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Anti trombosis, endotelio vascular y ejercicio físico; triada de la mujer transexual (página 2)


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"Los factores de riesgo tradicionales como hipercolesterolemia afectan la producción endotelial o acción de sustancias vaso activas fundamentales como el óxido nítrico (NO). Este fenómeno tiene efectos proaterogénicos y protrombóticos En el presente estudio reportamos que los niveles elevados de colesterol en sangre producen una alteración en la vasodilatación arterial mediada por endotelio funcional, la cual se presenta sin cambios anatómicos o morfológicos de las células endoteliales en conejos hipercolesterolémicos. Estos resultados corroboran que el hipercolesterolemia es un factor de riesgo independiente de la ateroesclerosis, el cual contribuye en la alteración de la función endotelial".

  • Lina Badimón a, José Martínez-González a Disfunción endotelial. Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6(A):21-30 – Vol. 6

Medidas preventivas y mantenimiento

Para evitar el daño al endotelio vascular venoso principalmente, debido al estado protrombótico y metabólico en la mujer transexual que decide reasignarse con hormonas, debe establecerse algunos requisitos previos que son obligados y documentarse en la historia clínica, en base a sus antecedentes heredofamiliares y genéticos en los casos de que existan, así como los personales, principalmente las enfermedades no transmisibles adquiridas por diferentes causales, así como un cambio radical en sus hábitos y costumbres, cuyo objetivo, es único, disminuir los factores de riesgo y de causales que comprometan a su síndrome de adversidades metabólico adquirido y su estado de hipercoagulabilidad, ocasionado por el consumo crónico de estrógenos de por vida.

Por eso, es muy importante elaborar una historia clínica, con un contenido en su documentación, con todos los antecedentes posibles de enfermedades de sus familiares, sin excepciones, de aquellos familiares directos, que fallecieron por infarto al miocardio o accidentes cerebrovascular, así como familiares diabéticos con antecedentes de amputaciones de miembros pélvicos (daño irreversible al endotelio arterial) y fallecimiento por causa desconocida o muerte súbita y cáncer.

Las medidas preventivas que deben establecerse y que evitaran un deterioro de su endotelio vascular sistémico o lesión de la pared vascular y válvulas por trombosis o disfunción endotelial, este riesgo debe evitarse y prolongarse hasta muy avanzada su edad, está basado con un conjunto de reglas y disciplina de ejercicio físico aeróbico y anaeróbico, un mínimo de tres meses antes de iniciar la "terapia" hormonal, que debe exacerbarse el ejercicio físico, debido a que a partir del momento del consumo de antiandrógenos, se pierde fuerza muscular y disminución del tono muscular, ocasionado por efecto secundario de los antiandrógenos, que esta respuesta hormonal en su musculatura estriada, se incluye el corazón, también repercute en su estado óseo sistémico, principalmente en cadera y columna vertebral. A pesar del ejercicio físico, la mujer transexual debido al efecto ocasionado por los antiandrógenos en asociación con los estrógenos, es obligado el efecto adverso de su estado óseo-muscular y no puede evitarse, ya que prácticamente no existe un efecto anabólico muscular ni óseo por los estrógenos exógenos que consume, es decir, evitar hasta donde sea posible una sarcopenia muscular y osteoporosis, que la mayoría solo logra una osteopenia crónica "leve a moderada", pero susceptible a fracturas por traumatismos directos o indirectos, comparado con los estrógenos que produce la mujer no transexual de manera natural, que es todo lo contrario, eso hace la diferencia, de porque el endotelio vascular también se compromete.

La disciplina del ejercicio, debe estar dirigido principalmente al ejercicio aeróbico, también conocido como cardiovascular-pulmonar, que su único beneficio es una conservación del endotelio vascular venoso y arterial, que le permite efectuar sus funciones reguladoras, modulares y de compuestos químicos de por vida, que además permite la conservación de la pared vascular del endotelio, como una base impermeable, con el fin de evitar su adhesión de los componentes solidos de la sangre, principalmente las plaquetas y permitir un flujo de la sangre sin obstrucciones, es una medida antitrombótica, pero la importancia del ejercicio anaeróbico o de carga progresiva con pesas, es considerado anti-trombo, ya que actúa en el dinamismo o circulación de la sangre, es decir, evita el estancamiento de la sangre por estasis, con el bombeo muscular, permitiendo así el funcionamiento de las válvulas venosas y evitar daño, deterioro o disfunción del endotelio vascular (por cambios funcionales dentro del endotelio) arterial y venoso, ocasionado por diferentes causales y factores en asociación o involucrados ante un síndrome de adversidades metabólico, que la mujer transexual se ocasionara para lograr un cambio de sexo "prestado", dependiente hormonal de por vida.

Los llamados complementos orales son necesarios en toda mujer transexual, como la vitamina C o ácido ascórbico, calcio y en edad más avanzada la indicación de bifosfonatos, vitamina E y la aspirina a dosis no mayor de 100 mgs diarios de por vida debe indicarse en base a la edad, tiempo de administración del estrógeno oral en monoterapia, como es el valerato de estradiol, pero en aquella mujer transexual que se auto medico con anticonceptivos con etinilestradiol o progestágenos de depósito, la aspirina es obligada, sin importar la edad. El ácido fólico es recomendado desde el inicio de su proceso de reasignación sexual.

La administración de complejo B, que contenga además de la B12 y tiamina, la piridoxina toma un papel muy importante y de beneficio en los componentes solidos de la sangre, principalmente las plaquetas. El hierro que debe administrase, solo bajo justificación médica, es el fumarrato ferroso en tabletas, que, por igual a la piridoxina, está demostrado que permite la integridad de las plaquetas.

Conclusiones

Hasta ahora, las cualidades y actividades del endotelio vascular sano, son múltiples, cualquier órgano de la economía no existiría sin el endotelio , requiere obligadamente de su cualidad para preservar la vida y su extensión a edades máximas con una calidad de longevidad y es solo posible en aquella usuaria que efectúa ejercicio de por vida, no existe el medicamento y producto milagroso, que sea capaz de evitar el daño o disfunción del endotelio, cualquier hecho que ocurra sin importar su causal o por factores endógenos y exógenos, se incluyen los ambientales y de oficio, ni tampoco de revertir el daño ocasionado y lo más importante para la mujer transexual, que un endotelio sano arterial y venoso, solo el ejercicio físico aeróbico y complementado con anaeróbico, es capaz de conservar una actividad del endotelio con una acción de múltiples funciones vitales, pero a partir del momento que la mujer transexual inicia su hormonación opuesta, es decir, estrógenos, se instituye un cambio en su endotelio, por mencionarlo así, con un deterior lento y progresivo, que no manifiesta síntomas ni signos en sus inicios, para sospechar que el endotelio inicia un malfuncionamiento, así puede persistir por largos años, pero en los casos debido a sus antecedentes y genética participa o predispone en este conflicto y también ocasionado por la propia mujer transexual, que no efectúa ejercicio alguno, con unos hábitos y costumbres propias de nuestra cultura occidental, el daño al endotelio y la tromboembolia es obligada, más tarde daño a órganos vitales y una serie de complicaciones en cascada, que es imposible solucionar con algunos regímenes, que todos sin excepción y que están disponibles en el mercado, no funcionan, algunos de ellos solo tratan el síntoma temporalmente, pero en su mayoría no actúan y no cumplen su cometido, únicamente sirve para enriquecer la industria farmacéutica.

En cambio la disciplina del ejercicio está al alcance de cualquier persona, sin costo alguno, solo el beneficio de mantener un endotelio sano y lo hemos observado en transexuales mayores a los 75 años de edad, con el "habito" del ejercicio aeróbico y anaeróbico, con una autonomía e independencia física y mental, es decir, órganos vitales funcionando adecuadamente, demostrado por la clínica y laboratorio, una marcha o locomoción amplia, con un arco de movilidad articular completo y sobre todo un estado cognitivo, que se manifiesta por un estado de alerta y que cumple con todas las actividades habituales y cotidianas, sin deterioro mental

Toda mujer transexual debe entender, el riesgo al que se somete a partir de la hormonación, su único aliado de por vida es el ejercicio y no el medico de prestigio, no podrá y ni es capaz de evitar su deterioro con medicamentos o alguna estrategia propia y mucho menos revertir una disfunción endotelial, pero en cambio el ejercicio si es capaz de todo lo mencionado.

La mujer transexual puede ocasionarse una tromboembolia venosa en cualquier estructura y órgano de su economía, se ha observado principalmente en mesenterio, retina el ojo, vena superficial dorsal del pene, por mencionar ejemplos, cuando existen las causales y factores involucrados, es decir, una suma de factores que contribuyen a un estado de hipercoagulabilidad hormonal y la mayoría en sus inicios son asintomáticos, en los casos de manifestación subclínica, se confunde con otros trastornos o enfermedades habituales o estacionales e incluso cefaleas, que ceden temporalmente a los analgésicos, además el tabaquismo y las drogas, se incluye la mariguana y algunos medicamentos de prescripción medica, son factores de riesgo, que contribuyen a la trombosis venosa.

Advertencia

Todos los productos milagrosos y la mayoría de los medicamentos que se ofrecen en farmacias de similares, genéricos y otros que ofrecen productos de complemento de alimentación, tienen en su contenido productos a base de aminas, vitamina K y otros "ocultos", así como hormonales, con una alerta, que solo lo debe consumir la mujer o el hombre. Los hormonales que se ofertan a bajo precio como anticonceptivos orales e inyectables, debido a el tipo de progestágeno en farmacias similares son trombogénicos y otros cancerígenos, que son permitidos únicamente en México, pero no en otros países.

Información final

El presente artículo, está elaborado de tal manera para su lectura por la mujer transexual, pero algunos términos médicos, no pudieron excluirse, ya que no existen sinónimos que los puedan sustituir, se recomienda su apoyo por algún medico de confianza, que le ayude a interpretar esta información, que además puede tener "errores" en su escritura, traducción o de interpretación, así como la confusión por el lector, también de las causales y factores que ocasionan daño en el endotelio vascular y venoso.

Se proporciona la información de citas bibliográficas y de apoyo con breviario temático, así como ilustraciones en mosaicos, pero se recomienda su lectura en el idioma nativo y su interpretación desde un punto de vista médico del español al inglés, también puede interpretarse de otra manera, ya que algunos enunciados o términos en ingles que no tienen traducción al español o pueden interpretarse de forma errónea.

Bibliografía

  • 1. Abe Y, El-Masa B, Kimball KT, Pownall H, Reilly CF, Osmundsen K, et al. Soluble cell adhesion molecules in hypertriglyceridemia and potential significance on monocyte adhesion. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998;18:723-31.

  • 2. Abu-Soud, HM; Stuehr, DJ. Nitric oxide synthases reveal a role for calmodulin in controlling electron transfer.Proc Natl Acad Sci USA. 1993;90:10769-10772

  • 3. Alonso J; Sanchez de Miguel L; Monton M; Casado S; Lopez-Farre A. Endothelial cytosolic proteins bind to the 39 untranslated region of endothelial nitric oxide synthase mRNA: regulation by tumor necrosis factor alpha. Mol Cell Biol 1997;17:5719–5726

  • 4. Alonso R, Mata P, De Andrés R, Villacastin BP, Martínez-González J, Badimon L. Sustained long-term improvement of arterial endothelial function in heterozygous familial hypercholesterolemia patients treated with simvastatin. Atherosclerosis. 2001;157: 423-9.

  • 5. Badimon L, Badimon JJ, Galvez A, Chesebro JH, Fuster V. Influence of arterial damage and wall shear rate on platelet deposition. Ex vivo study in a swine model. Arteriosclerosis. 1986;6: 312-20.

  • 6. Badimon L, Badimon JJ, Penny W, Webster MW, Chesebro JH, Fuster V. Endothelium and atherosclerosis. J Hypertens. 1992;10: S43-50.

  • 7. Badimon L, Chesebro JH, Badimon JJ. Thrombus formation on ruptured atherosclerotic plaques and rethrombosis on evolving thrombi. Circulation. 1992;86:III74-85.

  • 8. Badimon L, Martínez-González J, Llorente-Cortés V, Rodríguez C, Padro T. Cell biology and lipoproteins in atherosclerosis. Curr Mol Med. En prensa.

  • 9. Badimón L, Martínez-González J. Bases moleculares y genéticas de las cardiopatías. En: Bayés de Luna A, López Sendon JL, Attie F, Alegría Ezquerra E, editores. Cardiología clínica. Barcelona: Editorial Masson, S.A.;22003.p.30-44.

  • 10. Badimon L, Martínez-González J. Endotelio en la protección vascular: nuevos conocimientos. Rev Esp Cardiol. 2002;55:S17-26.

  • 11. Badimon L. Estatinas y función endotelial. Rev Esp Cardiol. 2003;3:C25-40.

  • 12. Blair A; Shaul PW; Yuhanna IS; Conrad PA; Smart EJ. Oxidized low density lipoprotein displaces endothelial nitric-oxide synthase (eNOS) from plasmalemmal caveolae and impairs eNOS activation. J Biol Chem. 1999;274:32512-32519.

  • 13. Boger Rh, Bode-Boger SM, Szuba A, Tsao PS, Chan JR, Tangphao O, et al. Asymmetric dimethylarginine/ADMA): a novel risk factor for endothelial dysfunction: its role in hypercholesterolemia. Circulation. 1998;98:1842-7.

  • 14. Boger RH; Sydow K; Borlak J; Thum T; Lenzen H; Schubert B; Tsikas D; Bode-Boger SM. LDL cholesterol upregulates synthesis of asymmetrical dimethylarginine in human endothelial cells: involvement of S-adenosylmethionine-dependent methyltransferases. Circ Res. 2000;87: 99–105

  • 15.  Buga, GM; Singh, R; Pervin, S; Rogers, N.E; Schmitz, D.A; Jenkinson, C.P; Cederbaum, S.D; Ignarro, L.J. Arginase activity in endothelial cells: inhibition by NG-hydroxy-L-arginine during high-output NO production. Am J Physiol. 1996;271:1988-1998

  • 16. Casino PR, Crescence MK, Quyyumi AA, Hoeg JM, Panza JA. The role of nitric oxide in endothelium-dependent vasodilation of hypercholesterolemic patients. Circulation. 1993;88:2541-7.

  • 17. Colomé C, Martínez-González J, Vidal F, De Castellarnau C, Badimon L. Small oxidative changes in atherogenic LDL concentrations irreversibly regulate adhesiveness of human endothelial cells: effect of the lazaroid U74500A. Atherosclerosis. 2000;149: 295-302.

  • 18. Cooke J. Asymmetrical Dimethylarginine The Über Marker?. Circulation 2004;109:1813-1819]

  • 19. Cooke JP. Does ADMA cause endothelial dysfunction?. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000;20:2032-2037

  • 20. Cosentino F; Patton S; d"Uscio LV; Werner ER; Werner-Felmayer G; Moreau P; Malinski T; Luscher TF. Tetrahydrobiopterin alters superoxide and nitric oxide release in prehypertensive rats. J Clin Invest. 1998;101:1530–1537

  • 21. Cybulski MI, Gimbrone MA Jr. Endothelial expression of a mononuclear leukocyte adhesion molecule during atherogenesis. Science. 1991;251:788-91.

  • 22. Davies PF. Flow-mediated endothelial mechanotransduction. Physiol Rev. 1995;75:519-60.

  • 23. Dejana E. Cell adhesion in vascular biology. J Clin Invest. 1996;9:1949-53.

  • 24. Dimmeler S, Hermann C, Zeiher AM. Apoptosis of endothelial cells. Contribution to the pathophysiology of atherosclerosis. Eur Cytokine Netw. 1998;9:697-8.

  • 25. Dulak J; Polus M; Guevara I; Polus A; Hartwich J; Dembinska-Kiec A. Regulation of inducible nitric oxide synthase (iNOS) and GTP cyclohydrolase I (GTP-CH I) gene expression by ox-LDL in rat vascular smooth muscle cells. J Physiol Pharmacol. 1997;48:689–697

  • 26. Essler M, Retzer M, Bauer M, Heemskerk JW, Aepfelbacher M, Siess W. Midly oxidized low density lipoprotein induces contraction of human endothelial cells through activation of Rho/Rho kinase and inhibition of myosin light chain phosphatase. J Biol Chem. 1999;274:30361-4.

  • 27. Fernández-Ortiz A, Badimon JJ, Falk E, Fuster V, Meyer B, Mailhac A, et al. Characterization of the relative thrombogenicity of atherosclerotic plaque components: Implications for consequences of plaque rupture. J Am Coll Cardiol. 1994;23:1562-9.

  • 28. Feron O, Dessy C, Moniotte S, Desager JP, Balligand JL. Hypercholesterolemia decreases nitric oxide production by promoting the interaction of caveolin and endothelial nitric oxide synthase. J Clin Invest. 1999;103:897-905.

  • 29. Feron O; Dessy C; Desager JP; Balligand JL. Hydroxy-methylglutarylcoenzyme A reductase inhibition promotes endothelial nitric oxide synthase activation through a decrease in caveolin abundance. Circulation. 2001;103:113–118

  • 30. Feron O; Dessy C; Moniotte S; Desager JP; Balligand JL. Hypercholesterolemia decreases nitric oxide production by promoting the interaction of caveolin and endothelial nitric oxide synthase. J Clin Invest. 1999; 103:897–905

  • 31. Frijns CJ.M, Kappelle LJ, Van Gijn J, Nieuwenhuis HK, Sixma JJ, Fijnheer R. Soluble adhesion molecules reflect endothelial cell activation in ischemic stroke and in carotid atherosclerosis. Stroke. 1997;28:2214-8.

  • 32. Govers R; Rabelink T. Cellular Regulation of Endothelial Nitric Oxide Synthase. Am J Pyshiol Renal Physiol. 2001;280:193-206

  • 33. Harrison D. Perspective Series: Nitric Oxide And Nitric Oxide Synthases. J. Clin. Invest. 1997;100:2153-2157

  • 34. Heitzer T; Brockhoff C; Mayer B; Warnholtz A; Mollnau H; Henne S; Meinertz T; Munzel T. Tetrahydrobiopterin improves endothelium dependent vasodilation in chronic smokers: evidence for a dysfunctional nitric oxide synthase. Circ Res. 2000;86:E36–E41.

  • 35. Heitzer, T; Just, H and Munzel, T. Antioxidant vitamin C improves endothelial dysfunction in chronic smokers. Circulation. 1996;94:6–9

  • 36. Hirata K; Akita H; Yokoyama M. Oxidized low density lipoprotein inhibits bradykinin-induced phosphoinositide hydrolysis in cultured bovine aortic endothelial cells. FEBS Lett. 1991;287:181–184

  • 37. Hwang SJ, Ballantyne CM, Sharret AR, Smith LC, Davis CE, Gotto AM, et al. Circulating adhesion molecules VCAM-1, ICAM-1 and E-selectin in carotid atherosclerosis and incident coronary heart disease cases: the Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) study. Circulation. 1997;96:4219-25.

  • 38. Ikeda H, Takajo Y, Ichiki K, Ueno T, Maki S, Noda T, et al. Increased soluble form of P-selectin in patients with unstable angina. Circulation. 1995;92:1693-6.

  • 39. Inoue N; Hirata K; Yamada M; Hamamori Y; Matsuda Y; Akita H; Yokoyama M. Lysophosphatidylcholine inhibits bradykinin-induced phosphoinositide hydrolysis and calcium transients in cultured bovine aortic endothelial cells. Circ Res. 1992;71:1410–1421.

  • 40. John S, Schlaich M, Langenfeld M, Weihprecht H, Schmitz G, Weidinger G, et al. Increased bioavailability of nitric oxide after lipid-lowering therapy in hypercholesterolemic patients. A randomized, placebo-controlled, double-blind study. Circulation. 1998;98:211-6.

  • 41. Johson-Tidey RR, McGregor JL, Taylor PR, Poston RN. Increase in the adhesion molecule P-selectin in endothelium overlying atherosclerotic plaques. coexpression with intercellular adhesion molecule-1. Am J Pathol. 1994;144:952-61.

  • 42. Kawashima S; Mitsuhiro Y. Dysfunction of Endothelial Nitric Oxide and Atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24:998-1005

  • 43. Khan BV, Parthasarathy SS, Alexander RW, Medford RM. Modified low density lipoprotein and its constituents augments cytokine-activated vascular cell adhesion molecule-1 gene expression in human vascular endothelial cells. J Clin Invest. 1995;95:1262-70.

  • 44. Kojima, S; Ona S; Iizuka, I; Arai, T; Mori, H; Kubota, K. Antioxidative activity of 5,6,7,8-tetrahydrobiopterin and its inhibitory effect on paraquat-induced cell toxicity in cultured rat hepatocytes. Free Rad Res; 1995; 23: 419-430

  • 45. Ku DN, Giddens DP, Zarins CK, Glagov S. Pulsatile flow and atherosclerosis in the human carotid bifurcation. Positive correlation between plaque location and low oscillating shear stress. Arteriosclerosis. 1985;5:293-302.

  • 46. Leiper JM; Santa Maria J; Chubb A; et al. Identification of two human dimethylarginine dimethylaminohydrolases with distinct tissue distributions and homology with microbial arginine deaminases. Biochem J. 1999;343:209–14.

  • 47.  Liao JK, Shin WS, Lee WY, Clark SL. Oxidized low-density lipoprotein decreases the expression of endothelial nitric oxide synthase. J Biol Chem. 1995;270:319-24.

  • 48. Liao JK; Shin WS; Lee WY; Clark SL. Oxidized lowdensity lipoprotein decreases the expression of endothelial nitric oxide synthase. J Biol Chem. 1995;270:319-324.

  • 49. Llorente V, Badimon L. Bases celulares y moleculares de la acumulación de colesterol en la pared vascular y su contribución a la progresión de la lesión aterosclerótica. Rev Esp Cardiol. 1998;51: 633-41.

  • 50. Lu JL; Schmiege LM; 3rd Kuo L; Liao JC. Downregulation of endothelial constitutive nitric oxide synthase expression by lipopolysaccharide. Biochem Biophys Res Commun. 1996;225:1-5.

  • 51. Martínez-González J, Badimon L. Reendotelización, engrosamiento intimal y remodelado vascular. ¿Un denominador común? Rev Esp Cardiol. 2000;53:1425-7.

  • 52.  Martínez-González J, Raposo B, Rodríguez C, Badimon L. 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibition prevents endothelial NO synthase downregulation by atherogenic levels of native LDLs. Balance between transcriptional and post-transcriptional regulation. Arterioscler Thromb Vascular Biol. 2001;21:804-9.

  • 53. McQuillan LP; Leung GK; Marsden PA; Kostyk SK; Kourembanas S. Hypoxia inhibits expression of eNOS via transcriptional and posttranscriptional mechanisms. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1994;267:1921-1927

  • 54. Mendelson ME, O'Neill S, George D, Loscalzo J. Inhibition of fibrinogen binding to human platelets by S-nitroso-N-acetylcysteine. J Biol Chem. 1990;265:19028-34.

  • 55. Michel JB; Feron O; Sacks D; Michel T. Reciprocal regulation of endothelial nitric-oxide synthase by Ca21-calmodulin and caveolin. J Biol Chem. 1997;272:15583–15586.

  • 56. Michelson AD, Benoit SE, Furman MI, Breckwoldt WL, Rohrer MJ, Barnard MR, et al. Effects of nitric oxide/EDRF on platelet surface glycoproteins. Am J Physiol. 1996;29:H1640-8.

  • 57. Miwa Y; Hirata K; Kawashima S; Akita H; Yokoyama M. Lysophosphatidylcholine inhibits receptor-mediated Ca2 mobilization in intact endothelial cells of rabbit aorta. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997;17:1561–1567

  • 58. Nagel T, Resnick N, Dewey CF, Gimbrone MA Jr. Vascular endothelial cells respond to spatial gradients in fluid shear stress by enhanced activation of transcription factors. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999;19:1825-34.

  • 59. Nishida K; Harrison DG; Navas JP; Fisher AA; Dockery SP; Uematsu M; Nerem RM; Alexander RW; Murphy TJ. Molecular cloning and characterization of the constitutive bovine aortic endothelial cell nitric oxide synthase. J Clin Invest. 1992; 90: 2092-2096. [

  • 60. Nordestgaard B, Nielsen L. Atherosclerosis and arterial influx of lipoproteins. Curr Opin Lipidol. 1994;5:252-7.

  • 61. O'Driscoll G, Green D, Taylor RR. Simvastatin, an HMG-coenzyme A reductase inhibitor, improves endothelial function within 1 month. Circulation. 1997;95:1126-31.

  • 62. Oemar BS, Tschudi MR, Godoy N, Brovkovich V, Malinski T, Lüscher TF. Reduced endothelial nitric oxide synthase expression and production in human atherosclerosis. Circulation. 1998;97: 2494-8.

  • 63. Osnai T; Saitoh M; Sasaki S; Tomita H; Matsunaga T; Okumura K. Effect of shear stress on asymmetric dimethylarginine release from vascular endothelial cells. Hypertension. 2003;42:985–990

  • 64. Palmer RM; Ashton DS; Moncada S. Vascular endothelialcells synthesize nitric oxide from L-arginine. Nature. 1988;333:664-666

  • 65. Parton RG. Caveolae and caveolins. Curr Opin Cell Biol. 1996;8:542–548

  • 66. Peter K, Nawroth P, Conradt C, Nordt T, Weiss T, Boehme M, et al. Circulating vascular cell adhesion molecule-1 correlates with the extent of human atherosclerosis in contrast to circulating intercellular adhesion molecule-1, E-selectin, P-selectin, and trombomodulin. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997;17:503-12.

  • 67. Pieper, G.M. Acute amelioration of diabetic endothelial dysfunction with a derivative of the nitric oxide synthase cofactor, tetrahydrobiopterin. Cardiovasc Pharmacol. 1997;29:8–15.

  • 68. Pillarisetti S. Lipoprotein modulation of subendothelial heparan sulfate proteoglycans (Perlecan) and atherogenicity. Trends Cardiovasc Med. 2000;10:60-5.

  • 69. Pou S; Pou WS; Bredt DS; Snyder SH; Rosen GM. Generation of superoxide by purified brain nitric oxide synthase. J Biol Chem. 1992;267:24173–24176

  • 70. Resnick N, Yahav H, Schubert S, Wolfovitz E, Shay A. Signalling pathways in vascular endothelium activated by shear stress: relevance to atherosclerosis. Curr Opin Lipidol. 2000;11:167-77.

  • 71. Ridker P, Hennekens C, Roitman-Johson B, Stampfer M, Allen J. Plasma concentration of soluble intercellular adhesion molecule 1 and risk of future myocardial infarction in apparently healthy men. Lancet. 1998;351:88-92.

  • 72. Rodríguez C, Raposo B, Martínez-González J, Casaní L, Badimon L. Low density lipoproteins downregulate lysyl oxidase in vascular endothelial cells and in the arterial wall. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2002;22:1409-14.

  • 73.  Setoguchi S; Mohri M; Shimokawa H; Takeshita A. Tetrahydrobiopterin improves endothelial dysfunction in coronary microcirculation in patients without epicardial coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. 2001;38:493–498. [ Links ]

  • 74. Smalley DM, Lin JH.C, Curtis ML, Kobari Y, Stemerman MB, Prichard KA. Native LDL increases endothelial cell adhesiveness by inducing intercellular adhesion molecule-1. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1996;16:585-90.

  • 75. Smart EJ; Graf GA; McNiven MA; Sessa WC; Engelman JA; Scherer PE; Okamoto T; Lisanti MP. Caveolins, liquid-ordered domains, and signal transduction. Mol Cell Biol. 1999;19:7289-7304.

  • 76. Solzbach, U; Hornig, B; Jeserich, M; Just, H. Vitamin C improves endothelial dysfunction of epicardial coronary arteries in hypertensive patients. Circulation. 1997;96:1513-1519.

  • 77. Stroes E; Hijmering M; Vanzandvoort M; Wever R; Rabelink TJ; Vanfaassen EE. Origin of superoxide production by endothelial nitric oxide synthase. FEBS Lett. 1998;438:161–164.

  • 78. Stroes, E; Kastelein J; Cosentino F; Erkelens W; Wever R; Koomans H; Luscher T; Rabelink. Tetrahydrobiopterin restores endothelial function in hypercholesterolemia. J Clin Invest. 1997;99:41-46. [ Links ]

  • 79. Stroes, E; Kastelein, J; Cosentino, F; Erkelens, W; Wever, R; Koomans, H; Luscher, T; Rabelink T. Tetrahydrobiopterin restores endothelial function in hypercholesterolemia. J. Clin Invest; 1997; 99: 41-46

  • 80. Teichert AM; Miller TL; Tai SC; Wang Y; Bei X; Robb GB; Phillips MJ; Marsden PA. In vivo expression profile of an endothelial nitric oxide synthase promoter-reporter transgene. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000; 278:H1352-H1361

  • 81. Thomson, L;Trujillo, M; Telleri, R; Radi, R. Kinetics of cytochromec21 oxidation by peroxynitrite: implications for superoxide measurements in nitric oxide-producing biological systems. Arch Biochem. Biophys. 1995M;319:491- 497

  • 82. Ting, H.H; Timimi, F.K; Boles, K; Creager, S; Ganz, P; Creager, M.A. Vitamin C acutely improves endothelium-dependent vasodilation in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Circulation. 1995; 92(Suppl1):1747

  • 83. Topper JN, Cai J, Falb D, Gimbrone MA Jr. Identification of vascular endothelial genes differentially responsive to fluid mechanical stimuli: cyclooxygenase-2, manganese superoxide dismutase, and endothelial cell nitric oxyde synthase are selectively up-regulated by steady laminar shear stress. Proc Natl Acad Sci USA. 1996;93:10417-22.

  • 84. Toschi V, Gallo R, Lettino M, Fallon JT, Gertz SD, Fernández-Ortiz A, et al. Tissue factor modulates the thrombogenicity of human atherosclerotic plaques. Circulation. 1997;95: 594-9.

  • 85. u H; Zou R; Venema VJ; Venema RC. Direct interaction of endothelial nitric-oxide synthase and caveolin-1 inhibits synthase activity. J Biol Chem. 1997;272:18522-18525

  • 86. Vann LR; Payne SG; Edsall LC; Twitty S; Spiegel S; Milstien S. Involvement of sphingosine kinase in TNF-alpha-stimulated tetrahydrobiopterin biosynthesis in C6 glioma cells. J Biol Chem. 2002;277:12649–12656

  • 87. Vasquez-Vivar J; Kalyanaraman B; Martasek P; Hogg N; Masters BSS; Karoui H; Tordo P; Pritchard KA. Superoxide generation by endothelial nitric oxide synthase: the influence of cofactors. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95:9220–9225

  • 88. Vidal F, Colomé C, Martínez-González J, Badimon L. Atherogenic concentrations of native low-density lipoproteins down-regulate nitric-oxide-synthase mRNA and protein levels in endothelial cells. Eur J Biochem. 1998;252:378-84.

  • 89. Vilahur G, Baldellou MI, Segalés E, Salas E, Badimon L. Inhibition of thrombosis by a novel platelet selective S-nitrosothiol compound without hemodynamic side effects. Cardiovasc Res. 2004;61:806-16.

  • 90. Vilahur G, Segalés E, Casaní L, Badimon L. A novel anti-ischemic nitric oxide donor inhibits thrombosis without modifying haemodynamic parameters. Thrombosis Hemostasis. 2004;91:1035-43.

  • 91. Vilahur G, Segalés E, Salas E, Badimon L. Effects of a novel platelet NO-donor (LA816), aspirin, clopidogrel and combined therapy in inhibiting flow and lesion-dependent thrombosis in the porcine ex vivo model. Circulation. 2004;110:1686-93.

  • 92. Wallance P; Chan N. Endothelial function and nitric oxide: clinical relevance. Heart. 2001;85:342-350.

  • 93. Wever RMF; van Vam T; van Rijn HJ; de Groot F; Rabelink TJ. Tetrahydrobiopterin regulates superoxide and nitric oxide generation by recombinant endothelial nitric oxide synthase. Biochem Biophys Res Commun. 1997; 237: 340-344

  • 94. Zeiher AM, Drexler H, Wollschlager H, Just H. Modulation of coronary vasomotor tone in humans. Progressive endothelial dysfunction with different early stages of coronary atherosclerosis. Circulation. 1991;83:391-401.

  • 95. Zembowicz A; Hecker M; Macarthur H; Sessa WC; Vane JR. Nitric oxide and another potent vasodilator are formed from NG-hydroxy-L-arginine by cultured endothelial cells. Proc Natl Acad Sci USA. 1991;88:11172–11176

  • 96. Zhao B, Ehringer WD, Dierichs R, Miller FN. Oxidized low-density lipoprotein increases endothelial intracellular calcium and alters cytoskeletal f-actin distribution. Eur J Clin Invest. 1997;27: 48-54.

"Trabajo de investigación y exposición temática"

Higiene mental – Trastornos y enfermedades somáticas.

Psiquiatría Somática.

Mexicali Baja California.

México (1,10, 2017)

 

 

Autor:

Dra. Mireille Emmanuelle Brambila.

 

 

Partes: 1, 2
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