Casuística de las micosis de la cavidad bucal, reportadas en el laboratorio de la Cátedra de Microbiología, Facultad de Odontología, U.C.V. (1997-2001) (página 2)
Enviado por Erika Yeguez Rodr�guez
La patogénesis de la Candidiasis Bucal es compleja e implica a diferentes factores y mecanismos de los hongos y del hospedero. La posibilidad de que Candida colonice las superficies bucales depende tanto de la efectividad de los mecanismos defensivos del hospedero, como de la capacidad de adhesión del hongo y de su poder de crecimiento8,9.
La transformación de Candida de comensal a patógeno depende de la combinación de tres grupos de factores: dependientes del hospedero, dependientes del microorganismo y factores que modifican el microambiente de la cavidad bucal. Entre los factores que dependen del hospedero están las alteraciones de la barrera mucosa, alteraciones en la saliva, períodos extremos de la vida, alteraciones hormonales, nutricionales e inmunológicas. Los factores dependientes del microorganismo están relacionados con su capacidad de virulencia, lo que implica desde luego la producción de daño tisular y la evasión de los distintos mecanismos de defensa del hospedero. Por su parte, una serie de condiciones ambientales pueden modificar el microambiente existente en la cavidad bucal favoreciendo la colonización y la infección por Candida tales como uso de prótesis dentales removibles, uso de antibióticos, de corticoides tópicos y hábito de fumar10.
La Candidiasis Bucal ha sido clasificada por algunos autores11,12,13 en cuatro tipos:
1.- Candidiasis Bucal Aguda Pseudomembranosa.
2.- Candidiasis Bucal Aguda Atrófica.
3.- Candidiasis Bucal Crónica Hiperplásica.
4.- Candidiasis Bucal Crónica Atrófica (Conocida como Estomatitis Sub-Protésica inducida por Candida.
A nivel bucal, Candida también puede aislarse de algunos tipos de lesiones como Glositis Romboidal Media, Lengua Negra Vellosa, Leucoplasia Vellosa, Eritema Gingival Lineal, Gingivitis y Periodontitis Necrotizante. Esta sobreinfección provoca a menudo problemas de diagnóstico diferencial, que deben resolverse utilizando pruebas complementarias14,15.
Recientemente, se propuso una nueva clasificación, en la que se divide a la Candidiasis Bucal en dos amplias categorías: Primaria y Secundaria9,16. La Candidiasis Primaria es aquella confinada a los tejidos bucales y peribucales. Esta se subdivide en:
a) Candidiasis Pseudomembranosa (Aguda y Crónica).
b) Candidiasis Eritematosa (Aguda y Crónica).
c) Candidiasis Hiperplásica (Leucoplásica).
d) Lesiones asociadas:
" Estomatitis Protésica
" Queilitis Angular
" Glositis Rómbica
La Candidiasis Secundaria es aquella donde la Candidiasis Bucal es una manifestación de una infección sistémica o generalizada.
Candidiasis Mucocutánea (Crónica): Llamada también Síndrome Crónico de Candidiasis Mucocutánea, y se incluyen: CMC familiar, CMC difusa, CMC por endocrinopatía.
Así mismo, se habla de Candidiasis Crónica Multifocal cuando hay dos o más formas clínicas de aparición conjunta como Queilitis y Estomatitis Protésica16,17.
El diagnóstico de Candidiasis Bucal, se establece tomando en consideración la apariencia clínica de la lesión, así como la historia del paciente, requiriéndose además el empleo de pruebas diagnósticas18. Si bien es cierto que éste es relativamente sencillo, debe ser confirmado por la observación microscópica de levaduras sugerentes de pertenecer al Género Candida en las muestras bucales y por su aislamiento en cultivo. La observación microscópica se puede realizar en fresco o mediante coloraciones, en tanto que la siembra debe hacerse en medios de cultivo como Agar Dextrosa Sabouraud con Cloranfenicol o Chromagar Candida19.
Desde hace varios años se han reportado al Laboratorio de la Cátedra de Microbiología de la Facultad de Odontología de la Universidad Central de Venezuela todas aquellas muestras de pacientes con diagnóstico clínico presuntivo de Candidiasis Bucal, provenientes del Servicio de Clínica Estomatológica "Prof. Magdalena Mata de Henning" y del Servicio de Atención a Pacientes con Enfermedades Infectocontagiosas (SAPEI), a fin de corroborar dicho diagnóstico. Así mismo, cada uno de los casos reportados se registran en un libro destinado para tal fin.
En base a los datos registrados en los libros que se llevan en la Cátedra de Microbiología, se realizó una revisión retrospectiva de los casos de micosis de la cavidad bucal reportados en un período de 5 años (Enero 1997-Diciembre 2001) a fin de determinar la frecuencia con la que se presentaron las mismas, siendo este el objetivo fundamental del presente artículo.
MATERIALES Y MÉTODOS.
Se revisaron retrospectivamente los reportes del Laboratorio de la Cátedra de Microbiología de la Facultad de Odontología de la U.C.V. desde Enero de 1997 hasta Diciembre de 2001, los cuales se encuentran ubicados en los libros que se llevan con este fin, para así determinar el número de casos de micosis de la cavidad bucal que se presentaron en este período de tiempo, la frecuencia con la que se presentaron las mismas y el número de cultivos que resultaron positivos en cada uno de los casos reportados desde el punto de vista clínico.
Es importante destacar que el diagnóstico de las micosis se realizó a través del examen micológico completo (examen directo y cultivo) para la identificación de Candida.
RESULTADOS.
Luego de revisar los reportes del Laboratorio de la Cátedra de Microbiología correspondientes al lapso antes señalado, se determinó que fueron reportados 551 casos de micosis de la cavidad bucal, así como de entidades asociadas a la presencia de hongos. De igual forma se encontró que de los 551 casos reportados, en 224 (40,7%) el cultivo fue positivo, una vez que se observó la presencia de colonias sobre la superficie del medio Agar Dextrosa Sabouraud y se caracterizaron macroscópicamente y microscópicamente a fin de determinar la presencia de levaduras sugerentes de pertenecer al Género Candida. La distribución de los casos de micosis reportados, así como del número de cultivos positivos en cada entidad reportada se pueden evidenciar a continuación (TABLA 1):
Micosis de la cavidad bucal reportadas en el Laboratorio de Microbiología, Facultad de Odontología U.C.V. y cultivos positivos (Período Enero 1997-Diciembre 2001).
Tipo de micosis | Nº de casos | Cultivos + (Candida sp.) |
Candidiasis Atrófica | 496 | 193 |
Candidiasis Peudomembranosa | 29 | 22 |
Candidiasis Hiperplásica | 4 | 1 |
Queilitis Angular | 16 | 6 |
Glositis Romboidal Media | 6 | 2 |
TOTAL: | 551 | 224 |
Tal y como se puede apreciar en la Tabla 1, el mayor número de casos de micosis reportados en el período Enero 1997-Diciembre 2001 fue de Candidiasis Atrófica con 496 casos, representando 90% del total, seguido de Candidiasis Pseudomembranosa con 29 casos (5%). La frecuencia con la que se reportaron las otras entidades especificadas en esta tabla fue más baja que la de los dos tipos de Candidiasis antes referidos, y es así como el número de casos reportados de Queilitis Angular fue de 16 (3%), 6 de Glositis Romboidal Media (1,2%) y 4 de Candidiasis Hiperplásica (0,8%) (FIGURA 1).
De igual forma se evidencia en la tabla anterior que del total de 224 casos reportados en los que el cultivo resultó positivo, el número mayor de casos fue de Candidiasis Atrófica con 193 (86,2% del total de casos reportados), seguido de Candidiasis Pseudomembranosa con 22 (9,8%), Queilitis Angular con 6 (2,7%), Glositis Romboidal Media con 2 (0,9%) y Candidiasis Hiperplásica con 1 (0,4%) (FIGURA 2).
DISCUSIÓN.
De las enfermedades micóticas que se presentan en la cavidad bucal, la Candidiasis es la que se observa con mayor frecuencia en los pacientes afectados. La Candidiasis Bucal puede ser considerada a menudo como una infección secundaria, la cual se puede encontrar superpuesta a alguna otra condición médica del paciente1. Diversas especies pertenecientes al Género Candida pueden ser aisladas de pacientes con Candidiasis Bucal, pero está claramente demostrado que C. albicans es la especie mayormente implicada1,2,3,4,5,6,7. Este microorganismo posee una serie de factores de virulencia los cuales pueden ser expresados fenotípicamente a fin de incrementar su potencial patógeno, destacándose dentro de estos factores las adhesinas y la capacidad de las hifas de segregar aspartil-proteinasas y fosfolipasas1,6.
El diagnóstico de Candidiasis Bucal se realiza usualmente en base a la historia médica del paciente y a las manifestaciones clínicas de la enfermedad. De hecho, muchos de los tipos de Candidiasis Bucal suelen diagnosticarse sin realizar el diagnóstico micológico correspondiente. Si bien es cierto que en ocasiones el diagnóstico de laboratorio de C. albicans en pacientes con Candidiasis Bucal puede dificultarse debido a que a menudo es difícil distinguir entre la forma comensal y patógena del hongo, éste debe realizarse a fin de corroborar su presencia en los pacientes afectados1,4.
Es importante señalar que aún cuando se ha reportado la casuística de infecciones micóticas provenientes de otras instituciones20,21, no existen reportes previos sobre la casuística de infecciones micóticas diagnosticadas en el Laboratorio de la Cátedra de Microbiología de la Facultad de Odontología de la U.C.V., siendo por lo tanto ésta la primera vez que se publica un reporte de esta naturaleza.
Al evaluar los resultados obtenidos, se evidencia que la Candidiasis es una de las enfermedades infecciosas que más afecta la cavidad bucal y de estas, la Candidiasis Atrófica es la micosis más frecuente asociada a especies de Candida. En importante señalar que muchos de los casos referidos como Candidiasis Atrófica correspondían a pacientes con Estomatitis Sub-Protésica, entidad que varios autores11,12,13 han considerado como sinónimo de Candidiasis Atrófica, no obstante la clasificación de Candidiasis Bucal propuesta recientemente por otros autores9,16, donde clasifican a la Estomatitis Sub-Protésica como una patología asociada y no incluyen el término de Candidiasis Atrófica.
Otro aspecto que debe considerarse es el alto número de casos reportados como Candidiasis Atrófica (302 de un total de 495) y en los cuales no se demostró la presencia de Candida. Ello pudiera deberse a que estos casos reportados como "Candidiasis Atrófica" correspondan eventualmente a casos de Estomatitis Sub-Protésica y cuya etiología no sea precisamente de origen micótico. En este sentido, es conveniente recordar que la Estomatitis Sub-Protésica pudiera deberse a otros factores de origen infeccioso tales como la presencia de bacterias (Streptococcus, Staphylococcus y Klebsiella entre otras)22,23, la combinación de bacterias como Streptococcus mutans con C. albicans24 así como a factores etiológicos de origen no infeccioso tales como alergia a los materiales de base de las prótesis25,26,27, trauma ocasionado por desajuste de las prótesis13,28,29, estrés y la presencia de enfermedades sistémicas (diabetes, leucemia y anemia) y cardiovasculares11,30,31. De igual forma, el único caso reportado como "Candidiasis Eritematosa" y en el cual no se demostró la presencia de Candida, pudiera deberse también a un caso de Estomatitis Sub-Protésica de etiología diferente a la micótica, más aún si se toma en consideración que autores como Crockett y col.3 emplean ambos términos como sinónimos cuando hacen referencia a los cambios patológicos de la mucosa bucal en el área de soporte de las prótesis dentales, caracterizados por la presencia de un eritema en los tejidos inflamados.
Todo lo expresado en el párrafo anterior, permite corroborar el hecho de que la Estomatitis Sub-Protésica constituye, tal y como lo refiere Cardozo32 el motivo principal de consulta por parte de los pacientes que acuden al Servicio de Clínica Estomatológica "Prof. Magdalena Mata de Henning" de la Facultad de Odontología de la U.C.V.
De igual forma, es importante señalar que aún cuando la frecuencia de cultivos positivos en los casos clínicamente reportados como Candidiasis Pseudomembranosa fue alta (ya que en 22 de los 29 casos reportados el cultivo fue positivo, lo que corresponde al 75,9% del total), es posible que en los 7 casos restantes así como en otros casos de micosis reportados clínicamente, los resultados del cultivo dieron negativos por razones inherentes a la toma y procesamiento de las muestras, al medio de cultivo en sí, o a la presencia de otros microorganismos o de factores antimicrobianos en la cavidad bucal de estos pacientes que inhiban el crecimiento de Candida a tal punto de que en el momento en el que se tomaron las muestras, la cantidad de levaduras no fuese suficiente como para crecer en los medios de cultivo.
Diversas investigaciones han demostrado la capacidad de adherencia de varias especies de Candida a células epiteliales bucales, siendo C. albicans la especie que se adhiere en mayor grado a la superficie de estas células33,34,35. Así mismo, se considera que hay una infección verdadera por Candida cuando existen signos y síntomas clínicos en cavidad bucal asociados al cultivo positivo del hongo.
CONCLUSIONES.
1.- La micosis de la cavidad bucal que se reportó con mayor frecuencia en el Laboratorio de la Cátedra de Microbiología de la Facultad de Odontología de la Universidad Central de Venezuela en el período Enero 1997-Diciembre 2001 fue la Candidiasis Atrófica.
2.- La mayor proporción de cultivos positivos asociados a la presencia de Candida que se reportaron en el Laboratorio de Microbiología en el período antes señalado correspondieron a los casos de Candidiasis Atrófica.
3.- Los otros tipos de micosis que fueron reportados en el Laboratorio de Microbiología en el período Enero 1997-Diciembre 2001 se encontraron en una baja proporción de los casos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.
1. MARSH P, MARTIN MV. Oral Microbiology. 4 ed. Great Britain: Wright; 1999.
2. SAMSON S. Candidiosis buccales: Epidémiologie, diagnostic et traitement. Rev Mens Suisse Odontostomatol 1990 ; 100 : 548-59.
3. CROCKETT DN, O´GRADY JF, READE PC. Candida species and Candida albicans morphotypes in erythematous candidiasis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992; 73: 559-63.
4. WEBB BC, THOMAS CJ, WILLCOX MDP, HARRY DWS, KNOX KW. Candida-associated denture stomatitis. Aetiology and management: A review. Part 1. Factors influencing distribution of Candida species in the oral cavity. Aust Dent J 1998; 43: 45-50.
5. BUDTZ-JÖRGENSEN E, MOJON E, RENTSCH A, DESLAURIERS N. Effects of an oral health program on the ocurrence of oral candidiosis in a long-term care facility. Commumity Dent Oral Epidemiol 2000; 28: 141-9.
6. PARDI G. Determinantes de Patogenicidad de Candida albicans. Acta Odontológica Venezolana 2002; 40 (2): 185-92.
7. LIEBANA UREÑA J. Microbiología Oral. 2 ed. España: Ed. Mc Graw-Hill Interamericana; 2002.
8. SAMARANAYAKE LP, MAC FARLANE TW. Oral candidiasis. London, Butterwort & Co; 1990.
9. AGUIRRE JM, BAGÁN JV, CEBALLOS A. Infecciones Micóticas Orales. En: LIÉBANA J, BAGÁN JV (Edis). Terapéutica Antimicrobiana en Odontoestomatología. Madrid, Beecham; 1996.
10. AGUIRRE JM. Candidiasis Orales. Rev Iberoam Micol 2002; 19: 17-21.
11. THOMAS JE, LLOYD PM. Oral Candidiasis in the elderly. Spec Care Dent 1985; 5 (5): 222-5.
12. SHAFER WG, LEVY BM. Tratado de Patología Bucal. 4 ed. México: Ed Interamericana; 1996.
13. WEBB BC, THOMAS CJ, WILLCOX MDP, HARRY DWS, KNOX KW. Candida-associated denture stomatitis. Aetiology and management: A review. Part 2. Oral diseases caused by Candida species. Aust Dent J 1998; 43: 160-6.
14. FOTOS PG, VINCENT SD, HELLSTEIN JW. Oral Candidiosis. Clinical, historical and therapeutic features of 100 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992; 74: 41-9.
15. ODDEN K, SCHENCK K, KOPPANG HS, HURLEN B. Candidal infection of the gingiva in HIV-infected persons. J Oral Pathol Med 1994; 23: 178-83.
16. ELLEPOLA ANB, SAMARANAYAKE LP. Inhalatonal and topical steroids and oral candidiasis: a review. Oral Dis 2001; 7: 11-7.
17. SAMARANAYAKE LP. Nuevas perspectivas en la epidemiología y etiopatogénesis de la Candidiasis Oral. Gac Med Bilbao 2001; 98: E15-16.
18. ROSSIE K, GUGGENHEIMER J. Oral candidiasis: clinical manifestations, diagnosis and treatmwnt. Pract Periodontics Aesthet Dent 1997; 9 (6): 635-41.
19. QUINDÓS G, PONTON J. Candidiasis de la cavidad oral: etiología, patogenia y diagnóstico de laboratorio. Med Oral 1996; 1: 85-95.
20. REVIÁKINA V, DOLANDE M, MALDONADO B, BUKONJA A. Micosis Profundas y SIDA. Casuística de 10 años (1986-1995). Boletín SVM 1996; 16 (2): 36.
21. REVIÁKINA V, DOLANDE M, BUKONJA A, MALDONADO B. Micosis Profundas: casuística del Departamento de Micología. Boletín SVM 1996; 16 (2): 36-7.
22. CATALAN A. Stomatitis associees au port des protheses dentaires amovibles: etiologie et traitments. Cah Prothese 1984 ; 12 (46) : 59-78.
23. BERNAL BALAEZ A. Evaluación clínica e histométrica en pacientes que padecen estomatitis subprótesis. Rev ADM 1992; 49 (5): 289-91.
24. SHINADA K, OZAKI F, CORDIERO JG, OKADA S, SHIMOYANA K, NAGAO M, ICHINOSE S, YAMASHITA Y. A morphological study of interactions of Candida albicans and Streptococcus mutans. Kokubyo Gakkai Zasshi 1995; 62: 281-6.
25. SERPICO R, LAINO G, PRESCIUTTI R. Stomatopatie allergiche. Arch Stomat 1987; 28 (3): 273-82.
26. RAFFAELLI R, VENUTI A, SOMMA F, CAMELI G. Approcio diagnostico e terapeutico in un caso di allergia alla resina. Il Dentista Moderno 1991; 10 (5): 1.843-8.
27. DINATALE E. Respuesta Alérgica en pacientes con Estomatitis Sub-Protésica y cultivo negativo para levaduras. Acta Odontológica Venezolana 2000; 38 (2): 15-22.
28. ÁVILA DE SALCEDO MC. Análisis de la Flora Bacteriana en pacientes con dientes naturales y en pacientes portadores de prótesis total. Trabajo de Ascenso, Facultad de Odontología, U.C.V.; 1984.
29. SANTARPIA III RP, POLLOCK JJ, RENNER RP, SPIECHOWICZ E. In vivo replica method for the site-specific detection of Candida albicans on the denture surface in denture stomatitis patients. Correlation with clinical disease. J Prosth Dent 1995; 63: 437-43.
30. MOREIRA E, BERNAL A, URBIZO J, MOLINA J. Estomatitis Subprótesis: Estudio Epidemiológico en 6.302 pacientes portadores de Prótesis Dentales Removibles. Rev Cubana Estomatol 1989; 26 (1-2): 71-80.
31. GIRARD B, LANDRY RG, GIASSON L. La stomatite prothétique: étiologie et considérations cliniques. J Can Dent Assoc 1996 ; 62 (10) : 808-12.
32. CARDOZO EI, PARDI G, PERRONE M, SALAZAR E. Estudio de la eficacia del Miconazol Tópico (Daktarin® Jalea Oral en pacientes con Estomatitis Sub-Protésica inducida por Candida. Acta Odontológica Venezolana 2001; 39 (3): 45-53.
33. CALDERONE R, BRAUN P. Adherence and Receptor Relatonships of Candida albicans. Microbiol Rev 1991; 55 (1): 1-20.
34. PENDRAK ML, KLOTZ SA. Adherence of Candida albicans to host cells. FEMS Microbiol Lett 1995; 129: 103-14.
35. BAILEY A, WADSWORTH E, CALDERONE RA. Adherence of Candida albicans to human epithelial cells: host-induced protein synthesis and signaling events. Infect Immun 1995; 63: 569-72.
Carolina Guilarte. Profesor Agregado. Jefe de la Cátedra de Microbiología, Facultad de Odontología, U.C.V.; Especialista en Micología Médica, Instituto Nacional de Higiene "Rafael Rangel". Germán Pardi. Profesor Asociado. Jefe del Departamento de Ciencias Básicas II, Facultad de Odontología, U.C.V. Adriana De Stéfano. Odontólogo, U.C.V. Aura Pacheco. Lic. en Bioanálisis, U.C.; Bioanalista de la Cátedra de Microbiología, Facultad de Odontología, U.C.V. Elio Dinatale. Profesor Asociado. Director del Instituto de Investigaciones Odontológicas "Dr. Raúl Vincentelli", Facultad de Odontología, U.C.V. Especialista en Cirugía Bucal, Facultad de Odontología, U.C.V.
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