Isquemia Crónica de Miembros Inferiores

Introducción

La enfermedad arterial periférica de los miembros inferiores constituye una de las presentaciones más frecuentes de la enfermedad arterioesclerótica .

La ateroesclerosis es la principal causa de isquemia en miembros inferiores en la mayoría de los pacientes (95%) , lo que conlleva un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares y muerte (1) .

La arterioesclerosis precoz ( edad inferior a los 50 años ) es considerada un factor de mal pronóstico , con tendencia a la progresión de la enfermedad , fracaso de los procedimientos de revascularización arterial y aumento del riesgo de complicaciones cardiovasculares (2) .

Los factores de riesgo más importantes para la progresión de la enfermedad en miembros inferiores son : el tabaquismo , la diabetes y el índice tobillo-brazo menor a 0,5 .

La mayoría de los autores recomiendan un tratamiento conservador y el seguimiento clínico exhaustivo de los pacientes con arterioesclerosis de inicio precoz y con menos grados de isquemia crónica de las extremidades inferiores (2) .

El tratamiento conservador ( no intervencionista ) se aplica , sobre todo en la claudicación intermitente , ya que tanto la isquemia aguda como en la isquemia crítica , se opta , en la mayoría de los casos por un abordaje quirúrgico , ya sea clásico o endovascular (3) .

En algunos casos ésta enfermedad genera , a causa del dolor isquémico , una gran limitación en los individuos afectados , con riesgo de pérdida de la extremidad afectada (4) .

Debido a esto se produce un enorme impacto socio-laboral , con una alto costo económico por incapacidad laboral temporal o permanente.

Epidemiología , etiología y factores de riesgo

La causa más frecuente de arteriopatía periférica de miembros inferiores es la ateroesclerosis , constituyéndose en la responsable del 95 % de los casos .

El resto de las etiologías están compuestas por la tromboangeítis obliterante (enfermedad de Leo Buerger ) , vasculitis como la enfermedad de Takayasu y de Horton ( arteritis de la temporal ) y raramente traumatismos con atrapamiento poplíteo , la degeneración quística de la media , la displasia fibromuscular o las arteritis específicas ( salmonella , lúes ) (1) .

La ateroesclerosis presenta una etiología multifactorial , aunque no aclarada definitivamente .

Entre los factores de riesgo que favorecen su aparición tenemos los factores no modificables ( sexo , edad , herencia ) y los factores modificables ( HTA, diabetes , tabaquismo , dislipidemias , obesidad , sedentarismo y stress ) .

Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de enfermedad vascular periférica son la edad , el tabaquismo y la diabetes más que la HTA .

De todos los factores de riesgo se reconocen con suficiente peso específico sobre la progresión de la enfermedad a nivel de las extremidades al tabaquismo , diabetes y a la cuantificación del grado de isquemia mediante el índice tobillo/brazo ( ITB )(3).

La enfermedad vascular en miembros inferiores es 20 veces más frecuente en diabéticos y está presente por término medio en el 13% de todos ellos .En el momento del diagnóstico el 8% de los diabéticos tiene evidencia clínica de isquemia en miembros inferiores , 10 años después del diagnóstico el porcentaje se incrementa hasta el 15% y a los 20 años de seguimiento llega al 45% .La diabetes es responsable del 50-70% de todas las amputaciones no traumáticas (8) .

La diabetes afecta con mayor frecuencia al sector fémoropoplíteo ( 26,3%) y tibial (63,6%) . Cuando existe afectación aortoilíaca hay mayor frecuencia de enfermedad coronaria y cerebrovascular asociada (1, 6 ) .

El tabaquismo es otro de los factores de riesgo más importantes. Los fumadores de 20 o más cigarrillos diarios tienen 3 veces más posibilidades de presentar claudicación intermitente que los no fumadores.

El 90% de los pacientes con enfermedad aortoilíaca y el 91% de los que tienen afección fémoropoplítea son fumadores (1,7) .

Además se estima que el 11% de los fumadores sufre una amputación ( 3 , 8 ) y en los fumadores ( > de 40 cigarrillos por día ) se triplica la necesidad de cirugía arterial directa (3 , 9).

Existe una relación establecida de peso variable entre las dislipidemias y la enfermedad vascular periférica ; un patrón característico para el desarrollo de ésta enfermedad es el de triglicéridos elevados con colesterol HDL bajo , siendo la tasa col.total/HDL la que mejor valor predictivo posee. La lipoproteína (a) constituye un factor de riesgo independiente para enfermedad arterial periférica (5).

El índice tobillo/brazo es posiblemente el factor pronóstico más importante. Los pacientes con índice tobillo/brazo mayor a 0.5 o presión de perfusión mayor a 70 mmHg no suelen evolucionar a formas graves de la enfermedad ni se ven abocados a la amputación (3,10).

La prevalencia de la enfermedad vascular periférica en miembros inferiores en la población entre los 25 y 65 años de edad es del 0.7% en mujeres y del 1.3% en hombres. En España alrededor de 1.600.000 de personas laboralmente activas presentan algún grado de isquemia crónica de miembros inferiores , afectando 1 de cada 5 trabajadores mayores de 55 años (1).

La prevalencia se incrementa con la edad , ya que se sitúa entre el 3-6% de la población de más de 60 años de edad .

En el estudio CAPRIE la incidencia de enfermedad vascular periférica fue del 19.2% , pero hay que tener en cuenta que éste estudio incluyó a pacientes con ateroesclerosis ya manifiesta .

Historia natural. Asociación con la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular

La isquemia crónica de miembros inferiores , la enfermedad coronaria y la enfermedad cerebrovascular son diferentes manifestaciones de la misma enfermedad o sea de arterioesclerosis .

Se considera que el 68% de los pacientes mayores de 60 años con arteriopatía periférica padecen un trastorno significativo de los territorios cardíaco y cerebral y el 40% de los pacientes con enfermedad coronaria o cerebrovascular significativa contraerán una isquemia en miembros inferiores , lo cual fue corroborado por le estudio CAPRIE en 19185 pacientes (11,12).

La evolución natural de la cardiopatía isquémica es sorprendentemente benigna ya que el 75% de los pacientes permanecerán estables o mejorarán aún la sintomatología isquémica. La causa de ésta evolución son : el desarrollo adecuado de redes colaterales efectivas para suplir el sector arterial afectado , la adaptación metabólica a la isquemia muscular y la modificación de los hábitos de la marcha por parte del paciente , más que por un incremento del flujo arterial o una regresión de la afectación arterioesclerótica (16).

Hace un tiempo Bloor estimó que el 25% de los pacientes claudicantes no inválidos se deteriorará en forma definitiva necesitando un tratamiento agresivo (cirugía arterial directa , tratamiento endovascular o amputación ) (14). Y dentro de éste grupo un tercio (7-9%) lo hace antes del primer año de la aparición de los síntomas quedando posteriormente una tasa anual de empeoramiento del 2-3% , menos del 5% necesitarán una intervención quirúrgica vascular para tratar su isquemia crónica y solamente entre el 1-2% del total sufrirán una amputación de la extremidad (14,15,16).

En general la tasa de amputación está situada entre el 2 y 3% ( teniendo en cuenta las tasas de Framingham y Basilea ) .

Los pacientes con claudicación intermitente tienen un riesgo 3 veces mayor de muerte , comparados con controles de la misma edad .

En el estudio de Basilea se objetivó la progresión arteriográfica del 63% de los partipantes a los 5 años del reclutamiento y el 66% de los sobrevivientes no presentaban claudicación invalidante (3,13) .

Como ya se mencionó previamente , los factores más relevantes asociados al incremento del riesgo de progresión son : el tabaquismo , la diabetes y el índice tobillo/brazo menor a 0.5 en el momento del diagnóstico (2) .

Si bien la posibilidad de pérdida del miembro es baja , éste grupo de pacientes presenta un riesgo muy incrementado de complicaciones cardiovasculares o muerte por causa cardiovascular. La incidencia anual de IAM no mortal es del 1 al 3 %.

La mortalidad a los 5,10 y 15 años es del 30%, 50% y 70% respectivamente.

La enfermedad coronaria es la causa de muerte más frecuente (40-60%) y la cerebrovascular sería la responsable de un 10-20% de todos los fallecimientos , mientras que la ruptura de un aneurisma aórtico sería responsable de un 10% y las causas no vasculares del resto de la muertes (16,17).

La obtención del índice tobillo/brazo constituye una excelente herramienta diagnóstica y pronóstica : si es menor a 0.90 la mortalidad a los 2 años es del 6.9% y si es mayor a 0.90 , la mortalidad es del 1.7% . Como es sabido un valor menor a 0.50 incrementa considerablemente el riesgo de muerte y enfermedad coronaria .

Diagnóstico

A ) – Clínico

Una buena anamnesis y un exámen físico minucioso suelen ser suficientes para realizar el diagnóstico en la mayoría de los casos , así como para determinar la gravedad y hasta la localización de la isquemia.

La claudicación intermitente de miembros inferiores es el síntoma guión de la arteriopatía periférica que se caracteriza por la aparición de dolor en pantorrillas, glúteos o muslos ( dependiendo del sitio de la obstrucción arterial ) , desencadenado al iniciar la marcha , alcanzando tal intensidad que obliga a detener la misma y por consiguiente el dolor cede , aliviando con el reposo.

Existen cuestionarios para la identificación de los pacientes con arteriopatía periférica en base a la presencia de la claudicación intermitente ej: el de la OMS y el de Edimburgo que son útiles para descartar la presencia de enfermedad en el individuo sano pero son moderadamente sensibles para confirmar el diagnóstico en pacientes con sintomatología ( 32.5% de falsos negativos , sensibilidad del 67.5% y especificidad del 99.8% ) (18,19).

En algunos casos el diagnóstico por medio de éstos interrogatorios puede ser muy dificultoso ya que el paciente puede percibir diferentes sensaciones o dolores que no son isquémicos y confundir al médico.

La enfermedad arterial periférica se clasifica en 4 grados o estadíos según Fontaine ( cuadro 1).

Cuadro 1 : Clasificación de Fontaine

Con respecto al exámen físico , a la inspección podemos encontrar : palidez , eritema , cianosis , edemas , ulceraciones , necrosis , pérdida del trofismo , sequedad , onicomicosis ,etc.

La palpación aporta datos sobre la temperatura del pié que por lo general está disminuída y se examinan por éste método los pulsos periféricos : femorales , poplíteos , pedios y tibiales posteriores.

Finalmente se pueden auscultar soplos , sobre todo a nivel inguinal ( arteria femoral superficial ) y en el rombo poplíteo ( arteria poplítea ).

No existiría una muy buena correlación entre la sintomatología , la palpación de pulsos distales y el índice tobillo/brazo (20).

La enfermedad arterial periférica se puede presentar de diversas formas ( gráfico 1 )

La obstrucción aortoilíaca se presenta como claudicación alta , es decir de glúteos o muslos y es bilateral ej. Síndrome de Leriche .

En cambio la claudicación por obstrucción fémoropoplítea es gemelar y unilateral , y la tibioperonea se manifiesta por dolor en el antepié o en la planta del pié.

B ) – Estudios vasculares no invasivos

Éstos permiten el diagnóstico de las lesiones y sus características como localización ,

extensión y repercusión hemodinámica .

El eco-Doppler dúplex color vascular nos aportará información sobre la localización de la obstrucción , la morfología de las lesiones ( calcificación de la pared arterial , placas de ateroma , ulceraciones , trombos intraluminales ) e información hemodinámica sobre la presencia o ausencia de flujo , características del mismo ( laminar , turbulento , velocidades pico distales ) .

Ésta estupenda herramienta diagnóstica , es favorable en su relación costo-efectiva y presenta una sensibilidad del 80-85% y una especificidad del 90-100% en la detección de obstrucciones a nivel de la arteria femoral común superficial o poplítea , en comparación con la angiografía , pero es mucho menos sensible en las arterias tibiales y peroneas.

La evaluación no invasiva cuenta también con el valioso índice tobillo/brazo , que tiene peso pronóstico. Es una prueba rápida , indolora y fácil de realizar. Un índice tobillo/brazo de 0.90 o mayor tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100% para descartar enfermedad arterial. En el caso de arteriopatía diabética o insuficiencia renal o causas que produzcan calcificación importante de la pared arterial , se pueden obtener índices por encima de 1.3 , por lo tanto no es diagnóstico.

La prueba de ejercicio proporciona una medida objetiva sobre la distancia a la cual el individuo claudica. Se puede realizar con ergometría ( en banda sinfín a velocidad de 3,5 km y pendiente 12º ) y también se puede medir el índice tobillo/brazo durante el ejercicio. Es un buen método para la confirmación del diagnóstico y para la valoración de la incapacidad funcional. Sólo aquéllos pacientes con una historia confiable de claudicación y un índice tobillo/brazo normal en reposo requerirían la prueba.

C ) – Estudios invasivos

La arteriografía ( angiografía por sustracción digital ) es el patrón "oro" para el diagnóstico anatómico final de la afección. Permite conocer la extensión , topografía de las lesiones y desarrollo de vasos colaterales en la oclusión arterial.

Es útil para realizar diagnóstico diferencial con otros procesos que cursan con isquemia aguda , especialmente los embolismos arteriales y sobre todo para planificar la estrategia quirúrgica.

La angiografía sólo debería emplearse para planificar la mejor opción de revascularización arterial , ya sea quirúrgica o endovasacular en el paciente isquémico , por el riesgo asociado de complicaciones graves – 0.1% – (que obliguen a efectuar algún tipo de intervención) o menos graves (0.7%). La mortalidad de del 0.15%.

La angiorresonancia magnética con gadolinio podría emplearse como alternativa a la angiografía para la selección de pacientes tributarios de tratamiento quirúrgico o endovascular. (2,16,17).

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son : la remisión de la sintomatología o reducción de la misma , mejoría y mantenimiento de la capacidad funcional y calidad de vida , la prevención de la recurrencia y las complicaciones coronarias y cerebrovasculares y la prevención de la trombosis.

El tratamiento puede ser médico o conservador o intervencionista , ya sea quirúgico o endovascular ( angioplastia con balón o stent ). En ocasiones ante el fracaso del tratamiento se puede requerir la amputación del miembro.

La decisión de considerar a un paciente con claudicación intermitente tributario de un tratamiento intervencionista debe tener en cuenta : una respuesta inadecuada al tratamiento conservador , una incapacidad física grave con limitación importante de la actividad laboral o deterioro grave de otras actividades cotidianas del paciente , morfología de la lesión arterial que augure el éxito inicial y a largo plazo de la lesión, y ausencia de una enfermedad asociada que limite la actividad física , independientemente de la claudicación y del pronóstico de vida del paciente (2,16).

A continuación se abordarán las diferentes estrategias del tratamiento médico conservador.

Tratamiento Médico o conservador

Consta de 3 pilares que son : el control de los factores de riesgo , el ejercicio físico supervisado y el tratamiento farmacológico específico del síntoma isquémico.

A ) – Control de los factores de riesgo

El objeto del tratamiento es evitar la progresión de la enfermedad arterioesclerótica local de miembros inferiores y la arterioesclerosis sistémica .

Tabaquismo

El primer paso lo constituye la abstención del tabaco. Como ya es conocido , el tabaquismo aumenta 2-3 veces el riesgo de contraer enfermedad vascular. La abstención de fumar reduce la progresión de la isquemia crónica de miembros inferiores y disminuye el riesgo de complicaciones o fallecimiento por causas cardiovasculares , aunque no incrementa la distancia de claudicación (16).

Diabetes Mellitus

Un control estricto de los niveles de glucemia no disminuye el riesgo de muerte o amputación relacionada con la enfermedad arterial periférica ni influye en la progresión de la enfermedad.

No obstante el control glucémico previene las complicaciones microvasculares y reduce significativamente el riesgo de IAM y otros eventos cardiovasculares.

Por ello la recomendación 23 del TASC sugiere un control agresivo de la diabetes con normalización de los niveles de azúcar en sangre. La glucemia en ayunas debe estar entre 80-120 mg/dl , el nivel postprandial debe ser menor a 180 mg/dl y la hemoglobina glicosilada debe ser menor a 7.0% (21).

Hipertensión Arterial

La HTA es uno de los principales factores de riesgo relacionados con la enfermedad arterial periférica.

El tratamiento de la HTA no ha demostrado mejorar la progresión de las lesiones ni modificar la distancia máxima de claudicación. Pero sí reduce el riesgo de IAM , ACV y muerte cardiovascular.

Para su control se recomienda seguir los lineamientos del JNC , pero teniendo en cuenta que una reducción muy agresiva de la presión arterial puede ocasionar claudicación a distancias menores , por lo cual se debe balancear el tratamiento.

Se pueden emplear los diuréticos tiazídicos como monoterapia o asociados a otros fármacos , a dosis usual entre 12.5-25 mg/día por ej. de hidroclorotiazida.

Debe tenerse en cuenta que en los pacientes diabéticos insulino-dependientes con claudicación intermitente los diuréticos pueden empeorar la secreción de insulina.

Los betabloqueantes se consideran contraindicados en la claudicación intermitente grave , aunque no afectaría en forma desfavorable las formas leves y moderadas.

Los antagonistas del calcio como las dihidropiridinas ( nifedipina , amlodipina ,

etc.) , el verapamil y el diltiazem , son opciones útiles sobre todo cuando se contraindican los betabloqueantes por EPOC o claudicación severa.

Los IECA en pacientes con enfermedad vascular periférica , reducen los eventos isquémicos en este tipo de pacientes , por encima de lo esperado de la reducción de las cifras de presión arterial. Hay que tener en cuenta que los IECA pueden originar un fracaso renal agudo reversible en pacientes con riñón único funcionante y estenosis de la arteria renal , estenosis bilateral o estenosis de la arteria renal con grave nefroangioesclerosis (21).

Dislipidemia

El control y tratamiento de los lípidos es fundamental para los pacientes con arteriopatía periférica , ya que no sólo mejora las cifras plasmáticas de colesterol , sino que mejora la función endotelial , reduce la progresión de la enfermedad o la estabiliza y aún regresa la placa de ateroma de la arteria femoral ( corroborado por angiografía ). Además la modificación del metabolismo lipídico se asocia a una estabilización de la placa de ateroma de las arterias coronarias y femoral que reduciría el riesgo de amputación (2,16).

Si el tratamiento dietético fracasa se recurre a la farmacoterapia. Las estatinas son los fármacos más ampliamente usados y están avalados por el peso de la evidencia de diferentes ensayos clínicos ( REGRESS , WOSCOPS , CARE , PLAC I y II , etc.).

El TASC en su recomendación 25 sugiere comenzar a tratar cuando el LDL está por encima de los 125 mg/dl ya que a partir de éstos niveles aumentan los eventos coronarios. Aunque la meta actual es reducir a menos de 100 mg/dl el LDL y a menos de 150 mg/dl los triglicéridos (16) .

B ) – Ejercicio Físico y Rehabilitación

Un programa de ejercicio físico puede producir una mejoría importante en el rendimiento físico y la capacidad para la marcha.

En un metaanálisis de 10 estudios que evalúo el efecto del ejercicio sobre la distancia recorrida en 291 pacientes con claudicación intermitente , se objetivó una mejoría en cuanto al tiempo caminado o la distancia recorrida entre el 25% y 210% , lo que concluyó en que debería alentarse a los pacientes con claudicación intermitente a realizar ejercicio durante al menos 30 minutos , 3 veces por semana y con una duración del programa no menor a 6 meses (22).

El metaanálisis de Gardner observó un incremento del 179% en la distancia recorrida hasta el comienzo del dolor y del 112% hasta la máxima claudicación a los 6 meses del tratamiento (24).

Existen varios mecanismos para explicar esta mejoría : incremento del flujo sanguíneo en el miembro isquémico a partir de la red colateral , mayor redistribución del flujo sanguíneo , mayor utilización periférica de oxígeno , aumento de los niveles de enzimas oxidativas en el músculo comprometido , aumento del número de mitocondrias , mejoría en la reología de la sangre con disminución de la viscosidad , decrecimiento del metabolismo anaeróbico y mejoría de la eficiencia de la marcha (1,4,23).

Por otra parte el ejercicio también contribuye al modificar los factores de riesgo por ej: mejora el metabolismo de la glucosa , reduce la concentración plasmática de colesterol y triglicéridos , y ayuda al abandono del hábito tabáquico.

Previo al inicio del programa de rehabilitación es necesario realizar una ergometría en cinta deslizante para conocer el umbral del dolor isquémico en las extremidades

y la respuesta hemodinámica periférica al ejercicio (25).

La cuantificación de la claudicación , así como su evolución está determinada por la distancia y el índice tobillo/brazo desde el punto de vista objetivo. La funcionalidad ambulatoria percibida por le paciente se puede medir a través de cuestionarios específicos (4,26).

En comparación con la angioplastia , el ejercicio físico es más eficaz en la mejoría de la capacidad funcional del claudicante , no difiere significativamente de la cirugía de revascularización arterial y no parece tener consecuencias graves para la salud del paciente (16).

La rehabilitación mediante ejercicio es un método no invasivo , barato, inocuo y efectivo en el tratamiento de los síntomas de la arteriopatía periférica.

Para los pacientes con claudicación intermitente se recomienda un programa de ejercicio con caminata en cinta , de 30 minutos de duración mínima y una frecuencia de 3 sesiones a la semana. Éste programa debe tener una duración no menor a los 6 meses.

C ) – Tratamiento farmacológico de la claudicación

Una de las primeras medidas es prevenir la aterotrombosis y esto se consigue en gran medida con el empleo de antiagregantes plaquetarios. En el contexto de la cardiopatía isquémica éstos disminuyen la aterotrombosis de miembros inferiores y así reducen los eventos cardiovasculares ( IAM , ACV , muerte vascular ).

Los principales agentes antiagregantes plaquetarios empleados en la arteriopatía periférica fueron : ácido acetil salicílico ( AAS ) , dipiridamol , clopidogrel y trifusal.

El estudio ATC ( Antiplatelet Trialist Collaboration ) que analizó diversas publicaciones en referencia a la prevención 2º de los eventos cardiovasculares en más de 100.000 pacientes con arterioesclerosis , objetivó una reducción del 25% en el IAM fatal y no fatal , ACV y muerte cardiovascular , en pacientes tratados con antiagregantes plaquetarios , mayormente AAS. Además en un subgrupo de 3295 pacientes con isquemia en miembros inferiores se observó una reducción del 15% en el número de eventos cardiovasculares en los pacientes que recibían AAS , y una reducción del 54% en el riesgo de cirugía de revascularización arterial vs. placebo , con una dosis baja de AAS ( 75-350 mg/día ) (27).

El TASC II aconseja que todos los pacientes con enfermedad arterial periférica , tanto sintomáticos como asintomáticos , deben ser considerados para tratamiento con AAS a bajas dosis ( 1º elección ) u otros antiagregantes plaquetarios acreditados para reducir el riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular (29).

En los últimos años , la aparición del clopidogrel demostró superioridad vs. AAS en pacientes con enfermedad arterial periférica tal como quedó demostrado en el estudio CAPRIE ; en éste se objetivó que en un subgrupo de 6452 pacientes con enfermedad arterial periférica , se redujo en un 23.8% el riesgo relativo de ACV isquémico , IAM o muerte cardiovascular en pacientes tratados con 75 mg/día de clopidogrel vs. AAS ( 3.7% vs. 4.9% diferencia no significativa ).

Esto motivó su aprobación por la FDA para su uso como antiagregante plaquetario en pacientes con arterioesclerosis ( incluyendo arteriopatía periférica ) en el contexto de la prevención 2º de complicaciones cardiovasculares , constituyendo una alternativa incluso superior a AAS (29).

En lo concerniente al empleo de la anticoagulación , las heparinas en sus diversas formas ( sódica , cálcica , bajo peso molecular ) están prácticamente limitadas a las formas agudas o críticas de la isquemia. Aunque existen pocos estudios sobre los anticoagulantes orales en la enfermedad arterial periférica con pacientes claudicantes severos , el TASC recomienda el uso de dicumarínicos para casos particulares de especial trombogenicidad o hipercoagulabilidad.

En la práctica no existe ningún medicamento que por sí solo haya demostrado eficacia clínica importante para eliminar completamente los síntomas y menos aún para sustituir el ejercicio.

La Pentoxifilina es un fármaco que modifica la hemorreología sanguínea , aumentando el flujo tisular mediante la reducción de la viscosidad sanguínea , aumentando la deformidad del hematíe , disminuyendo los niveles plasmáticos de fibrinógeno , y disminuyendo la agregación plaquetaria. Además disminuye la resistencia periférica y favorece el desarrollo de circulación colateral. Éste fármaco ha demostrado ( en forma no significativa ) mejorar la distancia de claudicación en pacientes con claudicación intermitente ( entre un 12-21% ) , sobre todo en pacientes con síntomas de 1 año de duración y un índice tobillo/brazo menor a 0.80 que puedan caminar desde los 50 hasta los 300 metros.

La dosis es de 80-1200 mg/día VO .

El naftidrofurilo y el buflomedil también han demostrado incrementar la distancia de la claudicación al compararse con placebo , pero las diferencias no fueron significativas.

El cilostazol , un inhibidor de la fosfodiesterasa III ( aumenta el AMP cíclico ) , tiene una acción inhibidora de la agregación plaquetaria , de la trombosis arterial y de la proliferación celular ; produce además vasodilatación y tiene un modesto efecto inotrópico positivo ( tipo milrinona ).

En un ensayo doble ciego el cilostazol en dosis de 100 mg 2 veces al día demostró un incremento del 47% en la distancia de claudicación , en comparación con un aumento del 13% en el grupo placebo ; el beneficio se produjo en todos los subgrupos del estudio y fue dosis-dependiente. Los pacientes que recibieron cilostazol mejoraron la capacidad física , incrementando el índice tobillo/brazo y elevando el HDL. El efecto adverso más frecuente fue cefalea en el 34% de los casos , diarrea , palpitaciones y acúfenos. No hubo un incremento de muerte o complicaciones cardiovasculares en relación al tratamiento (30,31).

Otros fármacos han fracasado o no han demostrado beneficios en la mejora de la claudicación.

Conclusiones

La importancia de la identificación del paciente con arteriopatía periférica severa , manifestada por claudicación intermitente , radica en dos puntos : primero , el diagnóstico de la enfermedad local , el grado de afección o compromiso del miembro y la posibilidad del tratamiento más adecuado sea conservador o intervencionista ( quirúrgico o endovascular ) ; y en segundo lugar el hallazgo de la enfermedad supone un compromiso sistémico importante ( arterioesclerosis sistémica ) con mayor progresión a los eventos o complicaciones cardiovasculares ( IAM , ACV, accidentes coronarios , aneurisma de aorta abdominal ) o muerte de origen cardiovascular. Es decir es un paciente de alto riesgo.

Así se espera que el 30% de los pacientes con claudicación intermitente que consultan , fallezcan antes de los 5 años , la mayoría por accidentes coronarios y cerebrovasculares. En cambio la posibilidad de intervención quirúrgica y amputación es baja.

La asociación de ésta evolución relativamente benigna a nivel local pero más peligrosa a nivel sistémico ha modificado la forma del enfoque de ésta patología , por ello se hace hincapié sobre el control de los factores de riesgo , modificación del estilo de vida y realización de prevención 2º coronaria , cerebrovascular y vascular.

Se debe así estratificar al paciente y conforme a ello establecer un abordaje conservador o más agresivo.

En los pacientes sintomáticos con claudicación intermitente se debe realizar inicialmente un abordaje conservador que incluya control de factores de riesgo

( abstención tabáquica , control glucémico , control de presión arterial , tratamiento de la dislipidemia ) , asociado al tratamiento farmacológico específico para la claudicación ( AAS o clopidogrel , cilostazol ) y en forma concomitante instaurar un programa de actividad física/rehabilitación para mejorar la distancia de la marcha e intentar mejorar o revertir la claudicación.

El tratamiento invasivo ( cirugía o tratamiento endovascular ) se reserva a pacientes con clara amenaza de pérdida de la extremidad o con lesiones severas y refractarias al tratamiento médico que invaliden al paciente en su vida diaria.

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Autor:

Dr. Gastón Mosso