El apéndice vermiforme es la porción mas estrecha del tubo digestivo y tiene una longitud variable entre 5 y 20 cm. En realidad es un fondo de saco que se abre en el ciego un poco por abajo del orificio de la válvula ileocecal.
EL INTESTINO GRUESO SE COMPONE DE LAS SIGUIENTES PARTES
CIEGO: Es una estructura de pocos mm de diámetro y varios cm. De largo, que debido a su corto diámetro se puede inflamar por la acumulación de alimento. Al estar recubierto de peritoneo, si se perfora da lugar a una peritonitis. Puede ocupar distintas posiciones según la persona. El ciego se continúa hacia arriba con el colon ascendente.
El ciego, es un pequeño saco de 6cm de alto, 6 cm de ancho y 6 cm de grueso; y que después del estómago, es la porción mas dilatada del tubo digestivo. Se encuentra en el ángulo inferior derecho de la cavidad abdominal, en la fosa iliaca derecha. En su parte inferior presenta una especie de divertículo denominado apéndice vermiforme o vermicular, está localizado en la fosa iliaca derecha y se comunica mediante la válvula ileocecal con la porción terminal del íleon.
COLON ASCENDENTE: Comprenden entre el ciego y el ángulo hepático del colon.
Sube por la parte derecha de la cavidad abdominal. Al llegar al hígado se incurva hacia la izquierda originando la flexura hepática o flexura cólica derecha. Se continúa con el colon transverso.
COLON TRANSVERSO Se dispone en la parte alta de la cavidad abdominal, de derecha a izquierda. Al llegar aquí vuelve a incurvarse originando la flexura esplénica o flexura cólica izquierda. Se continúa hacia abajo con el colon descendente.
Comprendida entre el ángulo cólico derecho y el izquierdo, se dirige transversalmente solo a la extremidad izquierda, es más alta, el colon transverso, está adherido a la pared posterior del abdomen por medio de mesocolon transverso, repliegue peritoneal que separa al estomago del intestino delgado, es bastante ancho para permitir movimientos al colon transverso.
En sus extremidades está fijo por repliegues peritoneales que van de los ángulos cólicos a la pared abdominal, llamados:
Ligamentos frenocólicos derecho e izquierdo
COLON DESCENDENTE: Desciende por la parte izquierda de la cavidad abdominal
Se extiende del ángulo cólico izquierdo u un plano horizontal que pase por la cresta iliaca, justo donde de inicia el colon ileopélvico, está más profundamente que el colon ascendente y es de menor calibre, pero es más largo, puesto que el ángulo cólico izquierdo, es más alto que el derecho.
COLON ILEOPéLVICO: El colon descendente forma una especie de S en su porción terminal que se llama sigma. Se continúa con el recto y el ano. El Colon Ileopélvico o S Iliaca, se extiende de la terminación del colon descendente a la extremidad superior del recto.
Se distinguen dos porciones.
Ø El colon Iliaco, es movil.
Ø El colon Pélvico, es fijo.
Cabe aclarar que la mucosa del intestino grueso es lisa (no presenta pliegues ni vellosidades) pero tiene el aspecto de "haber sido claveteada o picoteada intensamente con alfileres"; esto se debe a los múltiples orificios de salida de sus glándulas (criptas) intestinales. También, en su mucosa posee grandes cantidades de células caliciformes, productoras de moco viscoso y con un pH aproximado de 8.0, que le sirve para amalgamar la materia fecal, para protegerlo de la acidez resultante de la gran actividad bacteriana y como lubricante.
El colon, en general, se distingue del resto del tubo digestivo por que su capa muscular longitudinal está dispuesta en él, formando tres bandas musculares gruesas, mas o menos equidistantes entre sí y a las que se les conoce como bandeletas o cintillas cólicas, que comienzan en la base del apéndice y terminan en la parte superior del recto. Las bandeletas cólicas favorecen la formación de saculaciones que son distintivas del colon y a las que se les da el nombre de haustros.
Por la dirección del flujo de su contenido, por su disposición o por su localización, el colon presenta las porciones ascendente, transversa, descendente y pélvica; de todas ellas, las mas fijas y desnudas de peritoneo en su cara dorsal son el colon ascendente y el colon descendente. El colon pélvico aunque está totalmente recubierto por peritoneo es poco móvil en comparación con el colon transverso, que también está totalmente recubierto por peritoneo pero es muy móvil. El colon cuenta también con dos ángulos, uno derecho o hepatocólico y otro izquierdo o lienocólico; este último está ubicado en un nivel muy por arriba del primero. De todas las porciones del colon, la mas corta es el colon ascendente y las mas largas son el colon transverso y el colon descendente.
Por último, es conveniente recordar que la irrigación e inervación del intestino grueso está dada de la siguiente manera:
a) La arteria mesentérica superior y el nervio vago (parasimpático craneal) están destinados al apéndice vermiforme, el ciego, el colon ascendente y la mitad derecha del colon transverso.
b) La arteria mesentérica inferior y el plexo sacro (parasimpático sacro) tienen por destino a la mitad izquierda del colon transverso, el colon descendente y el colon pélvico.
COLON SIGMOIDE O SIGMA: El colon descendente forma una especie de S en su porción terminal que se llama sigma. Se continúa con el recto y el ano. (Quiroz, 2002)
FISIOPATOLOGÍA
Se acepta actualmente un mecanismo multifactorial en un huésped predispuesto.
Entre los factores propuestos implicados en la patogénesis de la ECN se han descrito los siguientes.
• Lesión isquémica intestinal
• Alimentación oral
• Infección por microorganismos patógenos
• Principal factor de riesgo: prematuridad
Prematurez
- Existe deficiencias enzimáticas, hormonales e inmunes
- La mayoría de casos de ECN tiene lugar en recién nacidos menores de 34 semanas de edad gestacional
- La barrera mucosa madura a menudo que avanza la gestación, por lo que la función luminal se encuentra limitada y conlleva a una absorción parcial de carbohidratos y grasas
- Existe mayor permeabilidad de la mucosa
- Deficiencia de la IgA
- Inadecuada función de macrófagos, neutrófilos y citoquinas
- Peristaltismo disfuncional (hipomotilidad)
Isquemia intestinal
El aporte disminuido de oxígeno causa depleción del ATP intracelular que altera la homeostasis favoreciendo la retención de agua y electrolitos.
El incremento del volumen intracelular aboca finalmente un estado de necrosis.
Las células necróticas desencadenan una respuesta inflamatoria con liberación de diversas citoquinas que, al modificar la permeabilidad de las de las uniones intercelulares, afectan la función epitelial, permitiendo la fuga de las bacterias a los ganglios linfáticos del mesenterio.
Una vez que se restaura el flujo vascular (reperfusión) el oxígeno entra en el tejido isquémico y es rápidamente reducido por la xantina oxidasa (XO) en especies reactivas de oxígeno (ERO).
La ERO ejercen una actividad oxidativa, tanto sobre el DNA, como sobre enzimas y fosfolípidos de la membrana. Como consecuencia de ello la integridad de la membrana celular se pierde apareciendo nuevos fenómenos de necrosis.
El daño producido en el DNA por las ERO activa una serie de enzimas reparadoras incluyendo la poli-ADP-ribosa sintetasa y la poli ADP-ribosa polimerasa. La activación de éstas enzimas conduce a una grave depleción de energía que contribuye a la necrosis celular.
Colonización bacteriana
q Las bacterias de la flora intestinal (E. Coli, Proteus, Klebsiella pneumoniae) son las más frecuentemente identificadas en la ECN neonatal.
q Los recién nacidos se colonizan rápidamente por microorganismos (Gram +) protectores si son alimentados con leche materna.
q Los factores de stress perinatal alteran la barrera mucosa intestinal y facilitan la traslocación bacteriana.
q En casos esporádicos se han aislado virus u hongos
Alimentación enteral
La leche materna contiene factores benéficos (macrófagos, Ig A secretora, lactoferrina) que confieren inmunidad pasiva al intestino neonatal. En los casos de ECN, la lactancia con fórmulas es 20 veces más frecuente que la lactancia materna.
La alimentación enteral de prematuros puede dar origen a endotoxemias que, a su vez, estimulan la producción de CITOKINAS, que producen un daño significativo a la mucosa intestinal neonatal. Entre las más estudiadas tenemos tres:
PAF (Platelet Aggregation Factor)
LPS (Lipopolysaccharide)
TNF (Tumor Necrosis Factor)
La leche materna contiene PAF-acetyl hydrolase, enzima que ataca al PAF. Asimismo, está demostrado que la leche materna contiene Eritropoietina y que ésta puede tener un rol directo en la prevención de la ECN.
Experimentalmente, se ha demostrado que ciertas substancias previenen la necrosis celular, tales como:
Free radical anion scavengers (carroñeros o barredores de radicales anódicos libres): Super oxide dismuthase
Inhibidores de la oxidasa xantínica: Allopurinol
Agentes distribuidores de oxígeno disuelto a los tejidos: Perfluorocarbonos.
Otros factores de riesgo que pueden causar enterocolitis necrotizante
n Asfixia perinatal
n Cateterización umbilical
n Fórmulas hiperosmolares.
n Policitemia
n Cardiopatías congénitas
Síntesis
La ECN se define como necrosis por coagulación e inflamación del intestino del lactante. Las zonas más afectadas son íleon y colon proximal. Suele encontrarse intestino dilatado, con paredes muy delgadas y algunas zonas hemorrágicas y con depósito de fibrina. Se encuentran habitualmente perforaciones y zonas de necrosis transmural sobre el borde antimesentérico.
Aparecen también zonas con burbujas subserosa que corresponden a zonas de neumatosis. (Behrman, 2004)
Fisiopatología de enterocolitis necrotizante
DIAGNÓSTICO
v CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
La enterocolitis necrosante se manifiesta en una amplia gama de manifestaciones clínicas; abarca desde la presentaciones leves a las fulminantes.
Se presenta en niños prematuros con antecedentes de hipoxia o inestabilidad hemodinámica de grado variable, se manifiesta por signos del aparato digestivo, entre los cuales destacan con mayor frecuencia distensión abdominal, dibujo de asas intestinales, cambios de coloración de la pared abdominal , retención de contenido gástrico, evacuaciones de tipo diarreico ,vomito , regurgitación y sangre en heces. Junto con estas manifestaciones digestivas se presenta en forma concomitante alteraciones sistémicas, como son de ataque al estado general, irregularidad en la curva térmica, hipotermia, decaimiento, periodos de apnea, taquicardia, hipotensión arterial y taquipnea.
Se propone la siguiente clasificación, que trata de establecer al mismo tiempo conductas del tratamiento.
CLASIFICACIÓN
Esta clasificación se podría utilizar para tratar de unificar criterios y comparar los resultados y tomar acciones preventivas o terapéuticas a tiempo.
La ventaja de esta clasificación radica en limitar la duración del tratamiento y evitar las complicaciones y ofrecer las medidas alternas indispensables
CLASIFICACIÓN SEGÚN CRITERIOS DE BELL /KLIEGMAN
Estadío | Signos sistémicos | Signos intestinales | Signos radiológicos | Tratamiento |
I Sospechoso |
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A | Temperatura inestable, apnea, bradicardia | Gran cantidad de restos en la sonda, distensión abdominal leve, sangre oculta en heces | Normal o íleo leve | Reg. 0, antibióticos x 3 días |
B | Lo mismo que en IA | Lo mismo que en IA, más abundante sangre en heces | Lo mismo que en IA | Lo mismo que en IA |
II Establecido |
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A Enf. Leve | Lo mismo que en IA | Lo mismo que en IA, más ausencia de ruidos intestinales, dolor a la palpación abdominal | Íleo, neumatosis intestinal | Reg. 0, antibióticos x 7 – 10 días |
B Enf. Moderada | Lo mismo que en I, más acidosis metabólica leve, trombocitopenia leve | Lo mismo que en IIA, más abdomen definitivamente doloroso, celulitis abdominal, masa en cuadrante inferior derecho | Lo mismo que en IIA más gas en vena porta, con o sin ascitis | Reg. 0, antibióticos x 14 días |
III Avanzado |
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A Enf. Grave, | Lo mismo que en IIB, más hipotensión, bradicardia, acidosis respiratoria, acidosis metabólica, coag. intravascular diseminada, neutropenia | Lo mismo que en I y II más signos de peritonitis generalizada, abdomen muy doloroso y distendido | Lo mismo que en IIB más ascitis | Reg. 0, antibióticos x 14 días, reanimación con líquidos, soporte inotrópico, tratamiento con ventilación, paracentesis |
B Enf. Muy grave, intestino intacto intestino perforado | Lo mismo que en IIIA | Lo mismo que en IIIA | Lo mismo que en IIB más neumoperitoneo | Lo mismo que en IIA más cirugía |
v PARACLÍNICO
EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE
Al momento de la sospecha se deben obtener los exámenes de urgencia siguientes:
Radiografia simple de abdomen: se toma en proyección antero posterior y lateral; la imagen esperada es la de neumatosis intestinal que; dependiendo de la proyección, se puede observar la llamada quistica o bien lineal. otros datos, como se comento son la imagen de ileon, el aumento del espacio interesa o el borramiento completo del gas abdominal sugestivo de peritonitis. en algunos casos se puede observar aire libre para lo cual es conveniente la proyección tangencial, en la que se puede observar el aire en la parte alta del abdomen. En una secuencia de radiografías, la presencia de una imagen de asa dilatada en varias placas sugiere "asa fija" de infarto intestinal.
Glucemia semicuantitativa: ayudara a demostrar hipoglucemia o hiperglucemia, sobre todo en la fase de choque.
Electrolitos séricos Na K, Cl: es común que estos niños, al momento del diagnostico de enterocolitis necrosante, tengan desequilibrio electrolítico.
Gases en sangre arterial: es indispensable identificar su condición de equilibrio acido _ base y también su función pulmonar.
Biometría hemática: mostrara anemia si la hemorragia intestinal es importante, y la formula blanca revelara si hay infección, lo cual es común en estos pacientes. se ha referido a la hiperviscosidad por policitemia como causa en algunos casos .una vez que se tiene el resultado de estos estudios, el paso inmediato es realizar los siguientes exámenes:
LCR( citoquimico y cultivo): se efectúa como parte de los estudios que se deben realizar en la septicemia y que, en caso de meningoencefalitis, tendrá las alteraciones características, las cuales se describen adelante.
Hemocultivos: previos al inicio de los antimicrobianos; se toman tres, con un lapso no mayor de media hora entre uno y otro.
Pruebas completas de coagulacion: deben de efectuarse cuando se sospeche coagulación intravascular diseminada, como en el caso de hemorragia fácil en sitios de venopuntura, petequias, zonas de vasculitis o de hemorragias importantes del aparato digestivo.
Sangre en heces: la ausencia de sangre oculta en las heces hace poco probable la existencia de enterocolitis cuando en las primeras 3 a 4 semanas de edad postnatal se encuentra en algún momento sangre microscópica, el riesgo porcentual es de 0.47; si en algún momento es microscópica el riesgo es de 63.3, y en caso de que exista sangre microscópica, esta torna a microscópica, el riesgo porcentual es de 89.6.
Coprocultivo: es necesario para tratar de identificar un posible enteropatogeno, sobre todo cuando se sospeche de un brote epidémico.
pH y azucares en heces: con la finalidad de identificar intolerancia a la lactosa.
Hematocrito central y periferico: en presencia de estado de choque.
Examen general de orina y urea sanguinea: pueden estar alteradas en estado de choque que afecte filtración glomerular.
Los exámenes de laboratorio se repetirás cuantas veces sea necesario, teniendo en cuenta las alteraciones encontradas y la respuesta clínica al tratamiento. (Montero, 2003)
TRATAMIENTO
v MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS
En todos los estadios es indispensable el reposo del tubo digestivo, por lo que parte importante del manejo será con ayuno, y colocación de una sonda bucogástrica de buen calibre que permita el drenaje del contenido de cámara gástrica; debe estar siempre permeable.
También se debe dar un aporte de líquidos intravenosos en suficiente cantidad, de acuerdo con la edad gestacional y posnatal del paciente, cubriendo, además de sus requerimientos basales, los necesarios por pérdidas por sonda, evaporación y otros.
Es deseable el inicio de nutrición parenteral total tempranamente, cuando se planea un ayuno de más de 48 a 72 horas.
v FARMACOLÓGICO
Dependiendo de las condiciones hemodinámicas del niño, se deberán hacer todos los esfuerzos necesarios para tener una adecuada tensión arterial, oxigenación, hidratación y flujo a nivel esplácnico, por lo cual, además del aporte de líquidos necesario, en ocasiones se requiere aportar cargas de cristaloides para recuperar la TA, asi como coloides del tipo de albúmina humana. Es útil el uso de aminas vasoactivas como la dopamina, dobutamida o ambas, que mejoran el gasto cardiaco además del flujo esplácnico.
En ocasiones puede ser necesario el uso de ventilación macánica asistida para mejorar o asegurar una adecuada oxigenación tisular.
Mantener adecuada temperatura, evitando pérdidas excesivas o estados de hipotermia.
Cuando existe acidosis metabólica grave, puede mejorar con el uso de bicarbonato de sodio, si no se corrige con las medidas anteriores.
Por considerarse un cuadro de sepsis grave, debe iniciarse antimicrobianos sistémicos, del tipo de amikacinas, y un β- lactámico; como ampicilina o cefotaxima, de sospecharse perforación intestinales agregaría el uso de metronidazol. Sólo en caso de sospecha de la enfermedad, y de encontrarse bienel paciente y tener cultivos negativos a las 72 h, pueden suspenderse los medicamentos.Sólo en los casos de estadio II, el tratamiento se prolonga a 10 a 14 días, y en las complicaciones puede durar el tratamiento de 14 a 21 días.
Se realizaran los estudios encaminados a detectar la enfermedad, la gravedad y sus complicaciones, como es los estudios radiológicos de abdomen en posición AP y tagencial, para buscar las imágenes de neumatosis intestinal, aire libre o imágenes de asas con morfología persistente en diferentes momentos, que es lo que se conoce como "asa fija".Otros exámenes de gran utilidad son la biometría hemática completa, cuenta de plaquetas, electrolitos séricos, gasometría de sangre arterial, hemocultivos, cultivo de LCR, además de que puede complementarse con niveles de calcio, fósforo, urea, creatinina, tiempos de coagulación, pruebas de función hepática, examen de orina y glucemia.
v QUIRÚRGICO
El paciente con la enfermedad y complicación deberá estar vigilado en una unidad de terapia intensiva neonatal, preferiblemente en donde pueda contarse con el apoyo de un cirujano pediatra que tenga experiencia en este tipo de pacientes gravemente enfermos. De no contarse con este apoyo, el paciente se trasladará de manera oportuna y en condiciones estables hemodinámicas y de temperatura.
El tratamiento quirúrgico está indicado en algunas condiciones claras, como son:
· Aire libre subdiafragmático.
· Datos de peritonitis por clínica, por dolor localizado, rebote, defensa y otros.
· Es conveniente cuando existe "plastrón" o masa en cavidad
· La presencia de aire en vasos porta o neumohepatograma.
· Segunda exploración. Con frecuencia variable entre 10 y 15%, se requiere una segunda intervención para corroborar la evolución de la necrosis observada en la primera intervención, decidir resecciones de sitios dañados o practicar drenajes de abscesos. Esta segunda exploración, por lo común se realiza entre 48 h y 5 días después de la primera. (Jasso 2005)
ANEXOS
ASCITIS
GAS EN SISTEMA PORTA EN PACIENTES CON ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
NECROSIS Y GANGRENA INTESTINAL
RX AIRE LIBRE EN CAVIDAD
RX NEUMATOSIS INTESTINAL
RX. NEUMATOSIS INTESTINAL
- Distensión de asas
- á Signo de la doble pared
- á Signo del triangulo
- á Ligamento Falciforme
- á Se vé gas en la vena porta
BIBLIOGRAFÍA
Jonguitud, A. Turrubiartes, A. y Valle R. (1997). Neonato con enterocolitis necrosante y perforación intestinal manejado mediante drenaje peritoneal. Revista Mexicana de Pediatría, 73 (3), 132-134.
Fernández I, de las cuevas I. (2006). Enterocolitis necrotizante neonatal. Bol. Pediatr. 46(SUPL. 1): 172-178.
Montero M, Sans M. (2003) Isquemia intestinal. Problemas comunes en la práctica clínica, gastroenterología y hepatología. Cáp. 26 lección II.
Quiroz, F (2002).Tratado de Anatomía Humana (38 va. Ed.). México: Editorial Porrua
Jasso L (2005). Neonatología Práctica. Enterocolitis Necrosante (201-206). 6ta, ed. México. Editorial Manual Moderno.
Behrman R, Kliegman R, Jonson H. Nelson tratado de pediatría. 17° edición, editorial Elsevier. Barcelona 2004.
Autor:
Carmona, González, Rodríguez, Rodríguez, Tovar
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