Introducción
Antecedentes del problema.
En el mundo, las enfermedades cardiovasculares ocupan la cuarta causa de muerte, causando 12 millones de defunciones, y en los países desarrollados alcanza un 50% (1). En los Estados Unidos de América se producen cada año 1,5 millones de infartos agudos del miocardio (IAM en lo adelante), lo que representa alrededor del 30% aproximadamente de la mortalidad. En Alemania mueren cada año 113 mil personas por IAM y en España las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte para todas las edades y sexo. (2)
En Cuba esta constituye la primera causa de muerte, siendo responsable de casi el 80 % de la tasa de mortalidad del país, o lo que es lo mismo, uno de cada cuatro fallecidos en Cuba muere por IAM en ambos sexos. (3)
La magnitud del problema sanitario que origina la alta incidencia de IAM y los avances más recientes en el diseño de estrategias dirigidas a reducir la extensión del daño miocárdico. Han hecho un intento de mejorar la calidad de la asistencia prestada a estos pacientes. (1, 2)
En el perfil de la salud cubana, se caracteriza por el predominio de las enfermedades crónicas no trasmisibles entre las primeras causas de mortalidad. Desde hace más de 40 años las enfermedades del corazón encabezan nuestras estadísticas de salud como principales causas de muerte en todas las edades. (3)
El síndrome coronario agudo (SCA en lo adelante); Se produce por la erosión o ruptura de una placa ateroesclerótica que determina la formación de un trombo intracoronario. La cantidad y duración del trombo, junto con la existencia de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la ruptura desempeñan un papel fundamental en la presentación clínica de los diferentes SCA. En general el IAM se asociará a una trombosis más extensa y duradera, la angina inestable a un trombo más lábil, mientras que el IAM sin onda Q puede corresponder a una oclusión transitoria. Sin embargo la sintomatología clínica permite una diferenciación con suficiente certeza de los diferentes síndromes, lo que permite agrupar a los pacientes en dos grupos: con y sin elevación del segmento ST. (4, 5, 6, 7, 8, 9, 10)
Desde el siglo XVIII se conocía de la existencia de la Angina de Pecho; caracterizada por dolor opresivo precordial, acompañado de ansiedad y sensación de muerte inminente, cuadro éste que aún se mantiene. Ya, a finales del siglo pasado, se conocían los aspectos anatómicos del IAM, y no es hasta comienzos de éste, donde se relacionan los conocimientos clínicos con los patológicos. (4,10)
A pesar de algunas observaciones previas aisladas, se le atribuye a Herric la primera descripción del cuadro clínico del IAM, y a Valentín Fuste la explicación de su patogenia. Durante muchos años fue un diagnóstico poco frecuente pero tras la difusión de la electrocardiografía clínica pasó a considerarse una de las primeras causa de muerte en muchos países. (1, 2)
El IAM tiene lugar cuando una isquemia profunda y prolongada conduce a un daño irreversible de las células miocárdicas y a la necrosis de las mismas. En la mayor parte de los casos, esto es consecuencia de una oclusión coronaria de origen trombótico (1, 2, 5, 9). En raros casos puede producirse un Infarto por un espasmo coronario severo o prolongado en ausencia de cardiopatía coronaria subyacente. (4)
La mayoría de los IAM se producen como resultado de lesiones ateroscleróticas que se desarrollan en las arterias coronarias epicárdicas. Generalmente, las placas con mayor contenido de lípidos y cápsulas fibrosas más débiles sufren ruptura o fisuramiento, proceso mediante el cual se exponen sustancias que activan la agregación plaquetaria y la generación de trombina, con formación de un trombo en su superficie que obstruye total o parcialmente, la luz del vaso, a este fenómeno también contribuye, la motricidad anormal de la pared, por difusión endotelial, y liberación de sustancias constrictoras por las plaquetas activadas, tromboxano A-2 y serotonina. (5, 7)
La vulnerabilidad de la placa constituye un área de intensa investigación y se considera de naturaleza multifactorial, al igual que la aterogénesis y la trombogénesis. Factores inmunológicos, bioquímicos, endocrinos y hemodinámicos, se conjugan para determinar la inestabilidad de la placa de ateroma, los cuales presentan variaciones circadianas demostradas, mayor frecuencia de eventos en horas tempranas de la mañana: 6 a 12 a.m. Se ha encontrado también una relativa resistencia al tratamiento trombolítico durante este horario. (5, 7)
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