Se mostró el caso de un paciente del sexo masculino, 56 años de edad con antecedentes de estado aparente de salud el cual se presentó en la consulta aquejando presentar sensación de debilidad en la hemicara derecha acompañado de picazón en la región auricular homolateral, en la proximidad del conducto auditivo externo, la presencia de lagrimeo, dolor, parestesia, parálisis facial y trastornos del gusto, confirmaron el diagnóstico de Zoster Ótico o Síndrome de Ramsay Hunt.
Se planteo como agente etiológico al Virus del Herpes Zoster.
La terapéutica combinada con Aciclovir, Interferón Alfa Recombinante y Vitaminas del complejo B, evidenciaron significativa respuesta con regresión de la sintomatología inicial luego de varios días de tratamiento sin dejar secuelas ni complicaciones.
Palabras clave.
1. Síndrome de Ramsay Hunt
2. Virus de la Varicela Zoster.
2. Introducción.
La palabra virus significa jugo, secreción y fue empleada por Celso refiriéndose a la saliva de los perros rabiosos, hoy se reseña para designar un grupo de microorganismos generalmente imperceptibles con el microscopio ordinario que contienen ácido Desoxirribonucleico o Ribonucleico, pero nunca los dos y que causan las enfermedades infecciosas llamadas virosis o viropatías.
El virus de la Varicela Zoster pertenece a la familia de los herpes virus y contienen en su estructura Ácido Desoxirribunucleico. La palabra zoster indica que la erupción vesicular característica del zona se agrupa en forma de pequeñas ampollas sumamente dolorosas sobre una base mas o menos rubicunda y con una distribución topográfica alrededor del tronco como medio cinturón, la distribución de las vesículas corresponde a la metámera de los dermatomas, es decir zonas cutáneas inervadas por cada raíz nerviosa posterior.1
La enfermedad ya existía desde mucho antes de la Edad Media, Von Barensprong (1861), basado en su topografía, consideró el zoster por primera vez como una ganglionitis yuxtamedular oponiéndose al criterio de los dermatólogos y juzgaban la enfermedad como primariamente cutánea y no neurógena.
El virus del Zoster es el resultado de la reactivación del Virus de la Varicela Zoster en el ganglio sensorial en un individuo que hubo tenido varicela previamente, la incidencia aumenta con la edad, de 0,1 % por año en la primera década de la vida a mas de 1.0 % por año por encima de los 80.
La mayoría de los pacientes no tienen enfermedad maligna subyacente, sin embargo medicamentos y enfermedades que comprometen la inmunidad mediada por células, pude agravar el desarrollo del Zoster llegando a la conclusión que los mecanismos celulares son mas importantes que los humorales en la supresión de la infección latente por VVZ.2
Paciente masculino de 56 años de edad, obrero industrial con antecedentes de estado aparente de salud, el cual acudió a la consulta aquejando presentar 4 días antes del ingreso sensación de pesantez en la hemicara derecha, prurito acompañado de dolor a ese nivel, posteriormente noto la presencia de vesículas en la regio del pabellón auricular y del conducto auditivo externo acompañado de trastornos del gusto y lagrimeo ipsilateral. El examen físico revelo la presencia de vesículas con un fondo eritematoso y parálisis facial periférica derecha.
Se le admistró tratamiento combinado de Interferón Alfa Recombinante, Aciclovir y Prednisona a dosis terapéutica, lográndose relevante mejoría clínica sin dejar secuelas.
Luego de un examen clínico minucioso e interrogatorio, llegamos a la conclusión de que nuestro enfermo cumplía los criterios diagnósticos de un Síndrome de Ramsay Hunt, conocido también como Herpes Ótico.3, 4
Esta afección es causada por el virus de la Varicela Zoster, el cual provoca lesión del sistema nervioso periférico, existe en gran numero de pacientes disminución de la inmunidad celular.
Los ganglios afectados, muestran destrucción y pérdida de neuronas, habitualmente acompañadas de infiltrados inflamatorios mononucleares profusos, encontrándose degeneración axonal tras la muerte de las neuronas sensitivas.5
Consideramos que la presencia de la parálisis facial obedezca a la acción del virus de la Varicela Zoster, el cual pudo haber permanecido latente durante varios años en los ganglios de las raíces posteriores después de una varicela previa durante la infancia, la cual bajo determinadas condicionales, es activado e infecta los nervios sensitivos transportando los virus hasta uno o mas dermatomas, afectando el nervio geniculado seguido de una radiculoneuritis simultanea, mas intensa si afecta el nervio trigémino lo que resultaría en parálisis facial.6,7,8
Se demostró , teniendo en cuenta el estudio virológico y las características clínicas de las lesiones vesiculosas, que el agente etiológico resultó ser el virus de la Varicela Zoster el cual afectó el nervio geniculado.9 Hirsch, et al(1983) son de la opinión que la terapéutica combinada de esteroides y Aciclovir condiciona mejoría clínica significativa en el tratamiento de infecciones por herpes virus,10
Somos del criterio, sustentados en los efectos sobre la inmunidad celular, que el empleo de Interferón Alfa Recombinante, combinado con fármacos antivirales (Aciclovir) a dosis terapéutica, facilita en corto período de tiempo regresión de las lesiones vesiculosas sin dejar secuelas clínicas como la neuritis post herpética y el síndrome de la lágrima de cocodrilo.
5. Referencias bibliográficas:
- Pedro – Pons, A., Farreras Valentí, P. & Foxtena,A. (1969) Enfermedades Infecciosas (3 ra Ed) Parte I. pp.624 – 627.Madrid: España.
- Katzenstein,D.A. & Collin,J.( 1987) Herpes virus Infections (herpes simple virus, Varicella – Zoster virus, Citomegalovirus, Epstein-Barr virus) En : J.H. Stein, Walter J.Daly, J.Donald Easton, John Hation, Meter O Kohler & Merle A Sande. Internal Medicine. pp.1605- 1614. Boston: Little Brown and Co.
- López González, M.A.(2004) Parálisis Facial. Extraído el 19 de Septiembre, 2005, de http:// www.netdoctor.es/html/00528.html
- Villa CVB & Alonso RPL.(1997) Síndrome de Ransay Hunt. Extraído el 19 de Septiembre, 2005, de http://www.imbiomed,com.mx/CDPV6n2/espanol/Wed72-02.html.
- Wilson, A. et al (1992) Subclinical Varicella – Zoster Virus viremia, herpes zoster, and T – lymphocyte inmuniy to Varicella –Zoster viral antigens after bone marrow trasplantation. J Infect Dis 165 : 119- 126
- Samuelson, J. (2000) Enfermedades Infecciosas En: R. Cotran, V. Kumar & T Collins. ( Eds) Patología Estructural y funcional (6ta edic) pp. 395- 396. Madrid: España. Mc Graw Hill.
- Croenk,D. & Straus, S.E.(1991) Varicella- Zoster Virus latency. Annu Rev Microbiol 45: 265
- Rodríguez, M.G. & Ruiz González, J. (2004) Parálisis Idiopática Etiopatogenia. Extraído el 19 de Septiembre, de 2005, de http://otorrinoweb.com/-izquie/temas/24nerva/etiopatogenia ֲ3.html
- Welter,T.H(1983) Varicella and Herpes Zoster. Chamging concepts of sing virus. N Engl J Med 309: 1362 – 1434
- Hirsch, M.S. & Scolen, R.T. (1983) Treatment of herpes virus infections. N Engl J Med 309: 913 – 1034
A continuación se muestran imágenes del enfermo.
Ilustración 1. Imagen que muestra la parálisis facial periférica característica del Síndrome de Ramsay Hunt.
Ilustración 2.Imagen en la que se observan las lesiones vesiculosas típicas del Herpes Ótico localizadas en el área de Hunt.
Autor:
Dr. José López Castellanos
Especialista de Primer Grado en Medicina Interna.
Profesor Asistente en Medicina Interna y Semiolοgνa Clínica.
Maestría en Enfermedades Infecciosas.
Graduado de Inglés Superior. Miembro de la Sociedad Cubana de Medicina Interna.
Hospital Provincial Clínico-Quirúrgico Universitario "Saturnino Lora Torres"
Santiago de Cuba. Cuba.
Participación: Elaboración del texto, revisión bibliográfica y aspectos informáticos.
Dr. Iván Cancio Esteban
Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Medicina.
Profesor Instructor en Medicina Interna y Semiología Clínica.
Participación: Iconopatografía e informática.
HOSPITAL PROVINCIAL CLINICO – QUIRURGICO UNIVERSITARIO
"SATURNINO LORA TORRES "
SANTIAGO DE CUBA
REPÚBLICA DE CUBA