Enfermedades bacterianas del tomate (página 2)

El rango de hospedantes de P. solanacearum es extremadamente amplio; hay muchos hospedantes de importancia económica, así como también malezas hospedantes representadas en más de 30 familias de plantas, incluyendo monocotiledóneas, así como también dicotiledóneas. Las familias en las cuales muchos hospedantes son encontrados incluyen: Solanáceas, Musaceae, Asteraceae y Fabaceae.

Control

El uso de variedades resistentes/tolerantes es la mejor forma de control (Anexo 1, 2). Una vez que el patógeno se establece en un área de clima caliente, el control es muy difícil al menos que se usen variedades resistentes. Las rotaciones son de poco valor, debido al amplio rango de hospedantes. El cultivo de coliflor antes de tomate puede ser de algo de valor. Un período de cuatro meses sin cultivo incluyendo control de malezas fue bueno en Costa Rica. Otros controles incluyen erradicación de malezas hospedantes, usando trasplantes desarrollados en suelos libres del patógeno y mantenimiento de un alto nivel de nitrógeno en el suelo. Los tratamientos de cloropicrina de suelos de almácigos contaminados dio control en toda la temporada; el bromuro de metilo y el metam-sodio son menos efectivos. Las variedades de tomate con buena tolerancia a la marchitez bacteriana son: Venus, Saturn, Kewado, Rosita y una variedad japonesa (Durable Shinkuro).

Necrosis de la Médula

Pseudomonas corrugata Roberts & Scarlett

La necrosis medular fue reportada por primera vez en Inglaterra en 1978 y, después, en varios países europeos y en Estados Unidos. En Sinaloa, México fue identificada por primera vez en 1990, en tomates cultivados a campo abierto. Actualmente, en invernaderos puede llegar a ser un gran problema si no se evita la dispersión del patógeno durante la poda.

Síntomas

En el invernadero, en las primeras plantas afectadas, en las axilas foliares, aparecen lesiones café oscuras. En un corte longitudinal del tallo principal se puede observar que hay un oscurecimiento de la médula, la cual se ahueca. Las infecciones progresan hacia arriba a partir del hilo horizontal que sostiene a las plantas. Al principio el tejido externo parece sano, pero en la medida que la enfermedad progresa se pudre. Las raíces permanecen intactas. El follaje de las plantas enfermas se amarillea un poco y finalmente las plantas se marchitan, lo cual hace que éstas puedan localizarse fácilmente en el campo. En el invernadero es notorio que la enfermedad se incrementa con la poda. En el campo, el síntoma más fácilmente detectable es un amarillamiento de las hojas más viejas en plantas jóvenes. Una inspección más cercana de los tallos revelará cánceres necróticos, oscuros, hundidos, normalmente en un área donde las operaciones de la poda o los amarres han creado una herida. La coloración vascular se extiende por arriba y por abajo del cáncer. Generalmente, la formación de raíces adventicias acompaña a los cánceres del tallo (Foto 45, 46).

Desarrollo de la enfermedad

Al parecer, la bacteria penetra por heridas, ya que la enfermedad se inicia en donde la planta se recarga en el alambre horizontal o en el lugar de la herida provocada por la poda, principalmente cuando hay frutos. La enfermedad no es muy importante en campo abierto, pero si llega a serlo en invernaderos, en donde la poda es frecuente. En Sinaloa es común la poda de ramas y brotes, principalmente en los cultivares de hábito indeterminado, tanto en campo abierto como en invernaderos. Las neblinas y la suculencia de las plantas parecen facilitar la actividad de la bacteria causante de la enfermedad.

El tomate es el único hospedante en el cual aparecen los síntomas. Sin embargo, en los Estados Unidos, la bacteria ha sido aislada de raíces de plantas de alfalfa sin síntomas procedentes del invernadero pero no del campo.

Control

La enfermedad puede evitarse al restringir las operaciones hortícolas en el campo durante los períodos prolongados de humedad en las hojas. Evite la poda o pode primeramente las plantas sanas y después las enfermas. Cuando hay pocas plantas enfermas, es recomendable eliminarlas. Desinfestar la herramienta de poda, al menos, diariamente en formol. La inyección de estreptomicina a través del sistema de riego por goteo detiene el desarrollo de la enfermedad, solamente que se tiene que aplicar cuando menos durante tres veces con intervalos de cinco días. La inyección al suelo de Bacillus subtilis ayuda a evitar la diseminación a través del sistema de riego por goteo. Elimine las plantas enfermas cuando recién aparezcan las primeras plantas enfermas y la incidencia sea baja.

Pudrición del Tallo

Erwinia carotovora subsp. carotovora (Jones) Bergey et al

Esta enfermedad se presenta durante tiempos lluviosos y raramente llega a ser de importancia económica en campo abierto, pero en los invernaderos llega a ser de cuidado, debido a las podas frecuentes y la alta humedad relativa, principalmente durante los meses fríos.

Síntomas

El primer síntoma notable en el campo es una marchitez y amarillamiento del follaje durante la cosecha. En el invernadero la enfermedad es más severa y alcanza incidencias mayores que en campo abierto. Un examen más cercano revela la presencia de cánceres oscuros a lo largo del tallo y en las axilas de las hojas. Al igual que la necrosis de la médula, la médula se desintegra, resultando en un tallo hueco y la formación de raíces adventicias en los tallos afectados. La diferencia con la necrosis de la médula es que los tallos aparecerán húmedos y mucosos debido al desarrollo de la bacteria en el área de la médula (Foto 47). La bacteria también es agente causal de pudriciones suaves en poscosecha, en donde el tejido de la fruta llega a licuarse, con la pérdida completa de la textura.

Desarrollo de la enfermedad

Erwinia carotovora subsp. carotovora puede desarrollarse en la superficie de las plantas y causar pudriciones suaves en las partes suculentas, particularmente durante ambiente húmedo., principalmente cuando las neblinas son frecuentes y prolongadas. Esta bacteria puede diseminarse por medio de tormentas, insectos, maquinaria de cosecha, herramienta de poda, recipientes de cosecha y equipo de empaque. La bacteria no puede penetrar directamente a través de la superficie del tomate. Sin embargo, las heridas pequeñas, incluso las provocadas por las partículas de arena durante la cosecha, son lo suficientemente grandes para permitir la entrada de una bacteria y provocar el desarrollo de la infección y pudrición. Adicionalmente, los frutos de tomate sin heridas pueden llegar a infectarse cuando se lavan en agua sucia por medio de la infiltración a través de la cicatriz de la unión del fruto con el pedúnculo (quiche), la cicatriz floral o heridas, permitiendo que las bacterias causen deterioro eventualmente.

Control

El control de la pudrición del tallo es similar al de la necrosis de la médula. Para reducir las probabilidades de contraer la pudrición del tallo, evite llevar a cabo las operaciones de campo cuando el follaje esté húmedo. Evite la poda o pode primero las plantas sanas y después las enfermas. Desinfeste la herramienta de poda, diariamente, en formol, durante la noche en un recipiente cerrado. A la salida de cada surco, sumerja la herramienta de poda en soluciones que contengan bactericidas, como cobres, zinc, estreptomicina, gentamicina, etcétera, en concentración de 10 gramos por litro de agua. La inyección de estreptomicina u otro antibiótico agrícola, a través del sistema de riego por goteo, detiene el desarrollo de la enfermedad, solamente que se tiene que aplicar cuando menos durante tres veces (5 kilogramos por hectárea) con intervalos de cinco días. La inyección al suelo de Bacillus subtilis ayuda a evitar la diseminación a través del sistema de riego por goteo. Las prácticas de saneamiento también pueden ayudar a la disminución de la incidencia de enfermedad, como eliminar las plantas enfermas, principalmente cuando se inicia la enfermedad y la incidencia es baja.

Agalla de la Corona

Agrobacterium tumefaciens (Smith & Townsend) Conn.

La agalla de la corona, causada por la bacteria Agrobacterium tumefaciens (Smith y Townsend) Conn. Prácticamente se encuentra distribuida en todo el mundo y ataca 140 géneros pertenecientes a 61 familias de plantas dicotiledóneas; las monocotiledóneas son resistentes, con excepción de las familias Liliaceae y Araceae. En el estado de Sinaloa se le ha encontrado que ataca en la costa, aguacatero, rosales y hierbabuena y, en la sierra, al duraznero, pero no se ha encontrado naturalmente que ataque tomates. Los síntomas aquí presentados se originaron por inoculación artificial de las plantas.

Síntomas

El síntoma típico es la formación de agallas localizadas en el cuello, raíces y tallos (Foto 48): éstas son de tamaño variable. La localización común en el tomate es en la base del tronco, justo debajo del nivel del suelo, en la zona llamada "cuello o corona" que ha dado origen al nombre común de "agalla de la corona". Su tamaño es variable, y concuerda con la dimensión y vigor del órgano en que se localiza y oscila entre 2-4 cm o más de diámetro. La superficie de la agallas es de color semejante al tejido que las rodea, pero en algunas ocasiones se oscurece por la muerte de las células periféricas y por el efecto de las oxidasas producidas por la bacteria.

El patógeno

Bastón de 0.7-0.8 X 2.5-3.0 micras y se presenta solo o en pares. Capsulado, móvil, con 1-4 flagelos polares. Gram nagativo. Colonias en agar, pequeñas, blancas, circulares, lisas, brillantes, traslúcidas, enteras. En caldo, ligera turbidez con fina película. Leche tornasolada: leve coagulación, reducción del tornasol, reacción neutra a alcalina. Leve producción de indol. Produce poco ácido de glucosa, fructosa, arabinosa, galactosa, manitol y salicina. No hidroliza el almidón. Leve producción de nitritos. Temperatura óptima: 25-28°C, letal 51°C. Anaerobio facultativo.

Desarrollo de la enfermedad

A. tumefaciens sobrevive en residuos orgánicos en el suelo y es llevada a la corte infecciosa por insectos o por agua de salpique. La bacteria entra en las plantas solamente a través de heridas, se desarrolla intercelularmente e induce división celular no regulada, lo cual provoca la formación de agallas o tumores.

La presencia de bacterias vivas es necesaria por únicamente tres días. Durante este período, parte del Ti plasmidio, conocido como T-ADN, es transferido de la bacteria al genoma de la célula de la planta susceptible. El T-ADN se llega a integrar en el ADN nuclear de la planta y dirige la célula de la planta a: crecer y dividirse fuera de control y sintetiza sustancias químicas específicas de la agalla de la corona llamadas "opinas", las cuales pueden ser catabolizadas únicamente por las bacterias que hospedan un plasmidio Ti.

Este es un sistema parasítico único y se le conoce como "colonización genética", ya que la bacteria coloniza la planta hospedante con un pedazo de ADN, el cual redirige las actividades metabólicas de ese hospedante para beneficio de ella. Las agallas resultan de la división incontrolada de las células de la planta, así causando la hiperplacia. Los tumores que resultan no se limitan ellos mismos, debido a que sus células retienen la habilidad para dividirse mucho tiempo después de que las bacterias mismas han dejado de desarrollarse.

Las agallas generalmente salen de lenticelos de raíces laterales. Sin embargo, las agallas pueden desarrollarse donde quiera que el tejido de la planta esté herido. El tamaño de la agalla en una corte infecciosa determinada varía con el tamaño de la herida a través de la cual las bacterias entran. Así, una agalla pequeña se desarrolla alrededor de una herida pequeña, mientras que una agalla grande se forma alrededor de una herida grande.

La agalla de la corona puede afectar a 643 especies de plantas inoculadas artificialmente. Sin embargo, no todas las cepas de esta bacteria afectan todos los hospedantes. Mucho menos hospedantes son infectados naturalmente.

Control

Antes de plantar:

1. Sumergir las raíces de las plántulas de tomate en una suspensión de células (107 a 108 células/ml) de Agrobacterium rhizogenes K84, la cual no es patogénica.

2. La bacteria no deberá suspenderse en agua clorinada, exponerse a altas temperaturas ni a la luz solar directa.

3. Plantar inmediatamente después del tratamiento. El método protege plantas de la infección: no cura plantas infectadas.

4. La cepa K84 de Agrobacterium radiobacter produce un antibiótico que selectivamente inhibe la mayoría de las bacterias que causan la agalla de la corona. El antibiótico es llamado Agrocin 84 y pertenece a un grupo de antibióticos altamente específicos conocidos como bacteriocinas nucleótidas.

5. Lo mejor es no plantar en suelos infestados.

Permanente del tomate

Candidatus Liberibacter solanacearum" Liefting et al. 2009

Ca. Liberibacter psyllaurous

Garzón (1984 Y 1987) reportó la existencia en Guanajuato de una enfermedad a la cual nombró "permanente del jitomate" (EPT) por los síntomas que ocasionó al cultivar AC55VF. Posteriormente él reportó que esta enfermedad era causada por un fitoplasma. Actualmente se conoce con certeza que la causa es una bacteria que vive en el xilema de la planta. Esta enfermedad es de mayor importancia en el Bajío, pero poco a poco se ha ido diseminando hacia otras regiones frías y calientes de República Mexicana. La enfermedad puede causar daños del 30 al 95% de plantas infectadas.

Síntomas

Los síntomas del permanente se inician con una clorosis en los bordes de los foliolos de la hoja apical, estos tienden a ser lanceolados y presentan epinastia. Las hojas que terminaron su etapa de crecimiento adquieren una coloración verde oscura, de consistencia quebradiza, y apariencia cerosa debido a la presencia de un número menor de tricomas. El crecimiento de los brotes jóvenes se inhibe, hay necrosis en el ovario y la flor es abortada. Las hojas de la base quedan enrolladas hacia el haz en forma de "cuchara" que con su achaparramiento característico le da el nombre a esa enfermedad (Foto 49). La hoja o brotes axilares también pueden llegar a ser muy largos y el desarrollo de la fruta puede ser desigual.

Desarrollo de la enfermedad

La bacteria afecta el crecimiento y calidad de las plantas y reduce el rendimiento. Los síntomas en tomates pueden variar dependiendo de las variedades y las condiciones del medio ambiente en donde se esté desarrollando la planta, como puede ser invernaderos o campo. La bacteria se ha sido detectada en la fruta del tomate, la cual es la parte que se exporta, así como las hojas y tallos. Las frutas que no muestran ningún síntoma de la enfermedad pueden estar infectadas.

La enfermedad es transmitida por injerto y la paratrioza Bactericera cockerelli Sulc. (Orden: Homoptera, familia Psyllidae), la cual está ampliamente diseminado a lo largo de la República Mexicana. Este psilido puede dañar cultivos de papa y tomate cuando ocurren en poblaciones altas, pero en chile se reproduce abundantemente. Las ninfas (no adultos) succionan los jugos de las plantas hospederas produciendo efectos tóxicos (fitotoxemia e inyectando la bacteria Candidatus Liberibacter solanacearum. La paratrioza tiene un amplio rango de hospedantes de plantas cultivadas y no cultivadas. Se ha reportado que el chile y la papa son los hospedantes favoritos para que las hembras pongan sus huevos en comparación con otras solanáceas. Aunque la paratrioza es más comúnmente encontrada en miembros de Solanáceae, también han sido reportados en Amaranthaceae, Asclepiadaceae, Asteraceae, Brassicaceae, Chenopodiaceae, Convolvulaceae, Fabaceae, Lamiaceae, Lycophyllaceae, Malvaceae, Menthaceae, Pinaceae, Poaceae, Polygonaceae, Ranunculaceae, Rosaceae, Salicaceae, Scrophulariaceae, Violaceae y Zygophyllaceae.

Control

Se recomienda establecer una estrategia regional de manejo integrado que incluya:

Monitoreo. Antes de tomar decisiones inmediatas para el control de la paratrioza, es necesario realizar primero el monitoreo y muestreo de la plaga para conocer: cómo está distribuida la plaga, en qué estado biológico se encuentra, en qué cantidad, de donde proviene. Se recomienda establecer un riguroso monitoreo con trampas de color naranja o amarillo; muestreo de hojas y foliolos, y el uso de redes entomológicas para detectar la presencia de la plaga. Dado que los adultos de paratrioza se desplazan preferentemente por las corrientes de aire, es importante detectar la dirección de los vientos, pues es por donde van a iniciar las primeras migraciones a los cultivos.

Control cultural.

Eliminar la maleza hospedera y/o plantas voluntarias, en las áreas cercanas al cultivo.

Especies cultivadas: tomate, chile, berenjena, papa y todas las solanáceas.

Especies silvestres.: hierba mora o chichiquelite (Solanum nigrum), toloache (Datura stramonium), Jara o jarilla (Senecio salignus), mala mujer o duraznillo (Solanum rostratum).

Utilizar plántulas de tomate libres de huevecillos y ninfas.

Rotación de cultivos y poda de hojas, cuando se pronostica la presencia de la plaga.

Variedades resistentes.

En tomate aun no existen variedades comerciales resistentes a la bacteria.

Control biológico.

Comercialmente existen productos biológicos para el control de la paratrioza. No obstante, también se encuentran de manera natural dentro del cultivo, por lo que al realizar una aplicación con insecticidas se debe tomar en cuenta que no sean tan agresivos con la fauna benéfica. La paratrioza es afectada de manera natural por los entomopatógenos Paecilomyces fumosoroceus, Metarhizium anisopliae y Beauveria bassiana; por los depredadores león de los áfidos (Chrysoperla ssp.), la catarinita roja (Hippodamia convergens) y por las larvas de la avispita Tamarixia triozae.

Control legal.

Ordenamiento de la fecha de siembra para establecer una ventana sanitaria (periodo libre de cultivos hospedantes de la paratrioza), rotación o supresión de cultivos, verificación de trasplantes de tomate para evitar utilizar plantas o injertos contaminados y el manejo de residuos de la cosecha para eliminar focos de infestación de la plaga, a través de la destrucción de los residuos (rastrojos), inmediatamente después del término de la cosecha (NOM-081-FITO-2001).

Control químico:

Cuadro 24. Productos recomendados para el control de paratrioza

( )=Días a la cosecha

SL=Sin límite

*Sin registro

Imidacloprid (Confidor 350), acetamiprid (Rescate 20 PS), thiametoxam (Actara 25 WG), clothianidin (Clutch 50 WDG), Pymetrozine (Plenum 50 PH), sales potásicas de ácidos grasos (AgroSoapPlus), sales potásicas de ácidos grasos + extracto de neem (NimJa) o + extracto de ajo (XtraNeem), Beauveria bassiana (AgroBea), Paecilomyces fumosoroseus (AgroPae) y Metarhizium anisopliae (AgroMeta) son los insecticidas más prometedores para el manejo integrado de plagas en tomate de invernadero. El aceite hortícola (SunSpray), el aceite de neem (Trilogy), el extracto de neem (XtraNeem) y el extracto de ajo (XtraGarlic) tienen alguna habilidad para disuadir la oviposición del psilido del tomate.

Las aplicaciones al suelo de imidacloprid (Confidor 350) a tomates de invernadero tienen efecto adverso sobre el abejorro Bombus occidentalis (Greene), lo cual se manifiesta como actividad reducida dentro de la colmena, reducción de visitas a flores, y frecuentemente, supervivencia reducida.

Stolbur o Escoba de Bruja

Fitoplasma del stolbur de la papa

Sinónimo = stolbur del tomate

En México esta enfermedad está presente en tomate en el valle de Yurécuaro, Michoacán y parte de Guanajuato, en donde se han observado síntomas en tomate de variedades tipo saladette, más frecuentes hacia el final de la estación de cultivo (tiempo fresco). En algunas ocasiones la incidencia de la enfermedad muy alta, registrándose hasta 70% de plantas afectadas. Las infecciones tardías no afectan el rendimiento. La enfermedad también es importante en tomates y berenjenas en otros países, como en la República Checa, Rusia y Yugoslavia.

Síntomas

En tomates de campo, las hojas desarrolladas antes de la infección se ponen verde-amarillentas, sobre todo en los márgenes, los cuales pueden enrollarse hacia arriba. Las hojas recién formadas se vuelven más amarillas y más pequeño. Los tallos se vuelven delgados en el ápice y el crecimiento se detiene, pero se alargan en los sitios de la infección como resultado de formaciones anormales del floema, apareciendo como una banda verdosa acuosa de 1-2 mm de ancho, la cual se extiende hacia el xilema. Se desarrollan retoños laterales, dando a la planta un aspecto denso por la proliferación de éstos retoños (Foto 50). Los botones florales asumen una posición anormalmente erecta; los sépalos, cuyas venas desarrollan un color violeta, permanecen completamente unidos y el cáliz se agranda ("yema gigante").

Las flores, si ya están formadas cuando ocurre la infección, se vuelven similarmente erectas, puede ser estériles y los pétalos verdosos en lugar de amarillos. La distorsión es común, y los pétalos de flores joven se vuelven totalmente pequeños y verdes. Los pedúnculos son más gruesos de lo normal. El desarrollo de la fruta se detiene después de la infección. Las frutas Verdes ya formadas se vuelven sólido, se secan y se colorean muy lentamente. Puede ocurrir necrosis en el centro embrionario en las frutas más jóvenes. Los Pedúnculos de las frutas son más gruesos que en las plantas sanas, a pesar del tamaño de la fruta relativamente pequeña.

Desarrollo de la enfermedad

Como transmisores de la enfermedad han sido citadas las siguientes especies de chicharritas: Hyalesthes obsoletus, Aphrodes bicinctus, Euscelis plebeja, H. phytoplasmakosiewiczi, Macrosteles quadripunctulatus, etc. No se ha reportado transmisión por manejo de plantas ni a través de la semilla. El stolbur es fácilmente transmisible por injerto y también por Cuscuta spp. y Orobanche aegyptiaca. La enfermedad se ha observado en clima fresco. El fitoplasma de la papa ataca típicamente cultivos de plantas Solanáceas (45 especies). El principal hospedante económico son los tomates, papas, chiles y berenjenas. El fitoplasma tiene un rango de hospedantes aun más amplio (típicamente de una punta amarilla), por lo menos más de 16 especies en seis otras familias se han mostrado susceptibles, incluso las malezas de la familia Asteraceae, Convolvulaceae (Convolvulus arvensis) y Fabaceae (Trifolium sp.). En experimentos, el período de incubación del fitoplasma en el vector fue de aproximadamente 1-2 meses y 1 mes, respectivamente, para A. bicinctus y E. plebeja; mientras que para H. obsoletus, un período de la incubación de sólo 2-7 días se ha reportado. Los brotes de la enfermedad parecen ocurrir en ciclos, siendo favorecidos por veranos secos calientes que estimulan la migración del vector. En Bosnia y Herzegovina, el stolbur fue epifitótico en 1955 y 1964, pero entre estas fechas y después de 1965 sus niveles fueron bajos.

Control

Como ocurre con los virus, para retrasar la incidencia de plantas enfermas pueden tomarse las siguientes medidas:

v Eliminar las malas hierbas en el cultivo y los alrededores.

v No plantar junto a parcelas enfermas.

v Usar plantas sanas.

v Aplicar insecticidas adecuados contra los insectos vectores (cicadélidos) en el cultivo y en los alrededores de los lotes plantados. Las aplicaciones de jabón, aceite de neem y extracto de ajo han dado buenos resultados.

Punta Morada

Fitoplasma

La enfermedad es causada por un fitoplasma y se transmite vegetativamente (por la semilla) y mediante vectores (paratrioza o chicharritas). Generalmente los síntomas aparecen de 75 a 80 días de la siembra, y consisten en raquitismo de plantas, con hojas acartonadas y dobladas hacia el haz, y abultamiento de yemas axilares de en tallos. Se presenta aborto prematuro de la floración y coloración morada en la punta de las hojas apicales, con amarillamiento del resto del follaje. Se ha observado además, acortamiento de entrenudos, reducción de rendimiento, necrosis vascular y manchado del tubérculo

La enfermedad de la punta morada es raramente destructiva para garantizar medidas de control específicas. El control de malezas elimina fuentes de inóculo. Las aplicaciones de jabón, aceite de neem y extracto de ajo han dado buenos resultados.

Bibliografía

Arcy, C. J., Nault, L. R. 1982: Insect transmission of plant virases and mycoplasmalike and rickettsialike organisms. Plant disease 66:99-104.

Arslan, A., Bessey, P.M., Matsuda, K. and Oebker, N.F. 1985. Physiological effects of psyllids (Paratrioza cockerelli) on potato. American Potato Journal 62:9-21.

Balogh, B; Jones J.B; Momol, M.T., Olson, S.M; Obradovic, A, King P. and Jackson L.E. 2002. Efficacy of bacteriophage formulations for control of bacterial spot on tomato. Phytopathology 92:S6.

Bashan, Y., Okon Y. and Henis, Y. 1982. Longterm survival of Pseudamonas syringae pv. tomato and Xantlomonas campestris pv. vesicatoria in tomato and pepper seeds. Phytopathology 72.1143-1144.

Bashan, Y., Okon Y. and Henis, Y. 1942. Long-term survival of Pseudmnonas syringae pv. tomato and Xunthiimunas campesirix pv. vesicatoria in lomalo and pepper seeds. Phytopathology 72:1143-1144.

Basil, P. K. 1970. Temperature, an important factor determining survival of Corynebacterium michiganense In soil. Phyto pathology 60:825-827.

Basu, K. P. 1970. Temperature, an important factor determining survival of Coiynebacterium michiganense in soil. Phytopathology 60: 825-827.

Bonn, W. G. y Gitaitis, R. D. 1987. Ice nucleation and disease caused by Pseudomonas syringae pv. syringae in tomato transplants. (Abstr.) Phytopathology 77: 1729.

Borges, M. Lourdes, V. de. 1972 Mycoplasma and potato diseases. Potato Research 15, 187-199.

Bovey, R. 1956. Une nouvelle maladie à virus de la tomate en Suisse Romande. Annuaire Agricole de la Suisse 57, 599-611.

Bryan, M. K. 1930. Studies on bacterial canker of tomato. J. Agric. Res. (Washington, D. C.) 41: 825-851.

Bryan, M. K. 1933. Bacterial speck of tomatoes. Phytopathology 2.7:897-904.

Buddenhagen, I. W. y Kelman, A. 1964. Biological and physiological aspects of bacterial will caused by Pseudomonas solanacearum. Annu. Rev. Phytopathology 2: 203-230.

Buturovic, D. 1971. Contribution to the knowledge of stolbur and related diseases (mycoplasmoses) of potato in Bosnia and Herzegovina. Review of Research Works, Sarajevo Institute of Agricultural Research, pp. 31-42.

Cadena-Hinojosa, M. A. 1999. Potato purple top in Mexico: III. Effects of plant spacing and insecticide application. Rev. Mex. de Fitop. 17(2): 91-96.

Citir, A. 1985. Preliminary investigation of potato diseases caused by MLOs in Erzurum region. Journal of Turkish Phytopathology 14, 53-63.

Clark, M.F., Morton, A., Buss, S.L. 1989. Preparation of mycoplasma immunogens from plants and a comparison of polyclonal and monoclonal antibodies against primula yellows. Annals of Applied Biology 114, 111-124.

Cousin, M.T., Dafalla, G., Demazeau, E., Theveu, E., Grosclaude, J. 1989. In situ detection of MLOs for Solanaceae stolbur and faba bean phyllody by indirect immunofluorescence. Journal of Phytopathology 124, 71-79.

Cousin, M.T., Jouy, P. 1984. Comparative study of methods using Hoechst reagent and polychromatic stain for the detection of mycoplasma-like organisms in plants. Agronomie 4, 341- 346.

Cousin, M.T., Smith, I.M. 1988. The aster yellows complex. In: European handbook of plant diseases (Ed. by Smith, I.M., Dunez, J., Lelliot, R.A., Phillips, D.H., Archer, S.A.), pp. 121-124.

Chambers, S. C. y Merriman, P. R. 1975. Peirenalion and control of Pseudomonas tomato in Victoria. Aust. J. Agric. Res. 26: 657-663.

Chen, W. and Eehandi, E. 1982. Bacteriocin production and se in i selective medium for detec­tion, isolation, and quantification of Pseudomonas solanacearum in soil. Phytopathology 72 :.1IO-313.

Conlin, K. C. and McCarter, S. M. 1983. Effectiveness of selected chemicals in inhibiting Pseudomonas syringae pv. tomato in vitro and in controlling haclcrial speck. Plant Dis. 67:639-644.

Conover, R.A. and Gerhold, N. R. 1981. Mixture of copper and maneb or mancozed for control of bacterial spot of tomato and their compatibility for control of fungus diseases. Proc. Fla. State Hortic. Soc. 94:154-156.

Conover, R. A. 1954. Control of bacterial spol of tomato and pepper seedlings wilh agrimycin. Plant Dis. Rep. 38:405-409.

Cox, R. S., Conovcr R. A. and Sowell, G. Jr. 1956. Symptomatology of bacterial spot of pepper and lomato in southern Florida. Phytopathology -/6:582-584.

Crawford, D.L. 1914. Paratrioza cockerelli Sulc. the jumping plantlice or psyllidae of the new world. Bulletin 85. United States National Museum. P. 70-73.

Crill, P., Jones, J. P. and Burgis, D. S. 1972. Relative susceptibility of some tomato genotypes to bacterial spot. Plant Dis. Rep. 56:504-507.

Cuppels, D. y Kelman, A. 1974. Evaluation of selective media for isolation of soft-rot bacteria from soil and plant tissue. Phytopathology 64: 468-475.

Daniels, L.B. 1934. The tomato psyllid and the control of psyllid yellows of the potatoes. Colorado Agricultural College. Bulletin 410.

Davis, D. and Halmos, S. 1958. The effect of air moisture on the predisposition of tomalo to bacterial spot. Plant Pis. Rep. 42:110-111.

Dhanvantari, B. N. y Dirks, V. A. 1987. Bacterial stem rot of greenhouse tomato: Etiology, spatial distribution, and effect of high humidity. Phytopathology 77: 1457-1463.

Diab, S., Bashan,Y., Okon, Y. and Y, Henis. 1982. Effects of relative humidity on bacterial scab caused by Xanthomonas campestrisi pv. vesicatoria on pepper. Phytopathology 72:1257-1260.

Diachun, S. and Valleau, W. D. 1946. Growth and overwintering of Xanthomonas vesicatoria in association with wheat roots. Phytopathology 36.-277-280.

Doi, M. T., Yora, K. And Asuyama, H. 1967. Mycoplasma or PLT group like organisms found in the phloem elements of plant infected with mulberry dwarf, potato whitches broom, aster yellows, or paulownia witches broom. Annals of the phytopatological Society of Japan 33: 259-266.

Doidge, E.M. 1920. A tomato canker. J Dep Agric Union S Afr 1:718-721.

Echandi, E., and Sun, M. 1973. Isolation and characterisation of a bactcriophage for the identification of Corynebacterium michiganense. Phytopathology 63: 1398-1401.

Emmaiiy, D. A. and John, C. A. 1973. Comparison of yield loss lo bacterial canker of tomatoin a resistant and a susceptible variety. Plant Dis. Rep. 57.-787-788.

Emmatly, D. A., Scholt, M. D. and George, B. F. 1982. Inoculation technique to screen for bacterial speck resistance of tomatoes. Plant Dis. 66:993-994.

Enfinger, J. M., McCarler, S. M. and Juworski, C. A. 1979. Evaluation of chemicals and application methods for control of bacterial will of tomato transplants. Phytopathology 69.-637-640.

Farley, J. D. 1971. Recovery of Corynebacterium michiganense from over­wintered tomato stems by the excised-petiole incubation method. Plant Dis. Rep. 55:-654-656.

Farley, J. D. 1973. Spread and control of Corynebacterium michiganense in tomato transplants during clipping. Plant Dis. Rep. 57: 767-769.

Farley, J. D. and Milter, T. D. 1973. Spread and control of Corynebaterium michiganense in tomato transplants during clipping. Plan! Dis. Rep. 57:767-769.

Fatmi, M. y Schaad, N. W. 1988. Semiselective agar medium for isolation of Clavibacter michiganense subsp. michiganense from tomato seed. Phyto­pathology 78: 121-126.

Flaherty, J. E., Jones, J.B., Harbaugh, B.K., Somodi, G.C. and Jackson, L.E. 2000. Control of bacterial spot on tomato in the greenhouse and field with hmutant bacteriophages. HortScience 35: 882-884.

Forster, R. L. and Echandi, E. 1973. Relation of age of plants, temperature, and inoculation concentration to bacterial canker development in resistant and susceptible Lycopersicon spp. Phytopathology 63:773-777.

Forster, R. L., and Echandi, E. 1973. Influence of calcium nutrition on bacterial canker of resistant and susceptible Lycopersicon spp. Phytopathology 63:84-85.

Gardner, M. W. and Kendrick, J. B. 1923. Bacterial spoi of tomato and pepper. Phytopathology 13:307-3I5.

Gardner, M. W. y Kendrick, J. B. 1921. Bacterial spot of tomato. J. Agric. Res. (WiLshingwn. D. C.) 21: 123-256.

Gardner, M. W. and Kendrick, J. B. 1921. Tomato bacterial spot and seed disinfection. Purilue Agr. Exp. Sta. Bull. 251. 15 pp.

Garzón, T. J. A., Garza, C.A. y Bujanos, M.R. 1986. Determinación del insecto vector de la enfermedad de tipo viral "permanente del tomate" (Lycopersicon esculentum MilI.) en la región del Bajío. In: XIII Congreso Nacional de Fitopatología. Tuxtla Gutierrez, Chis. Resúmenes. Soc. Mex. de Fitopatología, A.C. p.30.

Gelz, S. D. W. Fulbrighl. and Slcvens, C.T. 1983. Scanning electron microscope of infection siles and lesion development on lomato fruit infected with Pseudomonas syringae pv. tomato. Phytopathology 73:39-43.

Gilaitis, R. D., Phatak, S.C., Jaworski C.A., and Smith, M. W. 1982. Resistance in tomato transplants to bacterial speck. Plant Dis, 66:210-211.

Gitaitis, R. D. 1990. Induction of a hypersensitivelike reaction in four-o"clock by Clavibacter michiganensis subsp. michiganensis. Plant Dis. 74: 58-60.

Gitaitis, R. D., Jones, J. B., Jaworski, C. A. y Phatak, S. C. 1985. Incidence and development of Pseudomonas syringae pv. syringae on tomato trans­plants in Georgia. Plant Dis. 69: 32-35.

Gitaitis, R. D., Sasser, M. J., Beaver, R. W., Mclnnes, T. B. y Stall, R. E. 1987. Pectolytic Xanthomonas in mixed infections with Pseudomonas syringae pv. syringae, P. syringae pv. tomato, and Xanthomonas campestris pv. vesicatoria in tomato and pepper transplants. Phytopathology 77: 611-615.

Gitaitis, R. D. y Beaver, R. W. 1990. Characterization of fatty acid methyl ester content of Clavibacter michiganensis subsp. michiganensis. Phytopathology 80: 318-321.

Goode, M. J. y Sasser, M. 1980. Prevention—The key to controlling bacterial spot and bacterial speck of tomato. Plant Dis. 64: 831-834.

Granada, G. A., y Sequeira, L. 1983. A new selective medium for Pseudomonas solanacearum. Plant Dis. 67: 1084-1088.

Gullegley, M. E. Jr. and Walker, J. C. 1949. Relations of environmental factors 10 bacterial wilt of tomato. Phytopathology 39:936-946.

Hayward, A. C. 1964. Characteristics of Pseudomonas solanacearum. Appl. bacteriol. 27: 265- 277.

Jackson, M. T. and Gonzalez, L. C. 1981. Persistence of Pseudomonas solanacearum (race 1) in a naturally infested soil in Costa Rica. Phytopathology 7/.-690-693.

Janes, M. J. 1936. Paratrioza cockerelli (Sulc) on tomatoes in Southwest Texas. J. Econ. Ent. 30:379.

Jones, J. B. 1991. Bacterial Spot. In: Compendium of Tomato Diseases, eds: JB Jones et al., APS press. p. 27.

Jones, J. B., Bouzar, H., Stall, R. E., Almira, E. C., Roberts, P. D., Bowen, B. W., Sudberry, J., Strickler, P. M., and Chun, J. 2000. Systematic analysis of xanthomonads (Xanthomonas spp.) associated with pepper and tomato lesions. Intl. J. Syst. Evol. Microbiol. 50:1211-1219.

Jones, J. B., Gitaitis, R.D. y McCarter, S. M. 1981. Fluorescence on single-carbon sources for separation of Pseudomonas syringae pv. syringae, P. syringae pv. tomato, P. viridiflava on tomato transplants. Plant Dis. 70: 151-153.

Jones, J. B., Lacy, G. H., Bouzar, H., Stall, R. E., and Schaad, N. W. 2004. Reclassification of the Xanthomonads associated with bacterial spot disease of tomato and pepper. Syst. Appl. Microbiol. 27:755-762.

Jones, J. B., McCarter, S. M. y Gitaitis, R. D. 1981. Association of Pseudomonas syringae pv. syringae with a leaf spot disease of tomato transplants in southern Georgia. Phytopathology 71: 1281-1285.

Jones, J. B., McCaner, S. M. and Smilley, D. R. 1981. A vacuum infiltration inoculation technique for detecting Pseudomonas tomato in soil and plant tissue. Phytopathology 71:1187-1190.

Jones, J. B., Obradovic, A., Balogh, B., Momol, M.T. and Jackson, L.E. 2002. Control of bacterial spot on tomato with bacteriophages. Phytopathology 92:S108.

Jones, J. B., Pohronezny, K. L. Stall, R.E. and Jones, J. B. 1986. Survival of Xanthomonas campestris pv. vesicatoria in Florida on tomato crop residues, weeds, seeds and volunteer tomato plants. Phytopathology 76:430-434.

Jones, J. B.. Pohronezny, K. L.. Stall, R. E. y Jones, J. P. I986. Survival of Xanthomonas campestris pv. vesicatoria in Florida on tomato crop residue, weeds, seeds, and volunteer tomato plants. Phytopathology 76: 430-434.

Jones. J. B., Woltz, S. S., and Jones, J. P. 1983. Effect of foliar and soil magnesium application on bacterial leaf spot of pepper. Plant Dis. 67:623-624.

Jong, J. de, and Honma, S. 1976. Inheritance of resistance to Corynehacterium tnichiganese in the tomato. Jour. Heredity 67:79-84.

Jong, J. de and Honma, S. 1977. Combining ability of three Lycopersicon species for resistance to Corynebacterium michiganense. Jour. Amer. Soc. Hort. Sci. /02/196-198.

Kaloostian, G.H. 1980. Psyllids. In: Vectors of plant phatogens. Harris, K.F. and K. Maramorosh Ed. New York, Academic Press. P. 87-91.

Kelman, A. 1953. The bacterial will caused by Pseudomonas solanacearum. N. C. Agric. Exp. Sin. Tech. Bull. 99, 194 pp.

Kelman, A. 1954. The relationship of pathogenicity in Pseudomonas solanacearum to colony appeaiance on a tetrazolium medium. Phytopathology 44:693-695.

Khurana, S.M.P., Singh, R.A., Kaley, D.M. 1988. Mycoplasma associated potato diseases and their control in India. In: Mycoplasma diseases of crops. Basic and applied aspects (Ed. By Maramorosch, K., Raychaudhuri, S.P.), pp. 285-316. Springer-Verlag, Berlin, Germany.

Klinkovski, M. 1957. Contribution to the knowledge on stolbur disease of potato. Proceedings of the 3rd Conference on Potato Virus Diseases, Lisse-Wageningen, 24-28 June, 1957, pp. 264-277.

Koller, W. 1998. Chemical approaches to managing plant pathogens. In: Handbook of Integrated Pest Management, ed. JR Ruberson, Dekker.

Kucharek, T. 1994. Bacterial spot of tomato and pepper. Plant Pathology Fact Sheet, PP-3, 2 pp.

Libman, G., Leach, J. G. and Adams, R. E. 1964. Role of certain plant parasitic nematodes in infection of tomatoes by Pseudomonas solanacearum. Phytopathology 54:151-153.

Liefting, L.W., Weir, B.S., Pennycook, S.R., y  Clover, G.R.G. 2009. 'Candidatus Liberibacter solanacearum', associated with plants in the family Solanaceae. iIternational Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology 59: 2274-2276.

Lin, N.S., Hsu, Y.H., Hsu, H.T. 1990. Immunological detection of plant viruses and a mycoplasmalike organism by direct tissue blotting on nitrocellulose membranes. Phytopathology 80:824-828.

Louws, F. J., Wilson, M., Cambell, H. L., Cuppels, D. A., Jones, J. B, Shoemaker, P. B., Sahin, F. and Miller, S. A. 2001. Field control of bacterial spot and bacterial speck of tomato using a plant activator. Plant Disease 85:481-488.

Marchoux, G. Giannotti, J. Laterrot, H. 1969. Le stolbur P, une nouvelle maladie de type jaunisse chez la tomate. Symptômes et examen cytologique des tissus au microscope électronique. Annales de Phytopathologie 1, 633-640.

Marchoux, G., Rougier, J. 1987. Une nouvelle affection des solanées maraîchères: la maladie des proliférations et petites feuilles. Phytoma No. 392, pp. 53-54.

Marco, G. M. and Stall, R.E. 1983. Control of bacterial spot of pepper initiated by strains of Xanthomonas campestris pv. vesicatoria that differ in sensiti- vity to copper. Plant Disease 67: 779-781.

Martin, C., French, E. R. and Nydegger, U. 1982. Strains of Pseudomonas solanacearum affecting Solanaceae in the Americas. Plant Dis. 66:458-460.

McCaner, S. M., Jones. I. B., Gilaitis, R. D. y Smitley, D. R. 1983. Survival of Pseudomonas syringae pv. tomato in association with tomato seed. soil. host tissue, and epiphytic weed hosts in Georgia. Phytopathology 73: 1393-1398.

McKeen, C. D. 1973. Occurrence, epidemiology, and control of bacterial canker of tomato in southwestern Ontario. Can. PI. Dis. Survey 5:127-130.

Mclnnes, T. B., Gitaiiis. R. D., McCaner, S. M., Jaworski. C. A. y Phatak. S. C. 1988. Airborne dispersal of bacieria in tomato and pepper transplant fields. Plant Dis. 72: 575-579.

Morion, D. J. 1966. acterial spot development in excised pepper and lomalo leaves at several temperatures. Phytopathology 56:1194-1195.

Munyaneza, J., Sengoda V., Crosslin J., Garzon-Tiznado J., Cardenas-Valenzuela, O. 2009. First Report of Candidatus Liberibacter solanacearum in Tomato Plants in Mexico. Plant Disease. 93:1076.

Nayudu, M. V. and Walker, J. C. I960. Bacterial spot of lomato as influenced by temperature and by age and nutrition of the host. Phytopathology 50:360-364.

Obradovic, A., Jones, J. B., Momol, M. T., Olson, S. M., King, P. and Balogh, B. 2002. Management of tomato bacterial spot in the field by foliar applications of bacteriophages and SAR inducers. Phytopathology 92:S60.

Páramo Menchaca, V. 2007. Control de paratrioza, pulgón saltador o psílido de la papa y el tomate. Productores de Hortalizas.

Person, L. H. 1969. Preservation and virulence of Xanthomonas vesicatoria isolates maintained in sterilized tap or distilled water. Plant Dis. Rep. 53:927-929.

Peterson, G. H. 1963. Survival of Xanthomonas vesicaloria in soil and diseased lomalo planls. Phytopalhology 53: 765-767.

Pilowsky, M. and Zutra, D. 1982. Screening wild tomatoes for resistance to bacterial speck pathogen (Pseudomonas tomato). Plant. Dis. 65:46-47.

Pohroneiny, K. L. y Volin, R. B, 1983. The effect of bacterial spot on yield and quality of fresh market tomatoes. HortScience 18; 69-70.

Pohronezny, K. L., Moss, M. A., Danker, W. and Schenk, J. 1990. Dispersal and management of Xanthomonas campestris pv. vesicatoria during thinning of direct seeded tomato. Plant Disease 74:800-805.

Ramirez Ornelas, D; Cambero Ramirez, L.M. 2006. Bayer Boletín técnico de Paratrioza o pulgón saltador del tomate y la papa. CropScience 2006. www.bayercropscience.com.mx.

Ramírez-Villapudua, J. 1991. Enfermedades de Hortalizas (edición agotada). Universidad Autónoma de Sinaloa. Edición de 1,000 ejemplares, de 105 páginas. Culiacán, Sinaloa, México.

Ramírez-Villapudua, J. 1991. Sensibilidad de Xanthomonas campestris pv. vesicatoria (Doidge) Dye, causante de la mancha bacteriana en chile, al fungicida triforine. XVIII Congreso Nacional de Fitopatología de la Sociedad Mexicana de Fitopatología, Puebla de Los Angeles, del 24 al 26 de julio de 1991. Pág. 174.

Ramírez-Villapudua, J., López-Villapudua, J.R. y López-Villapudua, C. 1990. Enfermedades del tomate (Lycopersicon esculentum) en Yurécuaro y Thanuato, Michoacán. XVII Congreso Nacional de Fitopatología de la Sociedad Mexicana de Fitopatología, Culiacán, Sinaloa, México. Pág. 57. Investigación.

Ramírez-Villapudua, J. y Sáinz-Rodríguez, R.A. 1994. Manejo integrado de enfermedades en hortalizas. En Curso de Aprobación de Profesionales en el Manejo Fitosanitario de Hortalizas. Ed. Secretaría de Agricultura y Recursos Hidráulicos- Univ. A. de Sinaloa, pág. 118-122. Villa Gustavo Díaz Ordaz, Sinaloa, México. Del 10 al 14 de octubre de 1994.

Ramírez-Villapudua, J. y Sáinz-Rodríguez, R. A. 2002. Enfermedades y Plagas del Cultivo del Tomate. Agrobiológica, Culiacán, Sinaloa, México. Difusión. 65 páginas.

Ramírez-Villapudua, J., Espinoza-Torres, E.A. y Sáinz-Rodríguez, R. A. 1990. Ocurrencia endémica de la peca bacteriana (Pseudomonas syringae pv. tomato) en tomate saladatte (Lycopersicon esculentum) en Yurécuaro, Michoacán. XVII Congreso Nal. de Fitopatología de la Sociedad Mexicana de Fitopatología, Culiacán, Sinaloa, México. Pág. 11.

Ramírez-Villapudua, J. y Sáinz-Rodríguez, R. A. 1990. Reacción de genotipos de tomate (Lycopersicon esculentum) tipo saladette bajo condiciones de campo a Pseudomonas syringae pv. tomato causante de la peca bacteriana. XVII Congreso Nal. de Fitopatología de la Sociedad Mexicana de Fitopatología, Culiacán, Sinaloa, México. Pág. 64.

Ramírez-Villapudua, J. y Espinoza-Torres, E.A. 1989. Ocurrencia de la pudrición del tallo del tomate en campo por Erwinia carotovora spp. carotovora en Sinaloa. XVI Congreso Nacional de Fitopatología, Montecillo, México. Pág. 13..

Reckhaus, P., Reckhaus, S., Adamou, I. 1988. Stolbur disease of plants in Niger. Plant Disease 72, 268.

Richards, B.L. 1928. A new and destructive disease of the potato in Utah and its relation to the potato psylla. Phytopatholgy 18: 140-141.

Savulescu, A., Pop, I. 1956. Contribution to the study of stolbur in Romania. Buletinul Stiintifie, Sectia de Biologie si Stiite Agricola 8:723-737.

Schneider, R. W. and Grogan, R. G. 1977. Tomato leaf trichomes, a habitat for resident populations of Pseudomonas tomato. Phytopathology 67:898-902.

Schneider, R. W. and Grogan, R. G. 1977. Bacterial speck of tomato: Sources ofinoculurn and eslablishmenl of a resident population. Phytopathology 67:388-394.

Secor G.A., Rivera V.V.,  Abad J.A., Lee I.-M., Clover G.R.G.,  Liefting L.W. , Li X, y De Boer S.H. 2009. Association of "Candidatus Liberibacter solanacearum" with Zebra Chip Disease of Potato Established by Graft and Psyllid Transmission, Electron Microscopy, and PCR. Plant Disease 93:574-583.

Sengoda V.G., Munyaneza J.E, Crosslin J.M, Buchman J.L., y Pappu H.R. 2009. Phenotypic and Etiological Differences Between Psyllid Yellows and Zebra Chip Diseases of Potato. American Journal of Potato Research Nov 2009

Shoemaker, P. B. and Echandi, E. 1976. Seed and plant bed treatments for bacterial canker of tomato. Plant Dis. Rep. 60:163-166.

Smitley, D. R. and McCarter, S. M. 1982. Spread of Pseadomonas syringae pv. tomato and role of epiphytic populations and environmental condilions in disease development. Plant Dis. (56:713-717.

Sonoda, R. M. and Augustine, J. 1978. Reaction of bacterial wilt resistant tomato lines to Pseudomonas solanacearum in Florida. Plant Dis. Rep. 62:464-466.

Speights, D. E., Halliwell, R. S., Home, C. W. y Hughes, A. B. 1967. A bacterial stem rot of greenhouse-grown tomato plants. Phytopathology 57: 902-904.

Stall, R. E. 1959. An cvalualion of spray materials for control of bacterial spot on field seedbed tomatoes. Plant bis. Rep. 43:725-728.

Sticher, L., MauchMani, B. and Métraux, J. P. 1997. Systemic acquired resistance. Annu Rev Phytopathol 35: 235-270.

Strider, D. L. 1967. Survival studies with the tomato bacterial canker organism. Phytopathology 57: 1067-1071.

Strider, D. L. 1969. Bacterial canker of tomato caused by Corynebacterium michiganense. A literature review and bibliography. N. C. Agric. Exp. Stn. Tech. Bull. 193. 110 pp.

Strider, D. L. 1969. Foliage blight phase of bacterial canker of tomato and survival of Corynebacterium michiganense in toxicants and in an air-dried condition. Plant Dis. Rep. 53:864-868.

Strider, D. L. 1970. Tomato seedling inoculations with Corynebacterium michiganense. Plant Dis. Rep. 54:36-39.

Strider, D. L. and Lucas, L. T. 1970. Variation in virulence in Corynebacterium michiganense. Plant Dis. Rep. 54:976-978.

Sutton, W. S. 1948. Bacterial spot of tomatoes, Agr. Gaz. 59:595-597.

Thayer, P.L. and Stall, R.E. 1961. A survey of Xanthomonas vesicatoria resistance to streptomycin. Proc. Fla. State Hortic. Soc. 75:163-165.

Thompson, G.J., Mynhardt, L. 1987. Tomato big bud disease in South Africa. Phytophylactica 19:109-111.

Thyr, B. D. 1969. Additional sources of resistance to bacterial canker of tomato. (Corynebacterium michiganense). Plant Dis. Rep. 53:234-237.

Thyr, B. D. 1969. Assaying tomato seed for Corynebacterium michiganense. Plant Dis. Rep. 55:858-860.

Thyr, B. D. 1971. Corynebacterium michiganense isolated from naturally infected Solarium triflorum. Plant Dis. Rep. 55:336-337.

Thyr, B. D. 1971. Resistance to Corynebacterium michiganense measured in six Lycopersicon accessions. Phytopathology 61:972-974.

Thyr, B. D. 1972. Virulence of Corynebacterium michiganense isolates on Lycopersicon accessions. Phytopathology 62:1082-1084.

Thyr, B. D. 1976. Inheritance of resistance to Corynebacterium michiganense in tomato. Phytopathology 66:1116-1119.

Thyr, B. D., Webb, R. E. Jaworski, C. A. and Ratcliffe, T. J. 1973. Tomato bacterial canker: Control by seed treatment. Plant Dis. Rep. 57:974-977.

Vakili, N. G. 1967. Importance of wounds in bacterial spot (Xanthomonas vesicatoria) of tomatoes in the field. Phytopathology 57:1099-1103.

Valenta, V., Musil, M., Misiga, S. 1961. Investigation on European yellows-type viruses. I. The stolbur virus. Phytopathologische Zeitschrift 42, 1-38.

Vaughan, L. K. 1944. Bacterial wilt of tomato caused by Phytomonas solanacearum. Phytopathology 34:443-458.

Volcani, Z. 1969. The effect of mode of irrigation and wind direction on disease severity caused by Xanthomonas vesicatoria on tomatoes in Israel. Plant Dis, Rep. 53:459-461.

Wilkie, J. P. Dye D. W. and Watson, D. R. W. 1973. Further hosts of Pseudomonas viridiflava. N. Z. Jour. Agr. Res. 16:3I5-323.

Youkin, S. G. 1943. Purple top wilt caused by the Aster Yellows virus. American Potato Journal 20:117-183.

Yunis, H., Bashan, Y., Okon Y. and Hcnis, Y. 1980. Weather dependence, yield loss, and control of bacierial speck of tomato caused by Pseudomonas tomato, Planl Dis. 64:937-939.

Yunis, H., Bashan, Y., Okon, Y. and Henis, Y. 1980. Two sources of resistance to bacterial speck of tomato caused by Pseudomonas tomato. Plant Dis. 64:851-852.

Zehr, E. 1969. Distribution, economic hosts, and variabilily of Ps. solanacearum E. F. Sm. in the Philippines. Ph.D. Thesis. Cornell Univ.. Ithaca. NY. 140 pp.

Zimmerman-Gries, S. 1970. Stolbur – a new potato disease in Israel. Potato Research 13, 146-150.

Autor:

José Ramírez Villapudua

Roque Abel Sáinz Rodríguez