de las motoneuronas. Esto quiere decir que las fibras musculares a pesar de su alto grado de especialización tienen la capacidad de cambiar sus propiedades bioquímicas, fisiológicas y estructurales en respuesta a los cambios en los patrones de activación de sus neuronas. Estos cambios consisten en aumento de la densidad capilar, de las enzimas oxidativas y de la resistencia a la fatiga. 6

Sistemas de neurotransmisión en la plasticidad neuronal

– Sistema N-metil-D-aspartato (NMDA) receptor para glutamato: está implicado en los mecanismos de facilitación intracortical y su inhibición es capaz de bloquear la capacidad plástica del córtex.

– Sistema gabérgico (GABA): la inhibición ejercida por el sistema GABA es vencida por los cambios neuroquímicos que siguen a la lesión en los que está implicado el glutamato, para dar paso a los cambios plásticos necesarios para la recuperación en la plasticidad rápida. A largo plazo, la disminución del tono inhibidor mediado por GABA precede al desenmascaramiento de sinapsis silentes y la consolidación de vías alternativas vecinas o contralaterales, para preservar o suplir la función dañada. Se tiene evidencia de que tanto la privación sensorial como la estimulación ejercen cambios en diferentes sentidos sobre la actividad gabérgica.

– Sistema colinérgico (Ach): en relación con el sistema glutaminérgico, desempeña un papel en la morfogénesis cortical.

– Sistema serotoninérgico: implicado en la formación y mantenimiento de nuevas sinapsis (5HT2A).7

Se señalan ocho factores relacionados con la reorganización de las funciones después de lesiones cerebrales.

a) El sustrato neural.

b) Una terapia adecuada.

c) La edad.

d) El tiempo.

e) La motivación.

f) El ambiente (entorno).

g) La familia.

NOTA: La atención física por parte de los partes brindándoles lo que llamamos un amor familiar podría jugar una función en el mantenimiento de la química del cerebro, arquitectura cerebral y posiblemente algunas funciones mentales.8

h) El médico. 8

3. Como actúa la plasticidad neuronal en los niños con lesiones neurolinguisticas?

Antes de conocer como actúa la plasticidad neuronal en niños consideraremos varios tipos de plasticidad neuronal en donde se consideran factores tales como la edad de los pacientes, la naturaleza de la enfermedad y de los sistemas afectados.

Por edades:

a) plasticidad del cerebro en desarrollo,

b) plasticidad del cerebro en periodo de aprendizaje.

c) plasticidad del cerebro adulto.

Por patologías:

a) plasticidad del cerebro malformado,

b) plasticidad del cerebro con enfermedad adquirida.

c) plasticidad neuronal en las enfermedades metabólicas

Por sistemas afectados:

a) plasticidad en las lesiones motrices.

b) plasticidad en las lesiones que afectan a cualquiera de los sistemas sensitivos.

c) plasticidad en la afectación del lenguaje.

d) plasticidad en las lesiones que alteran la inteligencia. 9

Los estudios neurobiológicos que aportan datos sobre las áreas correspondientes al lenguaje y su configuración en un momento determinado del neurodesarrollo nos han permitido ir conociendo y entendiendo cada vez mejor la función del lenguaje y su comportamiento tras la lesión. Sabemos que niños de 4 años de edad tienen muy bien localizada la representación del lenguaje, en el hemisferio izquierdo, prácticamente igual que en el adulto. Sin embargo, la corteza cerebral involucrada en las funciones lingüísticas también es sensible a la experiencia, de forma que los locus relacionados con los procesos de lenguaje no son estables en el tiempo –incluso en el adulto–, y se expanden o contraen según la experiencia y las necesidades. Inicialmente ocupan áreas más amplias en el córtex perisilviano, que van concentrándose conforme se alcanza la competencia en el lenguaje, en base a una mayor complejidad y nivel de especialización, de forma que las áreas periféricas que originariamente se relacionaron con el lenguaje retienen esta habilidad como capacidad secundaria latente, capaz de suplir o completar la función lingüística en caso de lesión del área primaria.

A este respecto, son interesantes los estudios sobre lateralización cerebral llevados a cabo en niños afásicos. Inicialmente, y en condiciones fisiológicas, la especialización del lenguaje en un hemisferio u otro es igual de buena y tras una lesión puede establecerse en el lado contralateral, con mayor facilidad en el niño que en el adulto. Mediante la obtención de mapas funcionales cerebrales durante la realización de tareas lingüísticas, la demostración de cómo es posible la transferencia de las funciones del lenguaje al hemisferio derecho cuando los circuitos de lenguaje, clásicamente localizados en el hemisferio izquierdo, se han dañado durante la etapa prenatal.10Con la maduración cerebral, el lenguaje va estableciéndose gradualmente en el hemisferio izquierdo, hasta que en la pubertad se alcanza el modelo adulto de lateralización. Si en algún momento tiene lugar una lesión en el hemisferio izquierdo, la cronología de la lesión –la edad del niño cuando tiene lugar el daño– es la que marca el pronóstico futuro, tanto en cuanto a función del lenguaje como a alteraciones neuropsicológicas

asociadas.

Ya hemos hablado de la existencia de una pronunciada plasticidad cerebral poslesional durante la maduración postnatal del cerebro. Las lesiones del hemisferio izquierdo se asociarían a una mayor participación de la normal actividad del hemisferio derecho y de una atípica asimetría en las activaciones de la zona perisilviana durante las actividades lingüísticas, de forma más llamativa cuando la lesión tiene lugar en etapas precoces que cuando sucede en etapas más tardías en la vida. Estos postulados son demostrables por PET, ya que existe una diferencia en los patrones de activación por regiones implicadas en el lenguaje entre el grupo de pacientes con lesión temprana del hemisferio izquierdo y el grupo en el que se produce la lesión de forma tardía. Es decir, las lesiones producidas de forma temprana desencadenan una reorganización más profunda que incluye la transferencia del lenguaje al hemisferio derecho; en lesiones acontecidas más tardíamente, lo que tiene lugar es una reorganización cortical intrahemisférica, sobre todo a costa de áreas vecinas.

Como resultado de la plasticidad cerebral más pronunciada que sucede tras lesiones acontecidas en etapas tempranas, se ha evidenciado un aumento en la activación de regiones prefrontal, frontal inferior y parietal inferior, para el lenguaje expresivo, y regiones temporales inferior, temporal frontal y temporal superior, para el lenguaje receptivo.11 Probablemente, estas zonas corresponden a la amplia zona responsable de las funciones relacionadas con el lenguaje en etapas precoces, que con la maduración y complejidad creciente de las conexiones neuronales quedan libres en relación con este tipo de tareas, pero conservan de forma latente esta capacidad.

Por tanto, una lesión temprana, acontecida antes del año de vida, lleva a una reorganización extensa tanto del hemisferio derecho como del izquierdo. En esta amplia reorganización asistimos a una plasticidad adaptativa, pero también –y como consecuencia del gran potencial del cerebro– a una plasticidad patológica o mal adaptativa. La consecuencia de esta plasticidad patológica es la disminución tanto de las capacidades verbales como de las no verbales, con mayor morbilidad neuropsicológica. El daño tardío, por encima del año de edad, origina una reorganización más limitada, más organizada, con menos secuelas secundarias. Sin embargo, estos fenómenos están sujetos a una amplia variabilidad de respuesta individual dependiente de factores demográficos y clínicos (entre los que se encuentra la intervención temprana), además de la edad en el momento de la lesión. Esta variabilidad de respuesta está influida además por factores hormonales, de forma que, como describió Galaburda 12, los estrógenos protegerían frente a una plasticidad patológica; los varones serían el grupo donde se observarían los mayores estragos neuropsicológicos debido a este mecanismo maladaptativo de reorganización.

En conclusión, y al igual que ocurre en el córtex motor, existe evidencia de plasticidad cerebral en las regiones responsables del lenguaje tras un daño neurológico. Sin embargo, los mecanismos de plasticidad pueden ser diferentes que en el caso del dominio motor, siendo homotópico para el lenguaje y predominantemente no homotópico para el área motora, aunque no de forma exclusiva teniendo en cuenta la existencia de vías ipsilaterales.

Estudios realizados con PET en niños y adolescentes demuestran un mayor potencial para la reorganización interhemisferica homotópica (en el mismo hemisferio) en el caso del lenguaje en relación con el dominio motor. La reorganización interhemisferica de funciones motoras es generalmente más limitada y propia de edades tempranas. 13

Los niños afectados por patologías neurológicas logran un desarrollo aceptable a pesar de la existencia de factores de riesgo y mal pronóstico asociados a su patología. En muchas ocasiones, el daño estructural apreciable en la neuroimagen o los resultados de los tests predictivos iniciales no necesariamente se relacionan con el resultado y pronóstico final. Existe evidencia acerca de la influencia que sobre la plasticidad cerebral tiene la estimulación, pero no se conoce exactamente qué ocurre en el cerebro humano. Están implicados en la plasticidad cerebral tanto factores externos (la calidad de la rehabilitación y trabajo ofertados…), como factores propios de la ecología del niño (percepción de su enfermedad y ambiente familiar que lo rodea, factores demográficos, etc.) 14

Las alteraciones del lenguaje también tienen mejor recuperación cuando se producen en la niñez o en edades tempranas .Existen 2 explicaciones; la primera se refiere a que las áreas vecinas al sitio de lesión, pueden asumir la función del lenguaje, la segunda es que en etapas tempranas una lesión del hemisferio cerebral izquierdo puede ser sustituida por el hemisferio opuesto. Cualquier tipo de lesión anatómica, incluso muy severa, producida intrauterinamente o en época muy temprana de la vida extrauterina, puede ser minimizada en su expresión clínica por el efecto de la plasticidad verificado a través de las vías anatómicas de compensación. 15

4. Áreas del lenguaje con lesiones neurolingüísticas

Antes de conocer las áreas lesionados revisaremos que es la neurolinguistica,

La neurolingüística es la ciencia que estudia los mecanismos cerebrales que están en la base de la comprensión, la producción y el conocimiento abstracto del lenguaje, tanto en su forma oral y escrita como a través de signos.16

El déficit lingüístico ocasiona un déficit cognitivo creciente con el consecuente deterioro intelectual de la persona. Cuanto más temprana es la detección de la patología y cuanto más pronto se recurre al estímulo y a la rehabilitación, hay más posibilidades de éxito. En este caso es imprescindible el auxilio de la neurolingüística para acelerar los pasos en terreno seguro.

Ubicación cerebral del lenguaje

El lenguaje es predominantemente una función del hemisferio izquierdo, aunque algunas personas tienen el lenguaje en el lado derecho o incluso en ambos lados.

Una de las cosas que se descubrieron más tempranamente sobre el cerebro fueron los centros del lenguaje. Uno de ellos es llamado el área de Broca, en nombre del doctor que lo descubrió primero. Está localizada en la parte inferior del lóbulo frontal izquierdo. Un paciente que haya tenido un daño en esa área pierde la capacidad de hablar, lo que se llama afasia de expresión.

Otra área es el área de Wernicke, la cual está cercana a l área de Broca pero en el lóbulo temporal, justo al lado del cortex auditivo. Esta es donde entendemos el significado del lenguaje, y un daño en esta área te llevaría a una afasia de recepción, lo que significa que no serías capaz de entender lo que se te esté diciendo.

Ocasionalmente, alguien tiene un daño en las conexiones entre las áreas de Wernicke y Broca. Esto lleva a una afasia de conducción. Algunas personas con este problema pueden entender el lenguaje bastante bien, y pueden producirlo igualmente bien. Pero no pueden repetir algo que acaban de oír.

Otra área importante es el giro angular, justo por encima y debajo del área de Wernicke. Sirve como conexión entre los centros del lenguaje y el cortex visual. Si esta área es dañada, la persona sufrirá de alexia (incapacidad para leer) y agrafia (incapacidad para escribir). 17

Afasia de Broca:

La lesión se sitúa clásicamente en el área de Broca y su entorno y es típico que se extienda en cierto grado a lo largo de la cisura de Silvio. La naturaleza de los síntomas ha llevado a que también se denomine afasia expresiva o motora. En general, el lenguaje se caracteriza por una grave deficiencia de fluidez, es lento, trabajoso, dubitativo, a menudo se pronuncia una sílaba cada vez y hay gran dificultad en la articulación y perturbación de los rasgos suprasegmentales. Las operaciones son breves y se reducen a un estilo telegráfico, con una utilización limitada de los procesos normales de construcción gramatical. A menudo, se repiten palabras individuales la comprensión del lenguaje cotidiano es casi normal.

Afasia de Wernicke:

La lesión se localiza clásicamente en el área de Wernicke, aunque existe cierta variabilidad la naturaleza de los síntomas ha llevado a que se la denomine también afasia receptiva o sensorial. El lenguaje se caracteriza por su fluidez a veces excesiva y por la ausencia de dificultades de articulación si bien pueden a parecer varias pausas desiguales, habitualmente existe una perturbación severa de la comprensión, aunque obscurecida por una entonación normal. El habla muestra muchos patrones estereotipados, circunlocuciones secuencias inteligibles, errores en la elección de palabras y fonemas y problemas en la recuperación de palabras de la memoria.

Afasia Global:

Los síntomas son una combinación de los propios de la afasia de broca y de Wernicke severas. Existe una reducción casi total en todos los aspectos del lenguaje hablado y escrito. Las capacidades expresivas del paciente son mínimas y en la mayoría de los casos no mejoran con el tiempo. La comprensión del lenguaje hablado, inicialmente muy reducida, muestra una recuperación muy limitada. A veces se conoce este desorden como síndrome de afasia irreversible.18

5. Tratamiento de lesiones neurolingüísticas en base a la plasticidad neuronal

A la luz de los últimos estudios, surge la posibilidad de intervenir y modular la plasticidad cerebral con distintas estrategias:

– Desde el punto de vista físico, adecuando los programas de intervención, estimulación y rehabilitación a los conocimientos sobre los diferentes mecanismos con los que el córtex es capaz de adaptarse, la capacidad de plasticidad interhemisférica del córtex motor, la plasticidad cruzada para el córtex visual y auditivo, la reorganización homotópica o la transferencia contralateral en el córtex relacionado con el lenguaje, etc.

– Desde el punto de vista farmacológico, se puede apoyar o combinar la terapia física con la administración de fármacos que prolonguen o abran el período crítico para fomentar cambios neuroplásticos, como los inhibidores o antagonistas del tono gabérgico. Los estimulantes noradrenérgicos como las anfetaminas, incrementan la LTP por vías adrenérgicas y dopaminérgicas, favoreciendo la plasticidad sináptica que subyace a los procesos mnésicos y el aprendizaje. También parecen mejorar la recuperación de la función motora mediante terapia física.

– Desde el abordaje cognitivo y conductual, trabajando la atención durante la ejecución de las tareas, se aprende y se recuperan funciones más rápidamente. En cuanto a la recuperación de déficit cognitivo y funciones mentales superiores, incluyendo el lenguaje, antes de diseñar las estrategias de rehabilitación es imprescindible realizar una valoración neuropsicológica completa para determinar los componentes afectados del sistema, y cuáles son los conservados que pueden servir como apoyo y punto de partida a la terapia. Además, si conductualmente conseguimos un tono más adecuado, los estudios sugieren que este tono conductual actuaría facilitando la plasticidad neuronal a través de la estimulación noradrenérgica y serotoninérgica, fundamentalmente.

– La utilización de técnicas físicas como la TMS abre la posibilidad de aumentar la excitabilidad de la corteza que interese, facilitando su entrenamiento y posibilitando un incremento de la capacidad de aprender aquello que se entrene en las horas subsiguientes. La TMS prepararía a la corteza para la sesión de terapia, sea física o cognitiva, aumentando la capacidad y la velocidad de recuperación y aprendizaje.19

BIBLIOGRAFÍA

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13. Muller RA, Rothermel RD, Behen ME, Muzik O, Mangner TJ, Chugani HT. Differential patterns of language and motor reorganization following early left hemisphere lesion: a PET study. Arch Neurol 1998; 55: 1113-9.

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17. Boeree George. El cerebro y la corteza cerebral. Psicología General. Universidad de Shippensburg.www.psicologia-online.com/ebooks/general/corteza_cerebral.htm

18. Aspectos fisiológicos del lenguaje

www.antropos.galeon.com/html/lengua.htm

Autor:

Estudiantes de la Universidad del Tolima

Sexto semestre de Biología

Angelica Maria Sabogal

Jaqueline Agudelo

Juan Camilo Verdugo

Francy Gaitan Patarroyo

Jennifer Alejandra Castellanos

Gracias por su atención y esperamos una pronta respuesta