Es decir, la salida de aminoácidos, sodio, potasio y cloro y otros solutos desde el interior de la célula cerebral, junto con el aumento del flujo del líquido intersticial al líquido cefalorraquídeo, constituyen los mecanismos de adaptación frente a la hiponatremia reduciendo el edema cerebral que ésta produce.
La existencia de estos mecanismos compensadores, explica la ausencia de edema cerebral en casos de hiponatremia crónica en humanos y estudios experimentales realizados en animales.
CLÍNICA
Los síntomas de la hiponatremia vienen determinados por las causas, la magnitud y la velocidad de instauración. Los síntomas no suelen aparecer hasta que los niveles de natremia son inferiores a 125 mEq/l, o bien, haya llegado a este nivel en menos de 24 horas.
Las manifestaciones clínicas comienzan con náuseas, vómitos, cefalea y calambres, seguido de agitación, desorientación, cuadros confusionales, convulsiones, coma y paro respiratorio. La hiponatremia representa la alteración metabólica que se asocia con mayor frecuencia a crisis convulsivas. Produciéndose las convulsiones cuando los niveles de natremia son inferiores a 115 mEq/l y, su instauración ha sido rápida. Las convulsiones pueden ser tanto focales como generalizadas.
TRATAMIENTO
Las hiponatremias graves que se definen como una natremia menor de 110 mEq/l e instauración en menos de 72 horas, tiene elevada morbimortalidad, pero su tratamiento también puede asociarse con daño cerebral y muerte, por lo cual su corrección debe ser cautelosa. Aunque algunos autores consideran, en estos casos, necesaria la corrección rápida, ésta se asocia a mielinolisis en el SNC de predominio pontino. Siendo la corrección relativamente rápida defendida, por la mayoría de los clínicos, en estos casos. La diferente presentación clínica entre la hiponatremia aguda (6-24 horas) o crónica (más de 72 horas) se debe a la presencia o ausencia de los mecanismos compensadores anteriormente referidos. En caso de hiponatremia crónica la corrección debe ser lenta.
La velocidad de la corrección en el trastorno agudo debe ser entre 0,5-1 mEq/l/h llegando a la normonatremia. En la hiponatremia crónica la velocidad de corrección debe ser inferior a 0,5 mEq/l/h sin llegar a la normalización del sodio plasmático.
La mayoría de los enfermos que desarrollan lesiones desmielinizantes a nivel encefálico debido a la terapia, éstas fueron secundarias a:
La corrección se realizó a una velocidad superior a 1 mEq/l/h.
Los enfermos fueron tratados con suero isotónico o hipertónico sin uso de furosemida.
La corrección fue total hasta la normo o incluso hipernatremia.
Existía enfermedad hepática crónica acompañante o alcoholismo.
Es por ello que se aconseja administrar terapia correctora de las hiponatremias severas con suero fisiológico junto a 1 ó 2 ampollas de furosemida. Tras 24 horas se agregará suero fisiológico en cantidad de sodio similar a la que se pierde diariamente por orina.
En el tratamiento del edema cerebral por hiponatremia no son efectivos los corticoides y en las convulsiones la respuesta a los anticomiciales es muy pobre
TEMA 5
Hipernatremia y delirio
La hipernatremia se define como la existencia de valores de sodio sérico que superan los 145 mEq/l y que, dada la contribución de este catión a la tonicidad plasmática, pone de manifiesto la existencia de hiperosmolaridad hipertónica y provoca deshidratación celular. Esta alteración electrolítica se desarrolla de forma frecuente en enfermos ingresados en centros asistenciales como consecuencia de una situación iatrogénica. El manejo de esta situación de forma no adecuada puede provocar severas complicaciones a nivel neurológico.
CAUSAS
La hipernatremia constituye una deficiencia absoluta o relativa de agua, en función de los depósitos corporales de sodio; es decir puede producirse por un aumento de sodio o por una pérdida neta de agua.
Entre las causas de pérdida neta de agua se encuentran todas aquellas en que sólo se pierde agua, como es el caso de la diabetes insípida, la hipodipsia, o las pérdidas insensibles no reemplazadas. O bien la pérdida de líquidos hipotónicos procedentes de vómitos, fístulas enterocutáneas, diarreas, diuresis osmótica, fase poliúrica de la necrosis tubular agua o uso y abuso de diuréticos.
Entre las causas de aumento de sodio, se encuentran el empleo de fórmulas alimentarias hipertónicas, ingestión de agua de mar, enemas con soluciones hipertónicas, infusión de cloruro sódico hipertónico (en el tratamiento de la hipertensión intracraneal), infusión de bicarbonato, diálisis hipertónica, hiperaldosteronismo primario y síndrome de Cushing.
Los enfermos con más riesgos de sufrir este trastorno son los sujetos con alteraciones del nivel mental, pacientes intubados, niños y ancianos. En el caso de los niños el origen de este trastorno electrolítico se desarrolla a partir de cuadros diarreicos. En ancianos este trastorno se asocia a cuadros febriles asociados a perturbaciones del mecanismo de la sed (propios de este grupo etario).
CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas de la hipernatremia son, fundamentalmente, de tipo neurológico y dependen de la magnitud del desequilibrio y de la forma de instauración del mismo. En los niños predomina la hiperpnea, la debilidad muscular, el insomio, la letargia y el coma. Los ancianos, presentan escasa sintomatología hasta que los niveles de sodio plasmático no superan los 160 mEq/l. El nivel de conciencia y los cuadros confusionales se relacionan con las concentraciones séricas de sodio.
Hay que tener en cuenta que la contracción cerebral causada por la salida de agua en casos de hipernatremia puede provocar la ruptura de vasos encefálicos, sangrado cerebral, hemorragia subaracnoidea y daño neurológico permanente. Cuando la corrección de la hipernatremia se hace con tratamiento agresivo de líquidos hipotónicos puede producirse edema cerebral con cuadros confusionales, estados comatosos y muerte.
TRATAMIENTO
Para corregir de forma adecuada el desorden electrolítico es necesario conocer la causa de la hipertonicidad. La corrección de la causa desencadenante puede radicar en el control de la hemorragia, el descenso de la fiebre o la corrección de la hiperglucemia con glucosuria. Cuando la hipernatremia se desarrolla a lo largo de horas una corrección rápida supera la situación sin desencadenar edema cerebral. En estos casos el descenso de la concentración sérica de sodio se hace a razón de 1 mEq/l/h.
En casos de hipernatremia prolongada o de causa desconocida, se debe actuar con prudencia. Por ese motivo, se recomienda que el descenso de la concentración de sodio no supere los 0,5 mEq/l/h, sin superar una corrección superior a 12 mEq/24 h. La vía preferencial para el aporte de líquidos es la oral o la enteral, si no es factible se utilizará la vía intravenosa. En estos casos, se debe efectuar el aporte con líquidos hipotónicos (agua pura, dextrosa al 5% o cloruro sódico al 0,45%); teniendo en cuenta que cuanto más hipotónico es el líquido infundido menor es la tasa de infusión requerida.
TEMA 6
Delirio e hipercalcemia
La hipercalcemia se presenta en el 10 y el 20% de los pacientes con cáncer, siendo más frecuente en adultos que en niños. Los tumores que se asocian con más frecuencia a este trastorno son los de mama, los de pulmón y el mieloma múltiple. El diagnóstico precoz permite iniciar el tratamiento con líquidos y medicamentos que bajan las concentraciones de calcio en la sangre y mejoran los síntomas en pocos días, pero si el diagnóstico es tardío el tratamiento se complica.
En condiciones normales, consumimos la misma cantidad de calcio en los alimentos que la que el cuerpo pierde en orina, heces y sudor. En caso de tumores este equilibrio se rompe y aparece la patología.
SINTOMATOLOGÍA
Existe muy poca correlación entre los síntomas de la hipercalcemia y las concentraciones de calcio en la sangre. Cuando ésta es leve la mayoría de los enfermos no presentan clínica. Sin embargo, cuando las concentraciones de calcio son más elevadas sí que aparecen síntomas. Los que aparecen con mayor frecuencia son el cansancio, los cuadros confusionales, las dificultades para pensar con claridad, la falta de apetito, el dolor, la necesidad de orinar con frecuencia, el aumento de la sed, el estreñimiento, las náuseas y los vómitos.
TRATAMIENTO
Las medidas preventivas de los síntomas de la hipercalcemia se basan en el consumo de suficientes líquidos, el control de las náuseas y vómitos, el mantener la actividad física y el uso cauteloso de aquellos medicamentos que pueden contribuir al desarrollo de la misma. No se debe eliminar sin embargo el calcio de la dieta debido a que durante la hipercalcemia se reduce la absorción de calcio.
La hipercalcemia leve no requiere tratamiento agresivo, pero los pacientes con hipercalcemia leve que muestran síntomas a nivel del sistema nervioso central son más difíciles de tratar.
En la hipercalcemia leve se deben administrar líquidos de forma intravenosa y observar al enfermo. Esta actitud se tomará tanto en pacientes con niveles séricos de calcio ligeramente elevados, como en aquellos que padecen un linfoma, un cáncer de mama, ovario, cabeza y cuello o mieloma múltiple.
En la hipercalcemia moderada o grave (concentraciones iguales o superiores a 14 mg/dl), primero se hidratará al enfermo, con lo cual mejorará el nivel de conciencia, las náuseas y vómitos en las primeras 24 horas, aunque esta mejoría es temporal. Por lo cual es fundamental que se instauren de forma inmediata terapias para el control del proceso tumoral (cirugía, radioterapia o quimioterapia) y, uso de medicamentos que disminuyan la concentración de calcio. Como son la calcitonina, la mitramicina, los bibosfonatos y el nitrato de galio. También se usarán esteroides y fosfatos para el tratamiento y diálisis si existe insuficiencia renal.
Normalmente el tratamiento de la hipercalcemia eliminará el delirio, la agitación o los cambios mentales, aunque muchas veces mientras esto se logra se hace necesario el uso de neurolépticos
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Autor:
Dra. M. I. Ostabal Artigas
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