La anemia (página 2)

1. ¿Cómo se contrae?

La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien con las variaciones de forma y tamaño de los Glóbulos Rojos (G.R.).

Este tamaño es diferente según la causa productora de la anemia. El tamaño de los G.R. viene determinado por un parámetro analítico llamado Volumen Corpuscular Medio (VCM) y que permite clasificar a las anemias en:

1. Anemia microcítica (VCM < 80 fl). Anemia ferropénica. Por falta de hierro Hemoglobinopatías: Talasemia minor. Anemia secundaria a enfermedad crónica. Anemia sideroblástica.
2. Anemia normocítica (VCM 80 – 100 fl). Anemias hemolíticas. Aplasia medular. Invasión medular. Anemia secundaria a enfermedad crónica. Sangrado agudo.
3. Anemia macrocítica (VCM > 100 fl). 1) HEMATOLÓGICAS. Anemias megaloblásticas. Anemias aplásicas. Anemias hemolíticas. (Crisis reticulocitaria). Síndromes mielodisplásicos. 2) NO HEMATOLÓGICAS. Abuso consumo alcohol. Hepatopatía crónica. Hipotiroidismo. Hipoxia.

1. SÍNTOMAS.

La anemia produce en el organismo una serie de trastornos de tipo general que no coinciden con una enfermedad concreta y que se podrían resumir en la siguiente tabla:

Generales

Cansancio. Disminución del deseo sexual. Manifestaciones cardio -circulatorias. Palpitaciones. Fatiga tras el esfuerzo. Tensión baja. Inflamación en los tobillos. Manifestaciones neurológicas. Dolor de cabeza. Mareo, vértigo. Somnolencia, confusión, irritabilidad. Ruidos en los oídos.

Alteraciones menstruales. Manifestaciones en la piel. Palidez Fragilidad en las uñas. Caída del cabello. En casos graves y / o agudos. Piel fría y húmeda. Disminución del volumen de orina. Dolor en el pecho (ángor). Otros síntomas y signos específicos según el tipo de anemia y / o factor causal.

La mayoría de los síntomas de la anemia se presentan como consecuencia de la disminución de oxígeno en las células o "hipoxia". Dado que los glóbulos rojos, a través de la hemoglobina, transportan oxígeno, la disminución en la producción o cantidad de estas células produce "hipoxia". Muchos de los síntomas no se presentan si la anemia es leve, debido a que generalmente el cuerpo puede compensar los cambios graduales en la hemoglobina.

A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la anemia. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos en forma diferente. Los síntomas pueden incluir, entre otros, los siguientes:

• Palidez anormal o pérdida de color en la piel
• Aceleración de la frecuencia cardíaca (taquicardia)
• Dificultad respiratoria (disnea)
• Falta de energía, o cansancio injustificado (fatiga)
• Mareos o vértigo, especialmente cuando se está de pie
• Dolores de cabeza
• Irritabilidad
• Ciclos menstruales irregulares
• Ausencia o retraso de la menstruación (amenorrea)
• Llagas o inflamación en la lengua (glositis)
• Ictericia o color amarillento de la piel, los ojos y la boca
• Aumento del tamaño del bazo o del hígado (esplenomegalia, hepatomegalia)
• Retraso o retardo del crecimiento y el desarrollo
• Cicatrización lenta de heridas y tejidos

Los síntomas de la anemia pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas médicos. Debido a que la anemia es a menudo un síntoma asociado a otra enfermedad, es importante que el médico de su hijo esté informado de los síntomas que se manifiestan en el niño. Siempre consulte al médico de su hijo para obtener un diagnóstico.

1. CAUSAS:

Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen:

• Infecciones
• Ciertas enfermedades
• Ciertos medicamentos
• Nutrición deficiente

1. diferentes tipos de anemia.

• Anemia ferropénica
• Anemia megaloblástica (perniciosa)
• Anemia hemolítica
• Anemia drepanocítica o de células falciformes
• Anemia de Cooley (talasemia)
• Anemia aplásica
• Anemia crónica

1. DIAGNÓSTICO.

Se puede sospechar que el niño padece anemia a partir de los datos generales obtenidos de los antecedentes médicos y el examen físico completos de su hijo, y de signos como cansancio injustificado, palidez en la piel o los labios o latidos cardíacos acelerados (taquicardia). Generalmente, la anemia se detecta durante un examen médico que incluye análisis de sangre que miden la concentración de hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos.

Además del examen físico y los antecedentes médicos completos, los procedimientos para diagnosticar la anemia pueden incluir:

• Análisis de sangre adicionales
• Biopsia por aspiración y por punción de la médula ósea – un procedimiento que comprende la extracción de una pequeña cantidad de líquido de la médula ósea (aspiración) y, o de tejido sólido de la médula ósea (biopsia core o por punción), generalmente de los huesos de la cadera, para estudiar la cantidad, tamaño y madurez de los glóbulos y, o de las células anormales.

1. Tratamiento.

El tratamiento específico para la anemia será determinado por el médico de su hijo basándose en lo siguiente:

• La edad de su hijo, su estado general de salud y sus antecedentes médicos
• La gravedad de la anemia
• El tipo de anemia
• La causa de la anemia
• La tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o tratamientos
• Las expectativas para la evolución de la anemia
• Su opinión o preferencia

La anemia puede ser difícil de tratar, y el tratamiento puede incluir:

• Suplementos de vitaminas y minerales
• Cambios en la dieta de su hijo
• Medicamentos o interrupción de la administración de los medicamentos causales
• Tratamiento del trastorno causal
• Cirugía para extirpar el bazo (si se trata de anemia hemolítica)
• Transfusiones de sangre, si fuera necesario (para reemplazar pérdidas de sangre importantes)
• Antibióticos (si el agente causal es una infección)
• Trasplante de médula ósea (para la anemia aplásica)

CAPÍTULO II

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA

1. Anemia de Fanconi: enfermedad autosómica recesiva, que se caracteriza por la presencia de malformaciones congénitas, pancitopenia progresiva y un incremento en el riesgo de malignidad. Los cromosomas en la anemia de Fanconi son peculiarmente susceptibles a agentes de unión cruzada al DNA, lo cual constituye la base para su diagnóstico.

   El fenotipo característico de un paciente con anemia de Fanconi incluye talla baja, manchas en café con leche, malformaciones del dedo pulgar y el radio, y alteraciones estructurales de las vías urinarias. Varios defectos genéticos han sido propuestos como etiología de la anemia de Fanconi, todos ellos relacionados con la respuesta celular al daño del DNA, entre estos se destacan FANCA, BECA1, ATM y NBSI.

   Disqueratosis congénita: esta entidad se caracteriza por la presencia de leucoplaquia de membranas mucosas, uñas distróficas, hiperpigmentación reticular, y el desarrollo de anemia aplástica durante la niñez. Esta enfermedad se hereda usualmente ligada al cromosoma X por una mutación en el gen DKC1, no obstante, se han reportado casos raros con herencia autosómica dominante.

   1.3 Síndrome de Schwachman-Diamond: este síndrome se manifiesta por insuficiencia pancreática y esteatorrea. Todos los pacientes presentan neutropenia, y cerca de la mitad manifiestan granulocitopenia y trombocitopenia. Estos pacientes con bicitopenia, o tricitopenia tienen mayor riesgo de desarrollar leucemia mielogénica.

2. Anemia aplástica CONSTITUCIONAL.

   Muchos medicamentos, especialmente drogas quimioterapéuticas tienen como principal evento adverso la supresión de la médula ósea, dichos efectos son dosis-dependientes y pueden ocurrir en todos los pacientes. En otros casos son reacciones idiosincráticas raras e independientes de la dosis.

   Una mención especial merece el cloramfenicol, pues la incidencia real de anemia aplastica parece se mucho menor de lo que se ha temido y en estudios poblacionales el riesgo absoluto parece ser extremadamente bajo.

   Pese a esto, la disponibilidad de medicamentos más nuevos y seguros como las cefalosporinas de tercera generación han limitado la utilización de cloramfenicol en la actualidad.

   En la tabla 1 se enumeran los fármacos que han sido relacionados con la aparición de anemia aplastíca, téngase en cuenta que algunos de ellos son frecuentemente usados en la práctica diaria.

   Frecuentes
   Fármacos citotóxicos utilizados en la quimioterapia del cáncer	Agentes alkilantes Antimetabolitos Antimitóticos
   Raros
   Antibióticos	Cloramfenicol
   Antiprotozoarios	Cloroquina Quinacrina Mepacrina
   AINES	Fenilbutazona Indometacina Ibuprofeno Sulindac Aspirina
   Anticonvulsivantes	Hidantoínas Carbamazepina Fenacemida Felbamate
   Sulfonamidas (incluyendo antibióticos, antitiroideos, antidiabéticos, y diuréticos)	Metimazol Metiltiouracilo Propiltiouracilo Tolbutamida Clorpropamida Acetazolamida Matazolamida
   Antihistamínicos	Cimetidina Clorfeniramina
   Otros	D-Penicilamina Estrógenos
   Muy raros
   Antibióticos	Estreptomicina Tetraciclina Meticilina Mebendazole Trimetoprim/Sulfametoxazol Flucitosina
   Sedantes y tranquilizantes	Clorpromazina Proclorperacina Piperacetazina Clordiazepóxido Meprobamato Metiprilon
   Otros	Alopurinol Metildopa Quinidina Litio Guanidina Perclorato de Potasio Tiocianato Carbimazol

3. Anemia aplástica iatrogénica y relacionada con drogas.

   Según algunas series la anemia aplástica adquirida es idiopática hasta en un 80% de los casos. En el 20% restante se pueden identificar algunos factores precipitantes, muchos de los cuales comparten mecanismos de lesión inmunes.

   Radiación: la radiación puede lesionar el DNA de las células causando daño celular irreversible. Las células progenitoras de la médula ósea son especialmente susceptibles debido a su alta actividad mitótica, por lo cual existe un potencial riesgo de falla en la hematopoyesis.

   Las personas en riesgo no son solo quienes se someten a radiación terapéutica sino también todos aquellos quienes tienen exposición ocupacional a la radiación, tales como médicos radiólogos, empleados de laboratorios, y quienes trabajan en esterilización.

   Químicos: el benzeno, una sustancia utilizada como solvente a nivel industrial, es una causa importante de anemia aplástica. Otras sustancias que han sido postuladas como causantes de anemia aplástica son el oro, arsénico, bismuto y mercurio, sin embargo esta relación no ha sido bien establecida.

   Infecciones: algunos virus han demostrado estar relacionados con la generación de supresión de la médula ósea. Entre las enfermedades virales, la hepatitis seronegativa es la que mas frecuentemente ocasiona anemia aplástica, típicamente es debida a un virus de la hepatitis no-A, no-B y no-C, por lo que se cree que corresponde a un nuevo tipo aún no bien definido. Otros virus involucrados son el Epstein-Barr causante de la mononucleosis infecciosa, el Parvovirus B19 que puede ocasionar una crisis aplástica transitoria, y el virus HIV.

   Enfermedades inmunológicas y del colágeno: en la enfermedad injerto contra huésped que ocurre luego de transfusiones y de transplantes de órganos y tejidos puede presentarse aplasia medular y causar la muerte especialmente en pacientes inmunodeficientes. Otras entidades que han sido relacionadas con anemia aplástica son la fascitis eosinofílica y el lupus eritematoso sistémico.

   Embarazo: en muy raras ocasiones puede aparecer y recurrir anemia aplástica durante el embarazo, la cual se mejora con el parto o el aborto.

   Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN): Existe una fuerte relación entre anemia aplástica y esta entidad. La HPN es una entidad debida a la mutación del gen PIG-A, el cual esta localizado en el cromosoma X y normalmente sintetiza proteínas de anclaje para el glicosilfosfatidilinositol (CD59). Dicha mutación causa que los eritrocitos sean incapaces de inactivar el complemento y por lo tanto se produce la hemólisis intravascular característica de la HPN.

   El diagnóstico se hace por medio de la citometría de flujo para la proteína CD59. la aparición de anemia aplástica es extremadamente frecuente sin embargo la explicación para esto aun no es clara.

4. Anemia aplástica adquirida.

   Las manifestaciones clínicas dependen de la supresión celular. La anemia puede manifestarse por fatiga, palidez y taquicardia, sin embargo debido a su instauración progresiva es a menudo bien tolerada. Por su parte la granulocitopenia puede aparecer como úlceras orales e infecciones bacterianas. Las manifestaciones hemorrágicas debidas a la trombocitopenia se presentan de forma temprana y pueden ser el motivo de consulta, ocurriendo sangrado por mucosas, petequias y púrpura, la hemorragia grave es rara.

5. Manifestaciones Clínicas.

   El hemoleucograma completo es de vital importancia para el diagnóstico, en esta se aprecia anemia normocítica o macrocitíca, normocrómica, reticulocitos corregidos menores de 2.5, leucopenia con granulocitopenia y linfocitosis relativa, y trombocitopenia.

   Los estudios histológicos de médula ósea mostrarán una médula hipocelular y remplazada por grasa. Como la hipocelularidad puede ser en parches es útil el aspirado bilateral.

6. Estudios de Laboratorio.

   El diagnóstico de anemia aplástica se establece basado en la combinación de pancitopenia con el hallazgo histológico de una medula hipocelular llena de grasa. Usualmente la etiología se sospecha por medio de la historia clínica, por lo cual esta última debe conducirse de manera detallada, en aras de determinar un posible factor precipitante.

   Debe ponerse especial atención en la historia familiar y en la presencia de alteraciones en la piel y malformaciones en el examen físico, lo cual puede hacer pensar en una alteración congénita. Es indispensable preguntar por antecedentes ocupacionales, consumo de fármacos y conductas de riesgo sexuales.

   La historia clínica orientará los exámenes adicionales para establecer un diagnóstico específico ya que la apariencia de la médula ósea es indistinguible en todos los tipos de anemia aplástica.

7. Diagnóstico.

   Sin tratamiento la anemia aplástica puede conducir a la muerte. El mejor determinante del pronóstico e el conteo celular, el cual define la anemia aplástica severa por la presencia de 2 de los siguientes 3 parámetros: neutrófilos <500/µL, plaquetas <20.000//µL, y reticulocitos corregidos <1%. La supervivencia a un año de estos pacientes es menor del 20% si no se establece un tratamiento efectivo.

8. Pronóstico.
9. Tratamiento.

El tratamiento de la anemia aplástica incluye la eliminación del agente causal, el cuidado de soporte con transfusión de glóbulos rojos y plaquetas cuando sea necesario, profilaxis y tratamiento de infecciones bacterianas y fúngicas, la terapia inmunosupresora y el transplante de médula ósea. Debido a su complejidad y extensión y a que es de manejo exclusivo por el especialista el tratamiento traspasa las fronteras de este texto, por lo cual se remite al interesado a la bibliografía anexa.

CAPÍTULO III

EL HIERRO Y SU RELACIÓN CON LA ANEMIA

1. Elemento químico, símbolo Fe, número atómico 26 y peso atómico 55.847. El hierro es el cuarto elemento más abundante en la corteza terrestre (5%). Es un metal maleable, tenaz, de color gres plateado y magnético. Los cuatro isótopos estables, que se encuentran en la naturaleza, tienen las masas 54, 56, 57 y 58. Los dos minerales principales son la hematita, Fe2O3, y la limonita, Fe2O3.3H2O. Las piritas, FeS2, y la cromita, Fe(CrO2)2, se explotan como minerales de azufre y de cromo, respectivamente. El hierro se encuentra en muchos otros minerales y está presente en las aguas freáticas y en la hemoglobina roja de la sangre.

   Nombre	Hierro
   Número atómico	26
   Valencia	2,3
   Estado de oxidación	+3
   Electronegatividad	1,8
   Radio covalente (Å)	1,25
   Radio iónico (Å)	0,64
   Radio atómico (Å)	1,26
   Configuración electrónica	[Ar]3d64s2
   Primer potencial de ionización (eV)	7,94
   Masa atómica (g/mol)	55,847
   Densidad (g/ml)	7,86
   Punto de ebullición (ºC)	3000
   Punto de fusión (ºC)	1536
   Descubridor	Los antiguos

2. DEFINICIÓN.

   El Hierro puede ser encontrado en carne, productos integrales, patatas y vegetales. El cuerpo humano absorbe Hierro de animales más rápido que el Hierro de las plantas. El Hierro es una parte esencial de la hemoglobina: el agente colorante rojo de la sangre que transporta el oxígeno a través de nuestros cuerpos.

   Puede provocar conjuntivitis, coriorretinitis, y retinitis si contacta con los tejidos y permanece en ellos. La inhalación crónica de concentraciones excesivas de vapores o polvos de óxido de hierro puede resultar en el desarrollo de una neumoconiosis benigna, llamada sideriosis, que es observable como un cambio en los rayos X. Ningún daño físico de la función pulmonar se ha asociado con la siderosis.

   La inhalación de concentraciones excesivas de óxido de hierro puede incrementar el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón en trabajadores expuestos a carcinógenos pulmonares. LD50 (oral, rata) =30 gm/kg. (LD50: Dosis Letal 50. Dosis individual de una sustancia que provoca la muerte del 50% de la población animal debido a la exposición a la sustancia por cualquier vía distinta a la inhalación. Normalmente expresada como miligramos o gramos de material por kilogramo de peso del animal.)

3. EFECTOS DEL HIERRO SOBRE LA SALUD.
4. Comportamiento del metabolismo del hierro en pacientes con insuficiencia renal crónica tratados con HEMODIÁLISIS.

La insuficiencia renal crónica (IRC) es un estado clínico patológico caracterizado por ser la vía final común de múltiples enfermedades renales, ya sean primarias o secundarias, que producen un deterioro lento y progresivo de la capacidad de la función renal a causa de una lesión estructural renal irreversible presente durante un período largo de tiempo.

En los últimos 39 años, la hemodiálisis ha permitido mantener a miles de pacientes vivos, a pesar del fracaso total de la función de sus riñones.

Estos pacientes en diálisis crónica, sufren de manera inevitable una disminución del bienestar general, debido en parte a la anemia, que constituye un factor importante en la morbimortalidad de los pacientes urémicos.

El metabolismo del hierro ha sido estudiado por numerosos autores, pues el déficit de este elemento constituye la principal causa de anemia en el mundo.

El riñón también requiere hierro para los procesos metabólicos así que la deficiencia o exceso férrico puede provocar funciones alteradas de las células renales. El paciente en hemodiálisis pierde de 15 a 25 ml de sangre en cada diálisis, pérdidas adicionales se producen por sangramientos accidentales del acceso vascular, cirugía y sangramiento digestivo oculto .La pérdida acumulativa de hierro por estas razones es de 1 a 2 g por año, que puede exceder los 2 g y llegar en algunos casos hasta 6 u 8g.

Múltiples son los mecanismos que pueden contribuir a la etiopatogenia de la anemia en la IRC: es la disminución creciente de la producción de eritropoyetina por los riñones enfermos el principal factor; sin restar importancia a la deficiencia de hierro que constituye la causa primaria de resistencia a la terapia con la eritropoyetina humana recombinante (EPO-rh).

En la anemia del fallo renal crónico es el diagnóstico de la deficiencia de hierro el de mayor complejidad y existen dos grandes estados carenciales: el déficit absoluto y el déficit funcional de hierro.

Los indicadores más utilizados para descartar un déficit absoluto o funcional de hierro son: el índice de saturación de la transferrina y la ferritina sérica. Este último tiene una estrecha relación con el hierro en los tejidos evaluados por aspiraciones de médula ósea que constituye un método de excelente confiabilidad.

La frecuencia de los trastornos del metabolismo del hierro, la repercusión del déficit de este metal en los pacientes, al afectar su estado nutricional e inmunológico, así como el valor diagnóstico del estudio del metabolismo del hierro para aplicar una adecuada terapéutica hormonal han motivado la realización de este trabajo.

Aunque en la literatura científica se reconoce la utilidad de la ferritina sérica como marcador principal de los depósitos férricos en los pacientes hemodializados, tanto para el diagnóstico de los trastornos del metabolismo férrico como para el monitoreo de los depósitos durante la aplicación terapéutica de EPO-rh puede, sin embargo encontrarse un incremento no específico de sus niveles por hepatopatías, tumores, inflamaciones o infección activa y en presencia de otras enfermedades sistémicas por ser una proteína de fase aguda. Por lo que la observación y evaluación del hierro medular mediante la tinción azul de Prusia continúa considerándose como un patrón de referencia para el estudio de los depósitos férricos por su alta confiabilidad a pesar de ser un proceder traumático.

TABLA 1: INDICADORES HEMATOLÓGICOS DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN HEMODIÁLISIS.

Fuente: Investigación.

TABLA 2: CARACTERÍSTICAS DEL METABOLISMO DEL HIERRO DE LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA EN HEMODIÁLISIS.

Fuente: Investigación.

TABLA 3: ESTADO DE LOS DEPÓSITOS DE HIERRO SEGÚN COLORACIÓN AZUL DE PRUSIA.

Fuente: Investigación

TABLA 4: ÍNDICE DE SATURACIÓN DE TRANSFERRINA SEGÚN DEPÓSITOS DE HIERRO POR TINCIÓN AZUL DE PRUSIA.

En el estudio se muestra una excelente correlación estadística del IST con la evaluación de los depósitos férricos medulares mediante la coloración de azul de Prusia (r=0.779 p<0.001) por lo que es ampliamente aceptado como el marcador periférico más adecuado para evaluar el déficit de hierro en la IRC conjuntamente con el hierro de reserva, el resto de las variables que se correlacionaron con los depósitos de hierro medulares resultaron no significativo.

CONCLUSIONES

1. La anemia es un trastorno frecuente de la sangre que ocurre cuando la cantidad de glóbulos rojos es menor que lo normal, o cuando la concentración de hemoglobina en sangre es baja.
2. La anemia puede ser debida a diferentes causas y estas se relacionan muy bien con las variaciones de forma y tamaño de los Glóbulos Rojos
3. Generalmente, la anemia se detecta durante un examen médico que incluye análisis de sangre que miden la concentración de hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos.
4. El fenotipo característico de un paciente con anemia de Fanconi incluye talla baja, manchas en café con leche, malformaciones del dedo pulgar y el radio, y alteraciones estructurales de las vías urinarias.
5. El tratamiento de la anemia aplástica incluye la eliminación del agente causal, el cuidado de soporte con transfusión de glóbulos rojos y plaquetas cuando sea necesario, profilaxis y tratamiento de infecciones bacterianas y fúngicas, la terapia inmunosupresora y el transplante de médula ósea.

Bibliografía

1. Young NS, Anemia Aplástica Adquirida. Anales de medicina Interna. 2002.

2. Young NS, Anemia Aplástica, Principios de Medicina Interna de Harrison 16ta edición 2005,
3. Shadduck RK, Anemia. Hematología de Williams 6ta edición 2000, chapter 31
4. Cuéllar F. Anemia. Hematología. Editorial CIB. Capítulo 10

Anexo

A nuestros distinguidos maestros por toda su dedicación.

ALUMNA:

Lisseth Carolina Mejía Angeles

Lisseth Carolina Mejía Angeles, 18 años, estudiante de la Facultad de Estomatología de la Universidad Inca Garcilaso de la Vega, residente en Lima – Perú.

AÑO DEL DEBER CIUDADANO

Universidad

Inca Garcilaso de la Vega

FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA

METODOLOGÍA DEL TRABAJO UNIVERSITARIO

PROFESORA:

ROSARIO ZARATE CARDENAS

CICLO: I

Lima – 2007