De manera sucesiva se pueden utilizar las siguientes opciones terapéuticas (Cuadro 2):
1. Reanimación con el ABC que debe recibir todo paciente a su ingreso a un servicio de urgencias. Parte importante de este proceso es la adecuada hidratación por las altas pérdidas insensibles. De acuerdo con el contexto clínico se deben manejar volúmenes alrededor de 1 a 1.5 veces las necesidades basales en líquidos isotónicos o medioisotónicos8.
2. Oxígeno que se debe considerar como una droga, también con efectos adversos. Recordar que altas fracciones inspiradas de oxígeno por mucho tiempo pueden ser lesivas al epitelio pulmonar y pueden además provocar atelectasias por reemplazo del nitrógeno alveolar5.
Todo paciente en estado asmático debe recibirlo a su ingreso bien sea por máscara nasal, Ventury o microcámara de oxígeno14 a fracciones inspiradas que le permitan una saturación de oxígeno por encima de 92%13. El monitoreo constante con pulsioximetría es una buena alternativa para tener una idea dinámica no invasiva de la evolución del paciente10,15-17. Sin embargo, a nivel de cuidados intensivos se recomienda monitoreo por línea arterial.
3. Los ß-agonistas con inhaladores de dosis medidas con sus respectivas inhalocámaras o bien por nebulización, han sido y serán el pilar del manejo, aun en los casos severos18,19. Actúan a través de broncodilatación directa mediante la activación de la adenilatociclasa que aumenta el AMP cíclico necesario para la relajación bronquial, además facilitan el movimiento mucociliar, inhiben la liberación de algunos mediadores inflamatorios e inhiben la neurotransmisión en los ganglios parasimpáticos oponiéndose a la acción vagal sobre la vía aérea20,21. Comienzan a obrar a los 5 minutos pero no se sabe con precisión cuánto dura su efecto10.
Los medicamentos aprobados para este uso son:
El más informado en estudios clínicos es el albuterol (equivalente en nuestro medio al salbutamol)22 en inhalación intermitente a 90 µg cada puf, nebulización intermitente a 0.15 mg/kg/dosis, nebulización continua a 0.5 mg/kg/hora (con lo que se puede prevenir el broncoespasmo de rebote que se puede presentar con las dosis intermitentes)23; o en goteo endovenoso a una dosis de carga de 10 µg/kg en 10 minutos y luego de 0.4-1 µg/kg/min10,23,24. La administración endovenosa se puede usar concomitantemente con la forma aerolizada5. También se usan:
Terbutalina nebulizada de 0.5 mg a 1 mg en 3 ml de SS, subcutánea a 0.01 mg/kg cada 20 minutos o nebulización continua de 0.1 mg a 0.4 mg/kg/hora10; isoproterenol nebulizado a 0.5 mg en 3 ml de SS o en goteo de 0.1 µg a 6 µg/kg min. Se debe ser muy cauteloso con su uso24; incluso el último panel de expertos no lo recomienda10.
A pesar de lo anterior hay casos informados de isoproterenol 1 mg intratraqueal directo como medida salvadora en pacientes intubados refractarios a otras terapias5.
Con el uso de estos ß-agonistas se debe tener en cuenta el desarrollo de tolerancia y la posibilidad de empeoramiento inicial de la PO2 por empeorar la relación ventilación/perfusión al aumentar el flujo sanguíneo pulmonar a áreas no ventiladas adecuadamente5,8; además la producción de hiperglicemia, hipocaliemia, rabdomiólisis, acidosis láctica12,23, taquicardia, arritmias y cambios isquémicos cardíacos14. Por algún motivo no muy bien entendido algunos pacientes no responden bien a determinados ß-agonistas pero responden bien a otros9.
4. Esteroides endovenosos: hacen parte también del proceso terapéutico inicial en todo paciente en estado asmático para contrarrestar el componente inflamatorio de la enfermedad. Aunque su mecanismo íntimo de acción no se conoce todavía10, se postula inhibición de la agregación de neutrófilos, inhibición de la liberación de proteasas, inhibición de la síntesis de fosfolipasa A2, inhibición de la producción de interleucinas, retorno de la sensibilidad a estimulantes ß-adrenérgicos y disminución de la producción de moco12. Se usa la vía endovenosa preferencialmente, pero la vía oral también es adecuada, aunque su efecto inicial de aumento de respuesta a catecolaminas endógenas y ß-agonistas exógenos se empieza a ver de una a tres horas de su aplicación25; su efecto pleno tarda de 6 a 8 horas, pues requieren síntesis de nuevas proteínas14. De allí que sea importante aplicarlos tan pronto como sea posible después de la llegada del paciente a urgencias18. Los aprobados son:
Metilprednisolona: de 1 a 2 mg kg/dosis cada 4-6 horas las primeras 24 horas y luego 1-2 mg/kg/día repartidos también cada 4-6 horas; se puede usar en goteo continuo de 2 µg a 4 µg/kg/min5. Aunque es preferible la vía endovenosa, también se puede usar por vía intramuscular16. Posee la ventaja teórica de mostrar menos efectos colaterales mineralocorticoides5 y de tener mayor afinidad por el tejido alveolar26.
Prednisona y prednisolona: a dosis de 1 mg a 2 mg/kg/día, se pueden dar por vía oral, una o dos veces al día por 3 días; aunque algunos expertos recomiendan de 5 a 10 días25. Son igualmente eficaces que los esteroides endovenosos10,27.
No se deben usar la hidrocortisona (Solucortef®) ni la dexametasona (Oradexón®) porque en sus componentes hay metasulfitos, que pueden empeorar el cuadro clínico en el paciente asmático reactivo28. No hay informes de uso de esteroides inhalados en el manejo agudo del asma ni en el astado asmático9.
5. Anticolinérgicos + ß-agonistas: se deben emplear en los casos que no responden inicialmente a los ß-agonistas solos; se ve 15% más de respuesta clínica2. Se usa el Combivent® (100 µg de Salbutamol + 21 µg de bromuro de ipratropio) y el Berodual® (500 µg de fenoterol + 20 µg de bromuro de ipratropio) en puf semejantes a la aplicación de ß-agonistas puros. Su comienzo de acción es lento pero su duración es larga29, por lo que se deben usar cada 4 a 6 horas30,31.
En EE.UU. no existe comercialmente esta presentación precombinada; y se debe usar anticolinérgico y ß-agonistas por separado (Atrovent® + Ventilan®).
En la vía aérea hay por lo menos 4 tipos de receptores muscarínicos siendo los M3 los comprometidos en la broncoconstricción y los M2 median la liberación de acetilcolina. Los anticolinérgicos actúan al bloquear los receptores irritantes, pues bloquean el tono vagal del músculo liso de la vía aérea, e inhiben la hipersecresión de moco30 y también el metabolismo del GMP cíclico que resulta en broncodilatación. Se ha usado también sulfato y metonitrato de atropina nebulizada, 0.05 mg/kg/dosis en 2.5 ml de SS (dosis mínima 0.25 mg y dosis máxima 1 mg) cada 3 a 4 horas9 pero con afectos adversos grandes (sequedad de la boca, visión borrosa, taquicardia, fiebre, retención urinaria, etc.); igualmente el glicopirrolato (Robinul®) de 4 a 10 µg/kg/dosis cada 4-8 horas por vía endovenosa o intramuscular con menores efectos secundarios5. Estas drogas son inhibidores no selectivos de todos los receptores muscarínicos; por lo cual el futuro apunta hacia inhibidores selectivos de los receptores M330.
6. Aminofilina: su uso sigue siendo muy controvertido, y el panel de expertos no la recomienda10; es una droga que se resiste a desaparecer. Quienes la atacan detallan sus grandes efectos adversos (náusea, cefalea, vómito, reflujo gastroesofágico, diarrea, taquicardia, temblor, ansiedad, convulsiones, etc.)32 y su pobre capacidad brocodilatadora. Sus defensores destacan su estímulo al centro apnéusico, estímulo de la movilidad diafragmática, disminución de la presión de la arteria pulmonar5,33, capacidades broncodilatadora y antinflamatoria leves pero presentes, aumento del gasto cardíaco y aumento en la fracción de eyección del ventrículo derecho8. Al actuar inhibe la fosfodiesterasa y aumenta el AMP cíclico intracelular34.
Se usa dosis de carga de 6 mg/kg y luego dosis de mantenimiento que varía según la edad del paciente así:
Se debe pasar en goteos lentos entre 15 y 20 minutos; se deben vigilar niveles séricos entre 10-20 µg/ml, aspecto difícil en Colombia por acceso económico y disponibilidad de equipo limitados. El panel de expertos de todas formas no la recomienda10. Hacia el futuro se ensayan inhibidores de la fosfodiesterasa tipo IV que tiene mayores efectos antinflamatorios que la aminofilina5.
7. Adrenalina subcutánea: si el paciente no ha respondido a las medidas anteriores a dosis usuales de 0.001mg/kg de la dilución 1:10,000 se puede usar en tres oportunidades separadas 30 minutos una de otra10.
8. Sulfato de magnesio. Aunque ningún estudio clínico controlado con un buen número de pacientes, ha evaluado este tratamiento en forma adecuada35, y la dosis óptima aún no se ha definido36, cada vez hay más estudios que apoyan el uso de este medicamento; se emplea una dosis de 25-100 mg/kg aplicada en bolo en 20 minutos36. Sus efectos no son ni intensos ni duraderos37, pero se ha observado respuesta en pacientes refractarios a la terapia convencional cuando su nivel sérico es de 4.7 mg/dl o más35. Aunque es una droga relativamente segura38, se deben tener precauciones con la presencia de hipotensión cuando se infunde; puede causar también somnolencia, enrojecimiento de la piel, náusea, vómito, depresión de los reflejos osteotendinosos, debilidad muscular y depresión respiratoria por lo cual se deben monitorizar sus niveles séricos38. Actúa al antagonizar la translocación del calcio a través de las membranas celulares, pues promueve la relajación del músculo liso, disminuye la cantidad de acetilcolina liberada en los terminales nerviosos e inhibe la degranulación del mastocito y además muestra una leve acción sedante18,35,38.
9. Helio. Todavía es materia experimental; actúa al reducir en 40% la resistencia de la vía aérea y aumentar en 50% la FEV1 lo que da menos colapso alveolar y menos hiperinflación39,40. Requiere el uso de un dispositivo adecuado para mezclarlo con el oxígeno (Heliox) y necesita concentraciones altas (60% ó más) lo que limita su uso en pacientes que requieran más de 40% de FIO239. Es una droga relativamente segura y puede disminuir la necesidad de ventilación mecánica en ciertos pacientes41; algunos estudios han sido contradictorios en cuanto a efectividad. Al igual que con el sulfato de magnesio, faltan todavía estudios bien hechos con un número adecuado de pacientes antes que se acepte de modo universal10,39.
10. Si el paciente sigue sin respuesta favorable se debe pensar en uso de sedación con anestésicos generales tipo halotano, enflurano e isoflurano a nivel de unidad de cuidados intensivos; con el inconveniente de requerir máquina de anestesia para su aplicación. Actúan por relajación del músculo liso directamente, inhibición del tono vagal y efecto sinergista con las catecolaminas29. Aunque el halotano produce más broncodilatación, el isoflurano tiene menos efectos sobre la función hepática, el ritmo cardíaco y la depresión miocárdica29,42,43.
11. Otros. Los antibióticos no se deben usar de manera rutinaria9; sólo en caso de foco infeccioso demostrado bien por examen físico (p.e. otitis) o por radiografía de tórax (bronconeumonía). Sin embargo, en el paciente asmático con crisis severa, febril, sin foco evidente y con compromiso de su estado general están indicados los antibióticos dirigidos por la historia clínica. Se debe recordar que la mayoría de las crisis asmáticas las desencadenan los procesos virales5,8.
Se deben añadir al tratamiento los protectores gástricos, bien sea sucralfato o bloqueadores H2 tipo ranitidina, aunque con este último se han descrito episodios de broncoespasmo44. La cimetidina aumenta el agotamiento de la aminofilina y por eso no se deben usar simultáneamente28.
La terapia respiratoria se debe considerar sólo si hay atelectasias o tapones mucosos, y se debe hacer de manera dirigida9.
El bicarbonato de sodio se debe usar sólo si se corrigió la hipercarbia, pues puede ser contraproducente al aumentar la retención de CO28. Se busca mantener el pH por encima de 7.3, elevar el umbral para las arritmias y dar una mayor respuesta terapéutica tanto a la aminofilina como a los ß-agonistas9,45.
El tiopental sódico (Pentotal®) 5 mg/kg cuyo uso estaría restringido exclusivamente a la unidad de cuidados intensivos9.
Promisoriamente se perfilan nuevas alternativas para el manejo del estado asmático. En algunos estudios aislados se ha visto que la furosemida nebulizada también da alguna respuesta satisfactoria en estos pacientes que parecen no responder a la terapia tradicional. Se encontró que atenúa la respuesta broncoconstrictora y actúa al parecer inhibiendo varios tipos de células comprometidas en la respuesta broncoconstrictora46; su efecto es independiente de sus propiedades diuréticas. Otras teorías de mecanismo de acción implican inhibición en el transporte de sodio, potasio y cloruro en la membrana basolateral de las células epiteliales47.
DNAsa: para destruir los tapones mucosos formados en la vía aérea de estos pacientes9.
Broncoscopia para limpiar de manera mecánica la vía aérea. Se debe tener en cuenta el riesgo asociado de barotrauma y broncoespasmo que pueden empeorar el cuadro9.
También aparecen como alternativas promisorias los antagonistas a-adrenérgicos, antihistamínicos, nitroglicerina, bromuro de oxitropio, cromonas, calcioantagonistas (verapamil y nifendipina)5, inhibidores de la fosfodiesterasa IV10 y prostaglandina E2 endovenosa o nebulizada9 entre otras. Se han informado casos de uso de oxigenación extracorpórea46,48-50, surfactantes51 e informes iniciales de algún efecto benéfico del óxido nítrico en pacientes con estado asmático en dosis de 80 ppm46, para aprovechar las capacidades de relajación del músculo liso bronquial.
12. Ventilación mecánica. Como la intubación y la ventilación son difíciles y peligrosas en estos pacientes, ésta debe ser la última opción después de 6 a 12 horas de respuesta terapéutica pobre35. La debe realizar la persona con más experiencia en el grupo de reanimación, idealmente con aplicación local previa de xilocaína en "spray" o endovenosa, 1.5 mg/kg para disminuir la reactividad de la vía aérea8.
Los pacientes deben estar premedicados, y se pueden sedar con ketamina (Ketalar®) (dosis inicial 0.5 mg a 1 mg/kg y luego 0.5-1 mg/kg/hora en infusión), a fin de aprovechar su pobre efecto depresor respiratorio, su conservación de la presión arterial y su gran efecto broncodilatador tanto directo sobre el músculo liso bronquial como indirecto por liberación de catecolaminas46,52,53. Se puede acompañar de benzodiacepinas tipo midazolam (Dormicum®) (en bolos de 0.05 mg a 0.1 mg/kg/dosis o goteo de 1 a 10 µg/kg/min) o diazepam (Valium®), 0.2 mg a 0.3 mg/kg. No se debe usar morfina pero se puede usar fentanyl de 2 a 5 µg/kg/hora que provoca poca liberación de histamina. Recientemente se emplea con más frecuencia propofol en la sedación de estos pacientes con buenos resultados clínicos46.
Se deben relajar con pancuronio (Pavuló®) o vecuronio (Norcurón®) a las dosis habituales de 0.1 mg/kg seguido por una infusión continua de 0.1 mg/kg/hora44.
Aunque el paciente por lo general se pone en ventilación asistida/controlada; también hay informes con uso de CIPAP con 5 ml a 7.5 ml de H2O con la ventaja de necesitar poca sedación del paciente y SIMV46.
Se deben usar parámetros generales de volúmenes bajos, es decir, de 5 ml a 7 ml/kg, y picos no mayores de 20 ml a 25 ml de H2O, PEEP de 3 ml H2O para evitar auto-PEEP, frecuencias ventilatorias de 10 a 14 por minuto, con tiempos inspiratorios cortos y tiempos espiratorias prolongados, con relación inspiración/espiración de 1:4 a 1.6; inicialmente con FIO2 de 100% buscando PaO2 mayores de 60 mg de Hg, con hipercapnia permisiva (PCO2 de 40-60 mm Hg) y con presión de soporte que es la estrategia ventilatoria recomendada10,14,48.
Pronóstico. La mortalidad por asma aunque es rara, ha venido en aumento en las últimas dos décadas a nivel mundial y se ha visto que es de 3 a 9 veces más frecuente en niños de raza negra que blanca13. Como hay una inercia característica en los ataques de asma, pues entre más tarde se inicie un tratamiento adecuado, más difícil es la respuesta terapéutica25, idealmente los ataques de asma severa se deben tratar "dos días antes que se presenten"27.
La tasa de mortalidad general por asma no debe ser mayor a 0.1%; y aunque menos de 5% de los pacientes admitidos con ataque de asma severa requieren intubación y ventilación mecánica5, la tasa de mortalidad en estos enfermos es en promedio 13%5 con rangos desde 0% hasta 38%9,23,48,54,55, según las series informadas.
Se han identificado dos tipos de mortalidades en asma: el tipo I relacionado en pacientes con principio lento del cuadro y consulta tardía, y el tipo II de principio súbito56, sin que haya medidas sensibles ni específicas para identificar los pacientes con tendencia a la fatalidad. Sin embargo, se han identificado algunos factores de riesgo para el desarrollo del estado asmático entre los que figuran: ingreso previo a la UCI (factor con más peso)56; asma corticodependiente; principio súbito de dificultad respiratoria; convulsiones hipóxicas; cianosis; letargia; y disnea de 1 a 2 palabras10,13.
SUMMARY: The status asthmaticus is an entity that is seen with relative frequency in the emergency services; the bases of its treatment are the steroids and the ß-agonists. However when patients do not respond favorably to treatment, it is neccessary to appeal to other alternatives such as subcutaneous adrenaline, anticolinergics, theophylline, magnesium sulfate, helium, anaesthetic gases, etc. Only 5% of the patients with severe asthma require mechanical ventilation but in those patients the mortality can be as high as 13%.
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Camilo Cañas, M.D.1, Eder Villamarín, M.D.2, Jairo Alarcón, M.D.3 1. Residente de Pediatría, Escuela de Medicina, Facultad de Salud, Universidad del Valle, Cali. 2. Pediatra, Servicio de Urgencias, Hospital Universitario del Valle, Cali. 3. Pediatra, Unidad Pediátrica de Cuidado Intensivo (CIPAF), Hospital Universitario del Valle, Cali.
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