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Patología del ovario (página 2)

Enviado por Crisa Padeyu


Partes: 1, 2

Los ovarios suelen tener un tamaño doble de lo normal, de color gris – blanco, hay un engrosamiento de la corteza superficial del ovario.

Se cree que una variedad de enzimas implicadas en la biosíntesis androgénicas se hallan mal reguladas en la enfermedad poliquística del ovario.

La Hipertecosis De La Estroma: También denominada hiperplasia estroma cortical que significa un desarrollo excesivo de la estructura cortical d el ovario; se observa con mayor frecuencia en mujeres post-menopáusicas, pueden combinarse con la enfermedad poliquística.

La forma de presentación y efectos sobre el endometrio son similares a los de ella enfermedad poliquística del ovario, aunque puede ser llamada la virilización.

TUMORES OVÁRICOS

Los tumores del ovario son formas comunes de neoplasia en las mujeres. Entre los cánceres del tracto genital femenino, la incidencia de cáncer ovárico se sitúa por debajo solo del carcinoma del cuello uterino y del endometrio.

Hay numerosos tipos de tumores ováricos, tanto benignos como malignos. Aproximadamente el 80% de ellos son benignos, y éstos se dan mas comúnmente en mujeres jóvenes entre los 20 y 45 años. Los tumores malignos son más comunes en mujeres de mayor edad, entre los 40 y 65 años.

Patogenia: Los factores de riesgo del cáncer ovárico son menos claros que en otros tumores genitales, pero la multiparidad, historia familiar y mutaciones hereditarias desempeñan un papel en el desarrollo del tumor.

Las mujeres de 40 a 59 años que han tomado anticonceptivos orales o han sido sometidas a ligadura tubárica tienen un menor riesgo de desarrollo de cáncer ovárico.

El riesgo estimado de cáncer ovárico en mujeres portadoras de mutaciones en BRCA1 o BRCA2 es del 20 al 60% a los 70 años. La mayoría de estos cánceres son cistoadenocarcinomas serosos.

Clasificación: Se cree en la actualidad que los tumores de ovario se originan en último término de uno de tres componentes ováricos:

·         Epitelio de superficie derivado del epitelio celómico o de epitelio endometrial ectópico. El primero da lugar al epitelio mulleriano durante el desarrollo embrionario. De el derivan las trompas de Falopio, el revestimiento endometrial o las glándulas endocervicales.

·         Las células germinales que migran al ovario desde el saco vitelino y son totipotenciales.

·         El estroma del ovario, que incluye los cordones sexuales, precursores del aparato endocrino del ovario postnatal.

Hay tumores secundarios o metastásicos, y el ovario es un sitio común de metástasis procedentes de una variedad de otros cánceres.

CLASIFICACIÓN DE TUMORES OVÁRICOS

§           TUMORES OVÁRICOS EPITELIALES (EPITELIO MULLERIANO):

A)      Tumores Serosos:

Se desarrollan por invaginación del epitelio ovárico superficial y se clasifican así porque secretan líquido seroso claro, en estas invaginaciones se encuentran focos de material extraño.

Pueden hallarse muchos focos revestidos por epitelio aplanado inactivo.

Es importante señalar que los tumores serosos pueden hallarse en la superficie de los ovarios.

 A.1) Tumores Serosos limítrofes: Son el 10% de los tumores serosos, el 50% de estos se producen antes de los 40 años de edad.

Dichos tumores tienen implantaciones extra-ováricas ya que pueden originarse desde las superficies peritoneales o extenderse hasta ellas como implantes no invasivos, permaneciendo localizados y no causando síntomas, o diseminarse lentamente produciendo obstrucción intestinal u otras complicaciones después de muchos años.

A.2)  Tumores Serosos Malignos: En estos tumores hay invasión de estroma. Afecta a la superficie del ovario o se origina en ella.

B)      Tumores Mucinosos:

Se asemejan a los tumores serosos, son menos frecuentes y representan aproximadamente el 25% de todas las neoplasias ováricas, se dan en la mitad de la vida adulta y son infrecuentes antes de la pubertad y después de la menopausia el 80% son benignos o limítrofes, y aproximadamente el 15% malignos.

Estos tumores tienden a producir masas quísticas de mayor tamaño y algunas llegan a tener un peso de más de 25Kg.

Se caracterizan por un revestimiento de células epiteliales cilíndricas con presencia de cilios semejante a los epitelios intestinales benignos.

B.1) Tumores Limítrofes: Forman glándulas complejas en el estroma.

B.2) Tumores Malignos: Son muy frecuentes.

C)      Tumores Endometrioides:

Representan aproximadamente  20% de los cánceres ováricos. La mayoría de los tumores endometrioides son carcinomas. Se distinguen de los tumores serosos y mucinosos por  la presencia de glándulas tubulares que tienen en gran parecidos con el endometrio benigno o maligno.

Los carcinomas endometrioides muestran una combinación de áreas sólidas y quísticas. El 40% afecta a ambos ovarios por lo general, pero no siempre implica extensión de la neoplasia más allá del tracto genital.

     D) Tumores De Bremmer

Son adenofibromas infrecuentes en los  que el componente epitelial consiste en nidos de células transicionales que se asimilan a las que revisten a la vejiga urinaria. Son conocidos como tumores proliferativos.

Estas neoplasias pueden ser sólidas quísticas, suelen afectar solamente a uno de los ovarios, y varían en tamaño desde lesiones pequeñas de menos centímetros de diámetro a tumores masivos que llegan a medir 20cm a 30cm.

Los tumores de bremmer malignos son raros, estos infiltran los tejidos y los destruyen.

E) Carcinoma de células claras:

Se encuentran diversos tipos histológicos básicos.

Los tumores  están constituidos por células claras y células en tachuela   que proyectan sus núcleos al citoplasma apical.

Las células claras tienen citoplasmas claro a vacuolado en abundancia, núcleos hipercromaticos irregulares y núcleos de diversos tamaños.

§           TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

Constituyen del 15 al 20% de todos los tumores ováricos.

La mayoría son teratomas quísticos benignos,  pero el resto, que se encuentra principalmente en niñas y jóvenes, tienen una mayor incidencia de conducta maligna.

A) Teratomas:

Se divide en tres categorías:

A.1) Maduros (benignos)

A.2) Inmaduros (malignos)

A.3) Monodérmicas o muy especializadas.

A.1) Teratomas Maduros: La mayoría de estos teratomas son quísticos y mejor conocidos como quistes  dermoides.

Suelen encontrarse durante los años reproductivos activos son bilaterales del 10 al 15% de los casos.

Son quistes uniloculares que contienen pelos material, sebáceo, gaseoso, aproximadamente el 1% de estos sufren transformación maligna. De cualquiera de sus elementos componentes.

A.2) Tumores Inmaduros (Malignos): Son tumores infrecuentes diferentes de los benignos porque el tejido componente se asemeja a lo observado en el feto.

Crece rápidamente y con frecuencia atraviesan la cápsula. Con diseminación local o metástasis.

A.3) Teratomas Monodérmicas o Especializados: Son muy infrecuentes y siempre unilaterales. Los teratomas más comunes son: la estruma ovárica y el carcinoide.

El estruma ovárico esta compuesto por tejido tiroideo maduro.

El carcinoide ovárico se origina del epitelio intestinal.

B) Disgerminoma:

Son tumores unilaterales frecuentemente sólidos, cuyo tamaño varia de nódulos apenas visibles a masas que virtualmente llenan el abdomen.

Esta compuesto de grandes células vesiculares que tienen un citoplasma claro, limites celulares bien definidos y núcleos regulares. Situados centralmente. Pueden darse en la infancia, pero el 75% de ellos ocurren en la segunda y tercera década. La mayoría de estos tumores no tienen función endocrina.

Todos los disgerminomas son malignos. Estas neoplasias son extremadamente radio sensibles e incluso las que se han extendido mas allá del ovario pueden contraerse generalmente con radioterapia.

§           TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES – ESTROMAS

Estas neoplasias derivan del estroma ovárico, los que derivan de los cordones sexuales de la gónada embrionaria.

Esto origina que se puede identificar en el ovario tumores que se asemejen a estructuras a estructuras de tipo celular tanto en las gónadas del hombre como de la mujer, algunos de estas estructuras segregan normalmente estrógenos o andrógenos, sus tumores correspondientes pueden ser feminizantes(tumores de granulosa-teca) o masculinizantes(tumores de células de Leydig)

A) Tumores De Célula De La Granulosa-Teca

Pueden descubrirse a cualquier edad, aproximadamente 2/3 se dan en mujeres pos menopáusicas.

Estos tienen una gran importancia por 2 razones:

1.- Su elaboración potencial de grandes cantidades de estrógenos.

2.- El peligro pequeño pero claro de malignización en las formas de células de la granulosa.

Los tumores funcionalmente activos en las chicas jóvenes pueden producir un desarrollo sexual precoz en niños pre-púberes.

Ocasionalmente los tumores de célula de la granulosa producen andrógenos, masculizando a la paciente.

Estos tumores son potencialmente malignos, las estimaciones de la malignidad van desde el 5-25%.

B) Tumores De Célula De Sertoli – Leydig ( Androblastomas)

Estos tumores se asemejan a células del testículo en varios estadios de desarrollo. Producen comúnmente masculinización o al menos desferminización, pero unos pocos tienen efectos estrogenitos. Se dan en mujeres en todas las edades, la incidencia máxima es en la segunda y tercera década.

Estos tumores son unilaterales y se asemejan a las neoplasias de las células de la granulosa-teca.

Su incidencia de recurrencia o metástasis de los tumores de células de Sertoli-Leydig es menor al 5%.Estas neoplasias pueden bloquear el desarrollo sexual femenino normal en niñas y puede causar desferminización de las mujeres.

C) Fibromas Tecomas

Los tumores que se originan del estroma ovárico compuestos de fibroblastos (fibromas) o de células fusiformes más hinchadas con gotitas de lípidos (tecotas) son relativamente comunes y representan aproximadamente el 4% de todos los tumores ováricos, la mayoría son hormonalmente inactivos.

Los fibromas -tecotas del ovario son unilaterales en aproximadamente el 90% de los casos y suelen ser masas sólidas, esféricas o ligeramente lobuladas, encapsuladas, duras, de color gris-blanco, cubiertas por una serosa ovárica brillante intacta.

CAUSAS

·         El cáncer ovárico se ha vinculado con baja paridad e infecundidad.

·         La menarquía temprana y menopausia tardía aumentan el riesgo de cáncer ovárico.

SÍNTOMAS

·         La mayoría de las mujeres que experimentan cáncer epitelial del ovario no tienen síntomas durante periodos prolongados. Cuando estos se presentan, son vagos e inespecíficos.

En la enfermedad en etapa temprana, la paciente puede experimentar menstruación irregular si es pre-menopáusica. En ocasiones percibe distención de la parte baja del abdomen, presión o dolor a este nivel, como dispareunia.

RIESGO GENÉTICO DE CÁNCER EPITELIAL DEL OVARIO

La mayor parte de los cánceres epiteliales del ovario se producen de manera esporádica los modelos familiares o hereditarios constituyen menos del 5 a 10% de todas las lesiones malignas de esta clase.

Cáncer ovárico hereditario brca1 y bcrca2

Estos se vinculan con mutaciones en el gen BRCA1, localizado en el cromosoma 17.se ha asignado un pequeño porcentaje de canceres heredados a otro gen, BCRA2, localizado en el cromosoma 13. Las mutaciones se heredan en una forma autosómica dominante y por tanto debe valorarse cuidadosamente un análisis completo del árbol genealógico, tanto lado materno como paterno.

Los canceres ováricos hereditarios ocurren en general en mujeres casi diez años menores que aquellas con tumores no hereditarios. La edad promedio de apariciones del cáncer ovárico epitelial es de mediados a finales del sexto decenio de la vida. Una mujer con una pariente de primer o segundo grado con cáncer ovárico en la pre-menopausia puede tener mayor probabilidad de portar un gen afectado.

El grado de riesgo es difícil determinar con precisión, a menos que se hagan un análisis completo del árbol genealógico que a continuación se presenta:

  1. En familias con 2 parientes de primer grado (madre o hija) con cáncer ovárico epitelial demostrando en la pre-menopausia el riesgo de que una pariente de primer grado tenga un gen afectado pudiese ser tan alto como 35 al 40%
  2. En familias con una sola pariente de primer grado y una sola de segundo grado (abuela tía, prima  o nieta) con cáncer ovárico epitelial, el riesgo de una mujer tenga un gen afectado también puede ser hasta dos a 10 veces mayor que en quienes no tienen antecedentes familiares de la enfermedad.
  3. En familias con una sola pariente de primer grado con carcinoma epitelial ovárico en la post-menopausia, una mujer puede no tener riesgo aumentado de un gen afectado porque con toda probabilidad se trata de un caso esporádico. Sin embargo cuando el cáncer ovárico se presenta en una pariente en la pre-menopausia, ello pudiese ser significativo y debe hacerse una análisis completo del árbol genealógico.
  4. Las mujeres con antecedentes de cáncer mamario primario tiene incidencia doble de la esperada de cáncer ovárico siguiente.

TRATAMIENTO DE LA MUJER CON ALTO RIESGO DE CÁNCER OVÁRICO

Debe individualizarse el tratamiento de una mujer con antecedentes familiar sólido de cáncer ovárico epitelial y depende de su edad, sus planes reproductivos y el grado de susceptibilidad.

Es mejor tomar las decisiones en cuanto al tratamiento después de un estudio cuidadoso y siempre que sea posible, con verificación del diagnóstico histopatológico de cáncer ovárico de los miembros de la familia.

Aún no se aclara específicamente la utilidad de las pruebas de BRCA1 y BRCA2, si bien hay algunas pautas para su realización. Las mujeres con cáncer mamario que portan esas mutaciones tienen un riesgo muy aumentado de cáncer ovárico así como un segundo cáncer mamario.

Datos provenientes de un consorcio multicéntrico de estudio genético indican que el uso de la píldora anticonceptiva se vincula con un menor riesgo de cáncer ovárico en mujeres con una mutación de BRCA1 o BRCA2. La disminución del riesgo es significativa; en quienes han tomado anticonceptivos durante cinco años o más, el riesgo relativo de cáncer ovárico es de 0,4, es decir, una merma del 60% en la incidencia del padecimiento.

RECOMENDACIONES

·         Las mujeres que parecen tener alto riesgo de cáncer ovárico o mamario deben estar bajo asesoramiento genético y someterse a pruebas genéticas para BCRA1 y BRCA2.

·         Las mujeres que desean conservar su capacidad reproductiva pueden hacerse una ultrasonografía transvaginal cada seis meses.

·         Deben recomendarse anticonceptivos orales a las mujeres jóvenes, antes que intenten tener familia.

·         Las mujeres que no desean conservar su fecundidad o que han satisfecho sus deseos reproductivos pueden practicarse la salpingoovariectomía bilateral profiláctica.

Hay que asesorar a esas mujeres en el sentido de que la operación no ofrece protección absoluta, porque en ocasiones ocurre carcinoma peritoneal después de la ovariectomía bilateral.

·         En mujeres con antecedente familiar importante de cáncer mamario, debe hacerse una mamografía anual a partir de los 30 años.

·         Las mujeres con un síndrome demostrado de síndrome de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis deben hacerse una mamografía periódica de reconocimiento, colonoscopia y biopsia endometrial.

PREVENCIÓN

·         El haber tenido al menos un hijo protege de la enfermedad con  una disminución del riesgo de 0,3 a 0.4.

·         El uso de anticonceptivos orales aminora el riesgo de cáncer ovárico epitelial.

·         La píldora anticonceptiva es el único método demostrado de prevención del cáncer ovárico.

·         Se ha administrado fenretinida (acido 4- hidroxirretinoico), un derivado de vitamina A, a mujeres con cáncer mamario unilateral en un esfuerzo por disminuir el riesgo de la afección contra lateral.

·         La realización de una ovariectomía profiláctica disminuye el riesgo de cáncer ovárico sin eliminarlo.

·         Dado que los ovarios brindan protección contra enfermedades cardiovasculares y ortopédicas, no debe hacerse ovariectomía sistemáticamente en la pre-menopausia a mujeres con bajo riesgo de cáncer ovárico.

GLOSARIO

Carcinoma: Tumor de naturaleza cancerosa.

Estroma: Nombre dado en histología a la trama o armazón de un tejido que sirve para el sostenimiento entre sus mallas de los elementos celulares, o de las sustancias activas contenidas en algunas células.

Neoplasias: Formación en alguna parte del cuerpo, de un tejido, cuyos elementos substituyen a los tejidos normales. Se aplica principalmente a los tumores cancerosos.

Metástasis: Reproducción de un padecimiento en órganos distintos de aquel en que se presento primero.

Hirsuto: Dícese del pelo disperso y duro y de lo que esta cubierto de pelo de esta clase o de púas o de espinas. Cabellera, piel, castaña.

Fibroma: Tumor formado por tejido fibroso.

Endometrio: Es la mucosa del útero que tapiza las paredes de la cavidad interna del óvulo.

Adenoma: Tumor des estructura a la de las glándulas// MED. Hipertrofia.

Virilismo: Es una transformación psicosomática especial dirigida hacia el masculinismo que se presenta en el organismo femenino a consecuencia de ciertos trastornos glandulares internos.

Hiperplasia: Es el desarrollo anormal de un tejido, producido por causas congénitas u adquiridas.

Folículo: Pericardio membranoso con una valva que se rompe a lo largo de un lado solo, y que contiene sujetas las semillas de un receptáculo propio. Glándula sencilla situada en el espesor de las mucosas.

Dispareunia: Es una malformación congénita anatómica de los órganos genitales femeninos.

Teratomas: Son tumores complejos generalmente de la forma quística, constituidos por variadísimos tejidos y regularmente combinadas y entre mezcladas entre sí.

Limítrofes: Confinante, aledaño.

Caseosa (so): Fermento o enzima de acción proteolítica sobre la caseína, sustancia proteica presente en la leche.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

·   Robbins, Stanley. Tratado de Patología. Interamericana S.A.; México D.F. 1998.

·   Berek, S., Paula A. Hillard, Eri y Adashi. Ginecología de NOVAK 12ª.Edicion

·   Segatore, Luis y Gianangelo Poli. Diccionario Médico 2ª edición. Editorial Terde; Barcelona.

 

 

 

Autora:

Crisa Padeyu

Perú

30 / 10 / 2008

Partes: 1, 2
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