Disminución de sístole eléctrica cardiaca (página 2)

ECO-CARDIOGRAFÍA: Diagnosticado por sus Cardiólogos de Síndrome de Pre-excitación localizado en zonas antero y postero septal derecha.

TILT TEST: Negativo.

HOLTER 24 HORAS: Negativo para Isquemia. (Ver "Adjunto HOLTER").

E.E.G.: Negativo.

ESTUDIO ELECTRO-FISIOLÓGICO: (Informe Adjunto)

NOTA.- Todas las valoraciones comentadas son de sus cardiólogos; no coincidimos, necesariamente, con ellos.

Tras resolución de Taquicardia Supraventricular de complejo QRS estrecho con Adenosina en bolo intra-venoso de 12 mgrs (en dos tandas de 6 mgrs cada una en un tiempo de 1 minuto) (TRAZO EKG ADJUNTO), se deriva a su Cardiólogo en consultas externas, con Diagnostico de:

1. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA SIN FILIACIÓN.
2. CRISIS DE ANSIEDAD.

2. 06. DICIEMBRE.2.006

   

   FIGURA de EKG BASAL.

   INTERPRETACIÓN DE TRAZADO ELECTROCARDIOGRÁFICO.

   (25 mm/seg. 10 mm/mV. L= X1. C= X1. F= ON. HR: 71 bpm.

   Octubre 2.006. México DF. (México)

3. TRAZADO ELECTROCARDIOGRÁFICO BASAL DE SUPERFICIE

4. CONSIDERACIONES PREVIAS

El trazo Electrocardiográfico fue medido en tiempo y voltaje con MioLaser ®.

Se tomaron como mediciones de elección las cifras en Moda Estadística:

PR: 0.09 seg.

RR: 1060 seg.

QT: 0.330 seg.

QTc: 0.320 seg.

El cálculo de QT corregido se realizó mediante la formulación de Bazett:

QTc = QT seg. / ? R-R seg.

El análisis del trazo fue realizado por tres facultativos distintos , excluyendo al autor y su equipo, en los Hospitales:

• Royal Melbourne Hospital.
• Deutsches Krankenhausinstitut.
• University Hospital. Newart. New Jersey.

Todos los Facultativos siguieron el Protocolo marcado por el autor: Tres medidas distintas cada uno, tomando como válidas las cifras medias obtenidas en las tres determinaciones.

La significación estadística fue de p< 0.0001 a un I.C. del 95%. Sobre un total de 21 mediciones.

Como Valores de Referencia del QTc. se utilizaron

*Fórmula de Bazett.: Rangos normales de 0.40-0.44 seg.

*Diagram Normal Dispersion QTc: Rango mínimo de seguridad para 1060 seg de R-R: 0.340 seg.

Criterios de Medición QTc del Prof. Dr. Pérez Riera. Sao Paolo. Brazil: 0.35- 0.44 seg..- < 330 mseg.= QT Corto. > 450 mseg = QT Prolongado.

(http://cvu.rediris.es/pub/bscw.cgi/d755704/Concepto%20y%20Medici%f3n%20del%20Intervalo%20QT)

ANÁLISIS ELECTROCARDIOGRÁFICO.

Estimulación constante. Ritmo de seno a 60-61 bpm. Intervalo R-R regular (1.000-1.060 mseg).Ondas P positivas, regulares y seguidas de complejo QRS. Intervalo PR intermitente-funcional con duración entre 0.17 y 0.09 seg., estando en Moda estadística el valor 0.09 seg. Eje frontal normal-vertical a +75º, discreta rotación anterior ortodrómica de 45º aprox. Sin signos McGuinn-White.

Complejos QRS normomórficos, de duración < 0.10 seg. Ratio PR/QRS de 0.9.

Progresión de ondas R, suficientes, con zona de transición a nivel septal antero-superior. No se observan signos de Bloqueos en estructuras dromotrópicas. Ondas Q sin significación patológica en ninguna derivación, aparentes en zona inferior y lateral alta. Artefactación en precordiales derechas con rama ascendente de T bifásica en V2-V3, no así en V1. Ondas U muy aplanadas y < 0.300 seg. en septo inferior y precordiales izquierdas

Sin evidencias de signos Hipertróficos Ventriculares Derecho ni Izquierdo (Sokolow-Lyon : izquierdo < 3.5 mV y derecho < 1.5 mV respectivamente).

Gubner-Ungerleider: 0.4 mV. Sin patrones de Sobrecargas Sisto- Diastólicas Ventriculares.(Persistencia de onda S < 0.08 mV en precordiales izquierdas).

Segmentos ST fundamentalmente positivos con inversión de onda T asimétrica descendente y plana < 0.02 mV en pars inferior y ascendente y elevada < 0.08 mV en derivaciones Septales. Infradesnivelación < 0.08 seg en precordiales izquierdas. Puntos J fundamentalmente isoeléctricos.

Ondas T fundamentalmente positivas: aplanadas y/o descendente y asimétrica terminal en zonas descritas. Intervalos QT en Moda estadística de 0.330 seg.

Q-Tc = 0.320 seg. (QT s. /  RR s.)

2. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA ELECTROCARDIOGRÁFICA

1. Patrón PR y QT CORTOS Concomitantes en mismo trazo EKG.
2. Despolarizaciones secundarias y asimétricas en derivaciones infero-septo-apicales y precordiales izquierdas.

Ausencia de ondas "Delta".

Patrón de Estimulación Acelerada Atrio-Ventricular y Despolarización Precoz en un contexto R-R en rangos normales dentro del mismo trazado electrocardiográfico. Cuadro desconocido hasta la fecha en Literatura Médica Especializada.

(PR +QTc Cortos).

IMAGES OF PATTERN AND EKG PQ QT SHORT

Figura 1

Details left precordial leads (V4-V5-V6). Derivations of better predictive value.

RR: 0.900 s. QT: 0.29 s. PQ: 0.11 s.

QTc: 0.305 s. (Bazett). QTc: 0.300 s. (Fridericia)

Figure 2

Delineation complete baseline electrocardiogram.

DIFERENCIAS ENTRE SÍNDROME L.G.L, Q-Tc CORTO Y PRESENTE

Tabla 1. DIFERENCIAS entre PATRONES CONOCIDOS

Diagnostico Diferencial Clínico con Síndromes de Pre- excitación con PR CORTO.

Tabla 2. Diferencias Entre S. Lowg-Ganong-Levine, QT Corto (Brugada) Y Estudio Presente

GRÁFICOS

Figura Nº 1.

Normograma de dispersión Q-Tc Estandarizado Con Límites De Seguridad Para 60 Bpm. (Marcas Azules)

Figura Nº 2.

Intervalos PR y QT en 12 Derivaciones

EVOLUCIÓN CLÍNICA.

El paciente fue diagnosticado de Síndrome de Pre-excitación tipo W-P-W y se propuso Beta Bloqueadores. (Carvedilol, Atenolol. Pindolol etc.).

Con Beta Bloqueantes, lejos de mejorar, el paciente tuvo más crisis de Taquicardia Supraventricular Paroxística. En concreto, tuvo más de 5 crisis en un periodo de tiempo de 3 meses. En ninguno de los eventos se evidenció signos de Taquicardia Ventricular- Fibrilación Ventricular.

Se practican revisiones cada 15 días.

Cambian sus Cardiólogos el Diagnostico por el de DISFUNCIÓN NEURO-CARDIOGÉNICA. (El TILT TEST fue negativo desde un principio)

Sigue con mismo tipo de Tratamiento Beta Bloqueador.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dadas las características clínicas, analíticas, electrocardiográficas, ergométricas, ecocardiográficas, Tilt Test, E.E.F, nos encontramos con:

Varón. 36 años de edad. Sin hábitos tóxicos. Vegetariano. Deportista. Sin sintomatología ninguna de tipo cardíaco previa. No tomador habitual de Medicación. Corazón estructuralmente normal. Discreta Hipercalcemia y severa Hipolitemia. EKG con características expuestas. (Basal).

Crisis Paroxísticas de Taquicardias acompañadas de Síncopes y síntomas/signos de Shock hemodinámico.

Hacemos Diagnostico Diferencial Clínico con Síndromes de Pre- excitación con PR CORTO conocidos en la actualidad y sus variantes:

• Wolf-Parkinson-White.
• Lown-Ganong-Levine.

1. Diferencias entre W-P-W y L-G-L

Las Diferencias Fundamentales son:

1. El LGL tiene un intervalo PR Corto debido a la presencia del camino accesorio que evita el nódulo AV. Complejos QRS normales porque el camino accesorio (fibras de James) se une directamente con el Seno y no despolariza los ventrículos directamente, pero si lo hace por el camino de conducción típica por el sistema His-Purkinje.
2. No aparecen Ondas "Delta" por empastamiento de la rama ascendente del QRS en D1, aVL, V5 y V6.
3. Los complejos QRS suelen ser estrechos. No suele existir alteración de la conducción interventricular.
4. Cuando se producen cuadros de Taquicardia, son de carácter Ortodrómico.
5. No suele ser tan Frecuente la asociación con Fibrilación Auricular concomitante durante las crisis.

Diferencias entre Síndrome PRESENTE y Síndrome de Lown-Ganog-Levine

La Diferencia Fundamental es:

Presenta Intervalo QT corto JUNTO con intervalo PR corto.

Presencia del patrón "Intervalo PR y QTc Cortos" en mismo trazo electrocardiográfico.

Estimulación Acelerada Atrio-Ventricular con Despolarización Precoz en el contexto de un intervalo RR normal.

(Patrón no descrito hasta el actual estudio)

ESTUDIO CASO CLÍNICO

• MÉTODOS

Diseño De Estudio.

Intervalos, Segmentos y Ondas medidos en voltaje y tiempo con técnica MYOLASER©.

Técnica de "doble ciego".

Valoración de Medidas por 7 personas facultativas diferentes y en distintos Países y Ciudades.

Tres mediciones contrastadas por cada Facultativo.

Cálculo de la Media de cifras menores obtenidas por las 21 observaciones.

TABLAS y GRÁFICOS.

FÓRMULAS UTILIZADAS EN CÁLCULO DE Q-Tc

(La dispersión de QTc fue calculada por cuatro métodos: (1) con los dos intervalos QTc extremos excluidos; (2) de los seis precordiales; (3) de los tres con la mayor probabilidad a contribuir a la dispersión QTc (aVF, V1, V4); (4) de los tres casi ortogonales (aVF, I o, V2).

Por lo tanto, definimos la dispersión QTc como la diferencia entre el máximo y el intervalo de QTc mínimo en 8 derivaciones (es decir, 6 precordiales, extremo más corto y la mediana del otro 5 extremo).

Dispersión de intervalo de QT estándar (QTmáximo – QTmínimo).

ESTADÍSTICOS

Estadística Descriptiva.

VALORES OBTENIDOS:

ESTADÍSTICOS PARA LAS VARIABLES HR, PR, QTc

Cuantitativas. Estadísticos

PR EN 12 DERIVACIONES

CONCLUSIONES.

Estamos entonces ante un Síndrome NO DESCRITO hasta la fecha en ninguna Literatura Médica Consultada.(02-Enero-2.007),

"ESTIMULACIÓN ACELERADA ATRIO-VENTRICULAR CON REPOLARIZACIÓN PRECOZ (PATRÓN PR Y QTc CORTOS) EN MISMO TRAZO ELECTROCARDIOGRÁFICO."

ANEXOS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

HOLTER.

FIGURA

E.E.F.

IMAGEN ECO CARDIOGRAFÍA

Cardiomiopatía manifiesta de Ventrículo Izquierdo con restricción contráctil.

( Concordancia con imagen electrocardiográfica en que se puede observar una mala progresión de ondas T desde V1 hasta V6)

BIBLIOGRAFÍA

1. Cowan, JC, Yusoff, K, Moore, M, et al Importance of lead selection in QT interval measurement. Am J Cardiol 1988;62,83-87.
2. Zabel, M, Franz, MR, Klingenheben, T, et al Rate-dependence of QT dispersion and the QT interval: comparison of atrial pacing and exercise testing. J Am Coll Cardiol 2000;36,1654-1658
3. Glancy, JM, Garratt, CJ, Woods, KL, et al Three-lead measurement of QTc dispersion. J Cardiovasc Electrophysiol 1995;6,987-992
4. Behrens, S, Li, C, Knollmann, BC, et al Dispersion of ventricular repolarization in the voltage domain. Pacing Clin Electrophysiol 1998;21,100-107
5. DeBruyne, MC, Hoes, AW, Kors, JA, et al QTc dispersion predicts cardiac mortality in the elderly: the Rotterdam Study. Circulation 1998;97,467-472.
6. Gussak I, Brugada P, Brugada J, et al. Idiopathic short QT interval: a new clinical syndrome? Cardiology. 2000; 94: 99–102. [Order article via Infotrieve]
7. Gaita F, Giustetto C, Bianchi F, et al. Short QT syndrome: a familial cause of sudden death. Circulation. 2003; 108: 965–970.[Abstract/Free Full Text]
8. Curran ME, Splawski I, Timothy KW, et al. A molecular basis for cardiac arrhythmia: HERG mutations cause long QT syndrome. Cell. 1995; 80: 795–803.[CrossRef][Medline] [Order article via Infotrieve]
9. Pourrier M, Zicha S, Ehrlich J, et al. Canine ventricular KCNE2 expression resides predominantly in Purkinje fibers. Circ Res. 2003; 93: 189–191.[Abstract/Free Full Text]
10. Kamiya K, Mitcheson JS, Yasui K, et al. Open channel block of HERG K(+) channels by vesnarinone. Mol Pharmacol. 2001; 60: 244–253.[Abstract/Free Full Text]
11. Volberg WA, Koci BJ, Su W, et al. Blockade of human cardiac potassium channel human ether-a-go-go-related gene (HERG) by macrolide antibiotics. J Pharmacol Exp Ther. 2002; 302: 320–327.[Abstract/Free Full Text]
12. Dumaine R, Roy ML, Brown AM. Blockade of HERG and Kv1.5 by ketoconazole. J Pharmacol Exp Ther. 1998; 286: 727–735.[Abstract/Free Full Text]
13. Roy ML, Dumaine R, Brown AM. HERG, a primary human ventricular target of the nonsedating antihistamine terfenadine. Circulation. 1996; 94: 817–823.[Abstract/Free Full Text]
14. Lees-Miller JP, Duan Y, Teng GQ, et al. Molecular determinant of high-affinity dofetilide binding to HERG1 expressed in Xenopus oocytes: involvement of S6 sites. Mol Pharmacol. 2000; 57: 367–374.[Abstract/Free Full Text]
15. Sanguinetti MC, Jurkiewicz NK. Two components of cardiac delayed rectifier K+ current: differential sensitivity to block by class III antiarrhythmic agents. J Gen Physiol. 1990; 96: 195–215.[Abstract/Free Full Text]
16. Ficker E, Jarolimek W, Kiehn J, et al. Molecular determinants of dofetilide block of HERG K+ channels. Circ Res. 1998; 82: 386–395.[Abstract/Free Full Text]
17. Komeichi K, Tohse N, Nakaya H, et al. Effects of N-acetylprocainamide and Sotalol on ion currents in isolated guinea-pig ventricular myocytes. Eur J Pharmacol. 1990; 187: 313–322.[CrossRef][Medline] [Order article via Infotrieve]
18. Wettwer E, Grundke M, Ravens U. Differential effects of the new class-III antiarrhythmic agents almokalant, e-4031 and d-Sotalol, and of quinidine, on delayed rectifier currents in guinea pig ventricular myocytes. Cardiovasc Res. 1992; 26: 1145–1152.[Medline] [Order article via Infotrieve]
19. Roden DM. Pharmacogenetics and drug-induced arrhythmias. Cardiovasc Res. 2001; 50: 224–231.[CrossRef][Medline] [Order article via Infotrieve]
20. Bezzina CR, Verkerk AO, Busjahn A, et al. A common polymorphism in KCNH2 (HERG) hastens cardiac repolarization. Cardiovasc Res. 2003; 59: 27–36.[CrossRef][Medline] [Order article via Infotrieve]
21. Tseng GN. I(Kr): the hERG channel. J Mol Cell Cardiol. 2001; 33: 835–849.[CrossRef][Medline] [Order article via Infotrieve]
22. Numaguchi H, Mullins FM, Johnson JP Jr, et al. Probing the interaction between inactivation gating and Dd-sotalol block of HERG. Circ Res. 2000; 87: 1012–1018.[Abstract/Free Full Text]
23. Mitcheson JS, Chen J, Sanguinetti MC. Trapping of a methanesulfonanilide by closure of the HERG potassium channel activation gate. J Gen Physiol. 2000; 115: 229–240.[Abstract/Free Full Text]
24. Liu J, Zhang M, Jiang M, et al. Structural and functional role of the extracellular s5-p linker in the HERG potassium channel. J Gen Physiol. 2002; 120: 723–737.[Abstract/Free Full Text]
25. Antzelevitch C, Dumaine R. Electrical heterogeneity in the heart: physiological, pharmacological and clinical implications. In: Page E, Fozzard HA, Solaro RJ, eds. Handbook of Physiology: The Heart. New York: Oxford University Press; 2001: 654–692.

Autor:

Prof. Francisco Ramón Breijo Márquez. MD. Ph.D.

Medicina Interna. Cardiología Clínica y Experimental.

Director del Departamento de Cardiología

Fundación "Breijo".

Hospital de San Jacob. 06036 Hartford. Connecticut.