La enfermedad por reflujo gastroesofágico y su manejo en primer nivel de atención

Introducción

El reflujo gastroesofágico (RGE) es un acontecimiento fisiológico normal que ocurre varias veces al día en los sujetos sanos. Sin embargo, en circunstancias normales, la frecuencia de episodios de reflujo es pequeña, el tiempo de contacto del ácido gástrico con la mucosa esofágica es corto y la resistencia del esófago a los agentes agresivos está preservada. Cuando alguno de estos factores se altera se genera la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) la cual se considera una enfermedad benigna causante del 75% de la patología del esófago. Se describe habitualmente como una enfermedad de evolución crónica, capaz de producir síntomas o inflamación del esófago, ya sea endoscópica o histológica; con síntomas episódicos de variable intensidad y períodos intermitentes de remisión. Sus complicaciones rara vez son causa de muerte.

La gran mayoría de los pacientes que en el momento del diagnóstico no presentan esofagitis no la desarrollarán en el futuro, y los que la presentan, ya sea con o sin tratamiento, raramente a lo largo de su evolución tendrán un agravamiento de las lesiones.

La persistencia e intensidad de los síntomas puede interferir con las actividades cotidianas. La calidad de vida se afecta porque en muchos pacientes la pirosis interfiere con el sueño y tienen dificultad para desempeñarse al día siguiente, inasistencia al trabajo o a la escuela y un grupo tiene dificultad de relación social. Un estudio mostró en pacientes con ERGE tienen menos bienestar que los que tenían diabetes e hipertensión.

No existen en México estadísticas que señalen la prevalencia precisa de la ERGE. La información disponible sobre su epidemiología se obtuvo a partir de estudios transversales realizados en Europa (proGERD, DIGEST) y los EE.UU, así también de el último artículo publicado por el IMSS en el 2007 acerca de la frecuencia de síntomas de ERGE en población asistente a Unidad de Medicina Familiar, la cual hace sospechar que es una enfermedad muy frecuente, pero que la mayoría de veces permanece oculta porque la intensidad de las molestias es poco relevante o se mitiga con automedicación, aun así es una de las causas más frecuentes de consulta gastroenterológica.

Cabe destacar que también juega un papel predominante la nutrición, debido a que ciertos alimentos (chocolate, jitomate, naranja, carminativos, grasas, condimentos, bebidas como el café, té, refresco, alcohol), exacerban los síntomas y además los pacientes con frecuencia presentan sobrepeso, consumen alcohol, fuman y tienen antecedentes familiares de síntomas del tracto gastrointestinal superior. Todo ello disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior, lo que menoscaba su función como barrera contra del flujo del contenido gástrico al esófago.

La historia natural de la ERGE muestra una reducción de los síntomas pese a la persistencia del reflujo. Las tres cuartas partes de los pacientes experimentan una reducción de los síntomas a lo largo de los años, aunque un 60% de los mismos exhiben una evidencia objetiva de la condición.

Justificación

La enfermedad por reflujo gastroesofágico es un problema de salud pública que afecta a un gran porcentaje de la población. Fue reconocida como problema clínico importante en 1935 por Winklestein y se identificó como causa de esofagitis por Allison en 1946, representando un padecimiento de salud pública de etiología multifactorial.

La ERGE es una de las causas más frecuentes de consulta en la práctica clínica. Hasta 20 % de las personas que consultan por este motivo presentan complicaciones. Los adultos mayores son un grupo de alto riesgo para presentar este padecimiento; además, en ellos son más frecuentes y graves las complicaciones.

Los estudios en población abierta por encuesta señalan que 44% tiene pirosis cuando menos una vez al mes, 20% una vez a la semana y 7% la tiene diario.

En una revisión de estudios publicados de síntomas del tracto digestivo superior en población general se encontró que la prevalencia varía entre un 10 y un 48 % para la pirosis, entre un 9 y un 45% para la regurgitación ácida y entre un 21 y un 59% para ambos.

Se calcula que la prevalencia de la esofagitis por reflujo es alrededor del 2% de la población general, es más frecuente en el género femenino, se presentan complicaciones en el 10-20% y requieren tratamiento quirúrgico entre el 5 y el 10%. Según varios estudios, entre seis y ocho de cada diez personas con síntomas de ERGE nunca consultan a su médico.

La mayoría de estos pacientes consume en algún momento medicamentos que inhiben la secreción gástrica de ácido, por lo que el impacto socioeconómico de esta enfermedad es elevado. Además tiene un significativo impacto negativo en la calidad de vida de los pacientes, ya que la persistencia de los síntomas afecta frecuentemente el desempeño de sus actividades laborales y sociales.

También es un factor desencadenante de cáncer gástrico de gran importancia, refieren que la incidencia de esta patología maligna se eleva hasta 15 veces en aquellos pacientes que presentan más de tres episodios de reflujo a la semana, o en pacientes con sintomatología recurrente por un periodo superior a 20 años. El 50% de los enfermos que acuden a la consulta con ERGE tienen ya lesiones endoscópicas que evidencian la presencia de esofagitis: eritema, erosiones o úlceras.

La elaboración de esta monografía se justifica primariamente con fines académicos. Para conocer y dar a conocer al reflujo gastroesofágico desde su historia natural hasta su adecuado manejo terapéutico, aplicando una medicina basada en la mejor evidencia disponible, teniendo conciencia de que nos enfrentamos a una patología cotidiana, refrendada en su alta prevalencia, junto con el elevado consumo de recursos que supone en la actualidad su correcto tratamiento. Orienta en el manejo óptimo de esta patología y unas recomendaciones adaptadas a nuestro propio entorno, logrando así al final obtener el mejor conocimiento posible de ella.

Anatomía del esófago

El esófago tiene una longitud de 20 cm. Aproximadamente el 5% del esófago proximal, incluyendo el esfínter esofágico superior (EES) y la musculatura orofaríngea están constituidos por músculo estriado. El 50-60% del esófago distal, incluyendo el esfínter esofágico inferior (EEI) están formados de músculo liso. La zona de transición entre el músculo estriado y liso incluye el 35% al 40% de la longitud del esófago.

Músculo estriado

Faringe: Los músculos constrictores superior, medio e inferior forman las paredes laterales y posteriores de la hipofaringe formando un túnel que termina en el EES.

Esfínter esofágico superior: Mide de 2 a 4.5 cm de longitud por manometría y está formado por el músculo cricofaríngeo y una porción del músculo constrictor inferior de la faringe. El musculo cricofaríngeo puede verse frecuentemente como una indentación posterior en un esofagograma, es la llamada "barra del cricofaríngeo". Posterolateralmente existe un espacio entre el músculo cricofaríngeo y el constrictor inferior de la faringe en donde se puede formar el divertículo de Zenker.

Cuerpo del esófago: El músculo estriado del cuerpo del esófago se inicia en el borde inferior del cricofaríngeo y puede contribuir a la función motora del EES. Generalmente existe una capa longitudinal externa y una circular interna.

Músculo liso

Cuerpo del esófago: También el músculo liso del cuerpo esofágico tiene una capa longitud externa y una circular interna. El contacto célula con célula en ambas capas es la regla, permitiendo que el esófago se comporte como un sincicio funcional.

Esfínter esofágico inferior: Manométricamente es una zona de alta presión de 2 a 4 cm de longitud y anatómicamente constituida por un engrosamiento de la capa circular interna.

Inervación del esófago

La inervación del esófago es indispensable para los mecanismos de excitación y la coordinación de la contracción muscular durante las fases de la deglución en la región orofaríngea y la peristalsis en la musculatura estriada y lisa del esófago.

Inervación extrínseca: El control extrínseco de la función esofágica reside en el tallo cerebral en el llamado "centro de la deglución". Este centro localizado en el puente y el mesencéfalo tiene tres componentes funcionales: Un sistema aferente de recepción de información, un sistema eferente de neuronas motoras y un sistema organizador compuesto de neuronas internunciales.

El sistema aferente recibe información sensorial del área orofaríngea a través de los nervios trigémino, facial, hipogloso, glosofaríngeo y del nervio vago. El sistema coordinador que organiza la deglución está localizado en una porción del núcleo del tracto solitario y la sustancia reticular adyacente. Las neuronas motoras involucradas en la secuencia de la deglución nacen de los núcleos de los nervios trigémino, facial, glosofaríngeo e hipogloso; del núcleo ambiguo, para la musculatura estriada del esófago, y del núcleo motor dorsal del vago para la musculatura lisa. El nervio vago lleva fibras procedentes del núcleo ambiguo y motor dorsal del vago, inervando la musculatura estriada y lisa del esófago, respectivamente, incluyendo los esfínteres.

Inervación intrínseca: Existe un plexo nervioso mienterico entre las capas musculares del esófago. El plexo nervioso submucoso está poco desarrollado. En el plexo mienterico existen dos importantes grupos de neuronas, uno capaz de producir estimulación colinérgica de las fibras longitudinales y circulares del esófago a través de receptores muscarínica tipo 2 (M2) y el otro produciendo inhibición no adrenérgica no colinérgica (NANC) de la capa muscular circular. Parece ser que el neurotransmisor liberado por este último sistema de neuronas es el óxido nítrico, aunque el péptido intestinal vasoactivo también ha mostrado ser un neurotransmisor NANC.

En el plexo mientérico del esófago también existen neuronas simpáticas, sin embargo, su participación en la regulación de la peristalsis o función motora del EEI durante la deglución es poco probable. Su función radica en la modulación de la velocidad y amplitud de las contracciones esofágicas y del tono del EEI.

Función motora del esófago

En reposo, el cuerpo del esófago no tiene actividad motora, a diferencia de los esfínteres los cuales mantienen una contracción tónica denominada presión de reposo o presión basal. La contracción tónica o tono basal del EES y del EEI funcionan como barreras protectoras contra el reflujo esofagofaríngeo y gastroesofágico, respectivamente.

Peristalsis primaria: La actividad motora coordinada del esófago es iniciada por el acto de la deglución y se denomina peristalsis primaria. El inicio de la deglución es voluntario, pero las siguientes etapas son un acto reflejo integrado en el centro de la deglución una onda de contracción propulsiva generada en la hipofarínge transfiere el bolo alimentario a través de una EES relajado dentro del esófago, después del cierre del EES comienza una onda de contracción progresiva en la parte superior del esófago y se propaga distalmente a lo largo del cuerpo del esófago impulsando el bolo a través de un EEI relajado, posteriormente el EEI se cierra una vez que el bolo ha sido transferido al estómago. El estómago sufre un acortamiento aproximado de 10 cm durante la peristalsis primaria, presumiblemente por la acción de las fibras longitudinales.

Peristalsis secundaria: Es una contracción progresiva del cuerpo del esófago no inducida por la deglución, sino por la estimulación de los receptores sensoriales del cuerpo del esófago. La peristalsis secundaria se produce por la distensión de las paredes esofágicas ocasionada por los restos de alimentos no eliminados del esófago durante la peristalsis primaria, o por material refluido proveniente del estómago.

Esfínter esofágico superior: La contracción tónica del EES mantienen cerrado el extremo proximal del esófago, constituye una barrera contra el reflujo esofagofaríngeo y previene la entrada de aire al esófago ya que exhibe un tono basal mayor en la parte posterior que en la anterior y mayor en el eje postero-anterior que lateral.

Cuerpo del esófago: La manometría ha mostrado que en reposo, el cuerpo del esófago no tiene contracciones espontáneas. La presión de reposo en este segmento del esófago, es reflejo de la presión negativa intratorácica. Estas presiones varían con el ciclo respiratorio siendo más pronunciadas durante la inspiración. Ocasionalmente se puede observar una zona de 1 a 3 cm con presiones elevadas producidas por la compresión de la aorta. La deglución genera contracciones peristálticas que viajan por toda la longitud del esófago. En la parte superior la contracción ocurre 1 a 2 segundos después de la deglución, en el tercio medio, dentro de los 3 a 5 segundos y en el tercio inferior entre 5 y 8 segundos. La secuencia completa de la peristalsis puede inhibirse si una segunda deglución ocurre a los 10 segundos o menos después de la primera.

La velocidad de la onda peristáltica es más lenta en el segmento de músculo estriado (3 cm/seg) y más rápida en el músculo liso (5 cm/seg). Las contracciones en el tercio distal (50-150 mmHg) son más poderosas que en tercio medio superior (40-120 mmHg) y ambas son más fuertes que en el tercio medio (20-80 mmHg).

Esfínter esofágico inferior: En reposo, el EEI está tónicamente contraído. La relajación del EEI ocurre generalmente 2 segundos después de iniciada la deglución cuando la onda peristáltica ha alcanzado la mitad del cuerpo del esófago. Durante un segundo la presión del EE cae a niveles atmosféricos o iguales a la presión gástrica. Después de 7 a 8 segundos, el EEI se recupera la presión inicial.

La presión basal promedio del EEI es del 12 a 30 mmHg y al igual que el EES muestra asimetría axial y radial, siendo la presión máxima en el punto donde el esófago cruza el diafragma. Múltiples factores modifican en tono del EEI.

Muchos de estos factores tienen implicaciones clínicas y terapéuticas. Por ejemplo, los que reducen el tono del EEI producen o agravan el reflujo gastroesofágico, o pueden ser usados para el tratamiento de la acalasia. Lo repuesto ocurre con los que aumentan el tono del EEI.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Enfermedad por reflujo gastroesofágico: Proceso causante de una sintomatología crónica o de una lesión en la mucosa esofágica producida por la acción del contenido gástrico (incluyendo ácido, pepsina y sales biliares) en el esófago. Los síntomas típicos son pirosis y regurgitación ácida.

La ERGE e clasifica habitualmente según los resultados endoscópicos en: Enfermedad por reflujo con endoscopia positiva (ERGE erosiva) y enfermedad por reflujo con endoscopia negativa (ERGE no erosiva).

La ERGE puede presentarse de forma típica o atípica. Los síntomas típicos y más significativos de ERGE son la pirosis y la regurgitación ácida. Otros síntomas que pueden acompañar son: eructos, náuseas, hipersalivación, disfagia, hipo y dolor epigástrico.

Ocasionalmente la ERGE se puede presentar con síntomas atípicos que incluyen: tos crónica, disfonía y dolor torácico, e hipo.

Clasificación de la ERGE según consenso de Montreal (modificada)

El reflujo gastroesofágico tiene un origen multifactorial: alteraciones de la barrera antirreflujo, anomalías del EEI, peristaltismo esofágico que no es capaz de movilizar el contenido refluido y disminuir la producción salival. De todos ellos es la disfunción del EEI el principal factor y, en concreto, parece que las relajaciones espontáneas transitorias frecuentes de este esfínter tienen mayor importancia que la propia presión de reposo o la longitud de este esfínter.

Insuficiencia del EEI. Se atribuye a las siguientes causas:

• a) Disminución en la presión basal del EEI.

• b) Insuficiencia del EEI durante el aumento de presión intraabdominal.

• c) Defectos en la elevación de la gastrina y, probablemente, de otras hormonas durante la ingestión de alimentos.

Se ha demostrado, en casos de RGE que el tono del esfínter esofágico inferior disminuye a cifras por debajo de 10 mmHg. La presión normal es de 15-30 mmHg. Se ha demostrado que la gastrina, la motilina, la bombesina, la L-encefalina aumentan el tono del EEI, mintras que otras hormonas tales como la secretina, la colecistocinina, el péptido intestinal vasoactivo, el glucágon la somatostatina, los estrógenos, la progesterona y prostaglandinas, reducen el tono de dicho esfínter.

Hormonas que aumentan la presión del EEI: Gastrina, motilina, sustancia P.

Hormonas que disminuyen la presión del EEI: Secretina, colecistocinina, glucagón, somatostatina, péptido inhibidor gástrico, polipéptido intestinal vasoactivo, progesterona.

Neuroagentes que aumentan la presión del EII: Agonistas alfa adrenérgicos, antagonistas beta adrenérgicos, agonistas colinérgicos.

Neuroagentes que disminuyen la presión del EII: Antagonistas alfa adrenérgicos, agonistas beta adrenérgicos, antagonistas colinérgicos.

Alimentos que aumentan la presión del EII: Proteína, café, sustancia alcalina.

Alimentos que disminuyen la presión del EII: Grasa, chocolate, etanol, menta.

Otras sustancias que aumentan la presión del EII: Histamina, antiácidos, metoclopramida, domperidona, prostaglandina F, cisaprida.

Otras sustancias que disminuyen la presión del EII: Teofilina, prostagladinas I2 y E2, serotonina, meperidina, morfina, dopamina, bloqueadores de los canales de calcio, diazepam, barbitúricos.

Efecto irritante del jugo gástrico: Mientras mayor sea la acidez, el contenido de bilis o de jugo pancreático mayor será el daño originado por el mismo.

Incapacidad o deficiencia del esófago para vaciarse: Por ejemplo en defectos de la colágena, también lo favorece la posición supina.

Retención gástrica: En todo paciente debe estudiarse dicho vaciamiento el estado del píloro y el duodeno para ver si no existe un factor mecánico que retarde dicho vaciamiento.

Del mismo modo, se cree que el bicarbonato salival juega un papel preponderante en la neutralización ácida refluida. Así mismo, el tratamiento farmacológico (antagonistas del calcio, antidepresivos tricíclicos, nitratos y anticolinérgicos) puede disminuir la producción salival acentuándose la sintomatología del ERGE. Determinadas comidas (dieta rica en grasas, bebidas carbonatadas, cerveza) son capaces de producir distensión gástrica y, por consiguiente, elevar el número de relajaciones transitorias del EEI.

Los estudios ambulatorios del pH esofágico de 24 horas demuestran que los individuos sanos tienen reflujo ácido menor del 2% durante el día y menos del 0.3% durante la noche. La incompetencia total o parcial del EEI es la causa fundamental de la ERGE, permitiendo el reflujo anormal del ácido del estómago hacia el esófago que provoca daño a la mucosa. Las mediciones manométricas han demostrado que presiones menores de 10 mmHg permiten el flujo libre del contenido gástrico hacia el esófago. Otros factores que contribuyen a la incompetencia del EEI son la disminución de la longitud del mismo (< 2 cm) y de su segmento intraabdominal (< 1 cm); así como las relajaciones transitorias anormales que permiten el contacto del ácido con el esófago distal por lapsos mayores a una hora en un periodo de 24 horas.1,2

Anatomopatología

Los cambios anatómicos en el esófago dependen del agente causal y de la duración y la gravedad de la exposición. Puede ser simplemente la presencia de hiperemia. Las lesiones mas graves producen edema y engrosamiento de la pared, a veces con formación de pseudomembranas, o áreas de necrosis y ulceración superficial. Si la respuesta inflamatoria ha sido intensa, se puede seguir de fibrosis y estenosis.

Los cambios en la esofagitis por reflujo se caracterizan por hiperplasia de la basal, que supera el 20% del grosor total de la mucosa, presencia de papilas que se extienden al tercio superficial del epitelio y presencia de eosinófilos intraepiteliales con o sin polimorfonucleares. La presencia de eosinófilos es un marcador sensible y específico de RGE y como dichos infiltrados pueden existir incluso sin hiperplasia de la basal, se piensa que son la manifestación histológica más precoz de la esofagitis por reflujo. Los polimorfonucleares interepiteliales significan ulceración (y por consiguiente gravedad), más que esofagitis por reflujo. 3

Diagnóstico. Cuadro clínico

Para su mejor compresión lo agrupamos de acuerdo a su clasificación:

Se ha identificado una interpretación equívoca por parte del paciente de los términos "pirosis" y "regurgitación" y por ello se han diseñado cuestionarios estructurados que definen el síntoma como el de Johnsson cuya respuesta positiva en las cuatro preguntas indica una probabilidad de 85% de que el paciente tenga una esofágitis erosiva, una medición de pH en 24h alterada o ambas. El de Carlsson requiere un mínimo de 4 puntos para establecer el diagnóstico y tiene sensibilidad de 70% y especificidad de 46% para esofagitis.

Cuestionario para el diagnóstico de ERGE de Jonhsson

• 1. ¿Nota usted con frecuencia una sensación desagradable, ascendente, que se extiende

por detrás del esternón?

• 2. ¿Esta sensación se combina a menudo con una sensación de ardor en el pecho?

• 3. ¿Mejoran sus síntomas con antiácidos?

• 4. ¿Ha presentado estos síntomas durante cuatro días o más durante la última semana?

Cuestionario para el diagnóstico de ERGE de Carlsson

1.- ¿Cuál de los siguientes enunciados describe mejor el malestar principal que siente en su estómago o en medio de su pecho?:

(5)____ Sensación de quemadura o ardor que inicia en el estómago o en la parte la parte baja del pecho que sube hacia su cuello.

(0)____ Mareo o náusea.

(1)____ Dolor en medio del pecho cuando traga

(0)____ Ninguna de las anteriores. Por favor, describa su molestia.

2.- De acuerdo con su respuesta anterior, escoja usted lo que mejor describe el momento en el que ocurre la molestia principal:

(-2)____ En cualquier momento, no mejora ni empeora con alimentos

(2)_____ La mayoría de las veces, en las siguientes dos horas de haber ingerido alimentos

(0)_____ Siempre a una hora específica del día o de la noche sin relación alguna con los alimentos

3.- ¿Qué le sucede a la molestia principal con lo siguiente?:

Empeora Mejora Sin cambio

Comida más abundante de lo normal ____(1) ____(-1) ____(0)

Comida muy grasosa ____(1) ____(-1) ____(0)

Comida picante o condimentada ____(1) ____(-1) ____(0)

4.- ¿Qué efecto tienen los medicamentos para la indigestión sobre la molestia principal?:

(0)_____No mejora

(3)_____Alivio en los primeros 15 minutos

(0)_____Alivio después de15 minutos

(0)_____No aplica (no toma medicamentos para indigestión)

5.- ¿Qué efecto tiene acostarse boca arriba, agacharse o doblarse sobre su molestia principal? Marque la que mejor describa su caso:

(0)_____Ninguno

(1)_____La desencadena o empeora

(-1)_____La alivia

(0)_____No sabe

6.- De las siguientes opciones, ¿cuál describe mejor el efecto de cargar o realizar esfuerzos sobre la molestia principal?:

(0) _____Ninguno

(1) _____La desencadena o empeora

(-1) _____La alivia

(0) _____No sabe

7.- Si algún alimento o líquido de sabor ácido se regresa a la garganta o boca ¿qué efecto tiene sobre la molestia principal?

(0) ______Ninguno

(1) ______La desencadena o empeora

(-1) _____La alivia

(0) _____No sabe o no aplica (no se le regresan alimentos o líquidos ácidos). 4, 5

Auxiliares de diagnóstico

Endoscopia: Es la técnica de elección para evaluar la presencia de esofagitis, pero su sensibilidad en el diagnóstico de ERGE es baja. En más del 50% de los pacientes que padecen pirosis dos o más veces por semana no se encuentran lesiones endoscópicas de esofagitis (erosiones o ulceraciones). Tampoco existe una buena correlación entre la intensidad o frecuencia de los síntomas de ERGE y la gravedad de las lesiones endoscópicas.

Existe un consenso claro de que la endoscopia no debe realizarse a todos los pacientes que aquejan síntomas típicos de ERGE. La Sociedad Americana de Endoscopia Gastrointestinal recomienda la realización de la endoscopia en las siguientes situaciones: presencia de disfagia u odinofagia, síntomas que persisten o progresan a pesar del tratamiento, síntomas extraesofágicos de ERGE, síntomas esofágicos en pacientes inmunodeprimidos, presencia de masas, estenosis o úlceras en un esofagograma previo y/o presencia de hemorragia digestiva o anemia ferropénica. 6

Ensayo empírico con inhibidores de la bomba de protones: Este es útil para el diagnóstico de ERGE y es una prueba más simple y mejor tolerada que la endoscopia y la monitorización del pH. Los IBP a dosis estándar, durante 2-4 semanas, son los fármacos de elección. La utilización de este tratamiento cuando se compara con la endoscopia y pH-metría tiene una sensibilidad del 75% y una especificidad del 55% en el diagnóstico de ERGE.

pH-METRÍA: Es el mejor método para determinar la exposición ácida del esófago y para conocer si los síntomas están relacionados con el reflujo. Sin embargo no es lo suficientemente

sensible como para ser considerada el gold standard y diferentes estudios presentan resultados controvertidos acerca de su reproductibilidad.

La indicación más clara y más frecuente es la confirmación de la sospecha de reflujo en pacientes que no responden al tratamiento empírico y presentan una endoscopia negativa, otras son:

• Para documentar la existencia de reflujo gastroesofágico ácido en pacientes con endoscopia negativa que van a ser considerados para cirugía antirreflujo.

• Para evaluar aquellos casos en que se sospecha reflujo gastroesofágico tras la cirugía antirreflujo.

• En pacientes con síntomas atípicos (dolor torácico, manifestaciones respiratorias y de ORL).

Consiste en colocar un electrodo para la detección del pH por vía transnasal a unos 5 cm del EEI, lo cual se confirma con manometría, posteriormente se conecta a un sistema de registro que puede acoplarse al propio paciente para llevar una vida habitual durante 24 horas, evitando cambiar de hábitos, dieta o actividades.

Criterios de normalidad de la pHmetría:

Tiempo total con pH inferior a 4 < 5%

Tiempo de bipedestación con pH inferior a 4 < 8%

Tiempo en decúbito con pH inferior a 4 < 3%

Total de episodios de reflujo < 50%

Episodios de reflujo de más de 5 minutos < 3

Radiología con contraste: El estudio baritado es sensible en los casos de esofagitis moderada o severa (80-99%) y mucho menos en la esofagitis ligera, siendo falsamente positivo en el 20% de los sujetos control. Por lo tanto son muy bajas con respecto a la endoscopia, y en la actualidad no tiene ninguna indicación en el diagnóstico de la ERGE.

Test de Bernstein: En la actualidad no se considera útil en el diagnóstico de ERGE con síntomas típicos.

Manometría esofágica: Su utilidad está siendo cuestionada, incluso en el estudio previo a la cirugía antirreflujo. No obstante, puede ser de ayuda para la localización del esfínter esofágico inferior y la correcta colocación del electrodo del pH-metro.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Otros diagnósticos diferenciales son: Esclerodermia,hipotiroidismo, dispepsia en el embarazo, acalasia infantil, divertículos esofágicos, espasmo difuso del esófago, disfagia sideropénica, causas neurológicas de disfagia, colelitiasis, angina de pecho.

Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes son las erosiones que dan lugar con frecuencia a dolor, a odinofagia y a disfagia

Hemorragia: Puede presentarse cuando existe úlcera que es otra de las complicaciones de la esofagitis. Esta se desarrolla con mayor frecuencia en aquellos en los cuales hay esófago de Barret.

Estenosis: Se presenta en la esofagitis de repetición.

Complicaciones respiratorias: Rinosinusitis, asma, neumonías, etc.

Esófago de Barret: Se encuentra habitualmente en las zonas de estenosis en donde se desarrollan las úlceras. Pueden existir 3 tipos ya descritos El de epitelio columnar normal, epitelio gástrico normal y el tipo metaplasia intestinal.

Lineamientos recomendados para la vigilancia de esófago de Barrett

Sin displasia: Dos endoscopias anuales, si son negativas para displasia, se hacen cada 3-5 años.

Displasia de alto grado: Si hay displasia de bajo grado en dos endoscopias, se hace cada año.

Displasia de alto grado: Las biopsias deben ser revisadas por otro patólogo experto. La displasia focal (menos de 5 criptas) puede tener vigilancia estrecha.

Si es multifactorial, requiere tratamiento radical.

Otras complicaciones: Espasmo del esfínter cricofaríngeo y posteriormente el divertículo de Zenker. 6, 7, 8

Tratamiento

Medidas generales: Estilo de vida y medidas higiénico-dietéticas

• Ayudar al paciente a que detecte qué alimentos originan con mayor frecuencia el reflujo y evitar su consumo.

• Evitar comidas copiosas.

• Evitar el sobrepeso.

• Evitar el tabaco.

• Evitar las bebidas alcohólicas.

• Evitar las bebidas carbonatadas, con cafeína, cítricos, zumos, chocolate, menta, etc.

• Evitar el ejercicio físico intenso si le desencadena síntomas.

• Evitar el uso de ropa apretada.

• Dormir con la cabecera elevada y/o sobre el lado izquierdo en caso de predominio nocturno de los síntomas.

• Evitar el decúbito las 2-3 horas que siguen a las comidas, en caso de predominio nocturno de los síntomas.

• Evitar en lo posible los medicamentos que desencadenan el reflujo. 9

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Antiácidos y alginatos: Actúan neutralizando la secreción ácida y durante muchos años han sido los fármacos más utilizados. Solos o combinados entre ellos, son más efectivos que el placebo para el control puntual de los síntomas leves. No existe evidencia sobre su impacto en la curación.

Antisecretores