En este tipo de absceso se distinguen tres periodos o etapas:
1er Periodo: Se caracteriza por una congestión neumónica. El aspecto macroscópico del absceso dependerá de su causa.2do Periodo: Existe necrosis del parénquima, licuefacción y secuestro.
3er Periodo: Se caracteriza por la evacuación y la formación de cavidades. Una vez formada la cavidad hay que distinguir:
a: Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del parénquima necrosado.
b: Pared: Existe tendencia a la limitación del proceso. En los abscesos benignos de corta duración se forma una membrana piógena muy delgada que tapiza la cavidad. En los casos de evolución prolongada la membrana es gruesa y a veces llega a esclerosarse.
c: Zona pericavitaria: Esta constituida por una región de hepatización que también puede llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al absceso se encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar lugar a un neumotórax o a un empiema.
Absceso gangrenoso o pútrido.
Este tipo de absceso presenta cavidades irregulares, de tamaño variable. La pared es gruesa. En el interior existe un liquido viscoso, amarillo grisáceo de olor nauseabundo. La zona pericavitaria puede ser de dos tipos: bloques neumónicos y alveolitis de vecindad.
Lo característico del absceso gangrenoso es la gran participación vascular y la necrosis. Esto constituye un signo sobresaliente que lo distingue del absceso simple. Además desde fases muy tempranas se produce una esclerosis pulmonar que se desarrolla extraordinariamente y puede provocar deformidades y dilataciones bronquiales.
Es posible descubrir antecedentes de sepsis oral, extracción de piezas dentarias, sinusitis anestesia, amigdalectomía, antecedentes de coma, convulsiones, enfermedades neurológicas etc. Debe tenerse en cuenta que la aspiración orofaríngea puede ocurrir durante el sueño y que las condiciones antes citadas pueden faltar.
Clásicamente se descubren tres períodos en la evolución de un absceso: de comienzo, de apertura y supurante.
Período de comienzo:
Se caracteriza por el cuadro moderado, a veces tórpido, de una neumopatía aguda que dura aproximadamente una semana y cursa con síntomas generales y locales. Los síntomas generales son: fiebre con escalofríos, anorexia y decaimiento. Entre los síntomas locales se encuentra la tos seca inicial, la punta de costado y la disnea y al examen físico pueden detectarse los signos de un síndrome de condensación inflamatoria. En el caso de infección por anaerobios, el comienzo es mas bien subagudo con quebrantamiento del estado general, perdida de peso, fiebre y sudoración, estas molestias pueden extenderse por dos o tres semanas. La perdida de peso y la anemia delatan la cronicidad del proceso.
.Periodo de apertura o vómica:
Ocurre hacia la segunda semana de evolución. En esta fase la tos se torna productiva, la expectoración puede estar precedida de hemoptisis o ser francamente hemoptoica. La cuantía del esputo aumenta progresivamente, es purulento y en ocasiones oscuro y fétido.
A veces la expectoración se presenta de forma abrupta, tras un acceso de tos, muy abundante y acompañada de nauseas, es la clásica vómica, rara en la época del empleo sistemático del antibiótico, es mas frecuente que sea de cantidad moderada y repetida (vómica fraccionada, vómica numular).
Periodo supurante:
Se observa únicamente en casos no tratados o en los que el tratamiento ha sido ineficaz. Comienza cuando se abre el absceso. Si evolutivamente la expectoración aumenta pudiera ser por progreso del absceso, si disminuye es por mejoría o porque puede haber surgido alguna dificultad en el drenaje en estos casos los síntomas generales se hacen más evidentes, la fiebre es irregular, hay sudoración frecuente, adelgazamiento, astenia y el enfermo adquiere aspecto de gravedad.
Los signos físicos son variables, dependen de la ubicación y la extensión de la lesión, con frecuencia se recogen estertores húmedos a la auscultación. Puede encontrarse en muy pocos casos un soplo cavitario. Cuando existen complicaciones pleurales, se detectaran los signos de un derrame pleural.
Hemograma: Hay leucocitosis que en la etapa inicial puede llegar a 20-30 x 109, con predomino de polimorfonucleares, es frecuente la desviación a la izquierda. En el AP crónico puede existir anemia.
Eritrosedimentación: Se encuentra acelerada.
Otros estudios de la bioquímica sanguínea: Pueden poner en evidencia diabetes mellitus o alteraciones hepáticas por alcoholismo o mal nutrición.
Hemocultivos: La mayor parte de las veces son negativos, pues la forma de adquisición de la enfermedad es la broncógena y no hay por lo tanto bacteriemia. Pueden ser positivos en pacientes con infección por Staphylococcus Aureus y bacilos gramnegativos de diseminación hematógena.
Estudios microbiologicos: El esputo no es muy confiables en el AP pues los gérmenes que ocasionan la enfermedad son los propios de la orofaringe y crea, por supuesto, la duda diagnostica. No obstante debe practicarse la coloración de Gram y el cultivo del esputo, tanto para gérmenes aerobios como anaerobios.
Los métodos invasivos para obtener la muestra de las secreciones como la punción transtraqueal y la transtorácica, aunque son mucho más fiables que el esputo tradicional porque eluden la flora orofaringea, tienen el inconveniente de las complicaciones que pueden presentarse, además de estar contraindicados en determinadas situaciones, no son por tanto procedimientos rutinarios. La broncoscopia con fibra óptica es también un procedimiento invasivo, su utilidad en esta afección esta dada porque es el método más confiable para obtener la muestra de las secreciones, permite además el lavado y cepillado bronquial importante para el estudio microbiologico. Aunque no deja de ser útil para identificar obstrucciones bronquiales y tomar biopsia, la broncoscopia no es diagnóstica de AP, lo que junto a su invasividad limita su indicación a los casos con mala evolución o en los que se sospecha un tumor condicionante.
Estudios radiológicos: La radiografía del tórax posteroanterior es el estudio más importante para el diagnostico. En la fase inicial, la imagen radiología es la de un proceso neumonico. Cuando esta bien definido, entonces se apreciara una imagen cavitada, de tamaño superior a los tres centímetros, con nivel hidroaéreo en su interior y una zona de perineumonitis en la periferia (figuras 13,1 y 13,2). A veces lo que se aprecia es un infiltrado parenquimatoso pulmonar con múltiples lesiones cavitarias de menos de 2 cm, que es la llamada neumonía necrotizante. La vista lateral ayuda a ubicar topográficamente la lesión. La Tomografía Computarizada apoya al diagnostico y puede aportar datos adicionales como la presencia de tumores y complicaciones pleurales.
Diagnóstico positivo:
Los elementos clínicos como la expectoración abundante y fétida, la fiebre, el quebrantamiento del estado general del enfermo, y la sepsis periodontal nos hacen sospechar la entidad, pero solamente se realiza el diagnóstico positivo con la radiografía de tórax.
Diagnóstico diferencial:
En el periodo inicial debe realizarse con las neumopatías agudas (neumonías, tuberculosis, infarto del pulmón) además de las bulas pulmonares infectadas. En el periodo de vómica y supuración, con la bronquiectasia, neoplasia abscedada, tuberculosis cavitaria y los quistes aéreos congénitos infectados.
El AP evoluciona hacia la curación cuando es tratado correctamente. Sin embargo en algunas ocasiones esta evolución puede hacerse tórpida lo que ha llevado a dividirlos en agudos cuando el tiempo de evolución es hasta 8 semanas y crónicos cuando evoluciona por un tiempo mayor a este. Este criterio evolutivo, traza la conducta terapéutica en la enfermedad.
Pueden, en su evolución, presentarse complicaciones.
Las complicaciones del AP pueden ser pleuropulmonares y extrapulmonares. Las primeras se deben a la supuración masiva del pulmón, empiemas, pioneumótorax, fístula bronquial, mediastinitis, hemoptisis. Las complicaciones extrapulmonares son: septicopiemia, abscesos cerebrales, abscesos esplénicos, endocarditis, amiloidosis y artritis.
Tratamiento profiláctico.
El tratamiento profiláctico del AP comprende:
Cuidado preoperatorio y posoperatorio de la sepsis oral, particularmente en las intervenciones de la orofaringe, laringe, abdominales y torácicas que son las que con mayor frecuencia se complican con abscesos aspirativos.
Atención correcta de enfermedades periodontales en general.
Cumplimiento estricto de las normas de anestesia.
Tratamiento temprano y adecuado de las neumonías.
Tratamiento curativo.
Dos medidas son básicas, los antimicrobianos y el drenaje adecuado, no obstante deberá prestarse atención al estado general del enfermo. El tratamiento medico incluye:
1) Ingreso hospitalario y reposo hasta que desaparezcan todos los síntomas y signos de infección.
2) Dieta hiperproteica e hipercalorica, recordar que existe destrucción tisular.
3) Debe aliviarse el dolor y bajar la fiebre con analgésicos antipiréticos.
4) De ser necesario se transfundirá al enfermo. Se velara por el equilibrio hidroelectrolítico.
5) Antibióticos: debe tenerse en cuenta si el absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital y la incidencia de los gérmenes anaerobicos como agente causal. A pesar que se ha demostrado mas de un germen como responsable del absceso (polimicrobianos) en las dos terceras partes de los casos son gérmenes anaerobicos.
Empíricamente, en los enfermos que adquieren la infección en la comunidad la Penicilina es el fármaco de elección.
Se comienza con Penicilina Cristalina, por vía endovenosa a razón de 100 000 a 300 000 Uds./Kg./día hasta que desaparezca la fiebre o la evolución lo aconseje. Se pasa entonces a Penicilina Procaínica, por vía IM, a dosis de 50 000 a 100 000 Uds./Kg./día en dos dosis hasta que desaparezca la lesión radiología.
La Clindamicina se presenta como una alternativa al tratamiento antes descrito. Es la elección cuando no se puede usar la penicilina, hay resistencia a la misma o el cuadro es muy grave, la dosis es de 600 mg IV cada 6 u 8 horas hasta que caiga la fiebre, pasándose entonces a 300 mg cada 6 horas por vía oral hasta que la radiografía lo aconseje. Otras alternativas a la penicilina son las Cefalosporinas de primera y segunda generación como la Cefazolina y la Cefalotina a razón de 2 a 4 gramos al día divido en dos o tres dosis. La combinación de Penicilina y Metronidazol este ultimo a razón de 2 gm diarios en tres tomas orales, es otra alternativa para la infección pulmonar por anaerobios.
Cuando el absceso se adquiere en el hospital deben escogerse como medicamentos de primera línea una Penicilina Antipseudomónica combinado con un Aminoglucosido, o estos últimos asociados a una Cefalosporina de tercera generación. La asociación de Clindamicina con Aztreonam es una tercera alternativa para estos casos.
6) Fisioterapia con drenaje postural para favorecer el drenaje de las secreciones es una medida de gran utilidad. El drenaje bronquial puede hacerse también por medio de una broncoscopia.
Tratamiento quirúrgico.
Si a pesar del tratamiento no existe regresión del proceso en un periodo de tiempo no mayor de dos meses, se procederá al tratamiento quirúrgico con el objetivo de evitar que la fibrosis pericavitaria impida la cicatrización definitiva del absceso.
Una vez decidida la intervención quirúrgica la misma será lo menos mutilante posible.
El pronostico del AP ha mejorado con la utilización de los antibióticos. La mortalidad, de un 35% ha descendido a un 5 a 10%. El pronostico depende del tipo de germen, de la edad y el estado general del enfermo, siendo factores de mal pronostico la edad avanzada, la mal nutrición, enfermedades asociadas, encamamiento, demoras o deficiencias en el tratamiento, la presencia o no de estenosis bronquial, la extensión del proceso, etc.
1- Bendstrup K.E, Jensen J.L: Lung abscess with squamous epithelial lining. Respir.Med. 1998 May; 92(5):790-1
2- Cecil. Tratado de Medicina Interna. 20ª Edición, Edmed, Vol. 1, 1996.
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6- Harrison: Principios de Medicina Interna. 14ª Edición Mc Graw- Hill Interamericana. Madrid 1998.
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9- Sancho L.M. Tratamiento Quirúrgico de los Abscesos Pulmonares. Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. Univ. Sao Paulo; 52(5)254-7. Sep 1997.
Autor:
Dr. Oscar Cutié Bressler
Dra. Mirtha Laguna Delisle
Dr. Justo Filiú Ferrera
Autor principal:
Dr. Oscar Cutié Bressler
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