Meningitis viral

Introducción

La meningitis viral es una inflamación de las leptomeninges como una manifestación del sistema nervioso central (SNC), el termino meningitis término implica la falta de afectación de la médula espinal y el parénquima (también llamado encefalitis y mielitis, respectivamente). La meningitis viral también se refiere a menudo como la meningitis aséptica.

La meningitis viral o aséptica es considerada una de las afecciones más frecuentes del sistema nervioso central y constituye un síndrome que puede ocurrir en forma esporádica o en grandes epidemias. Es de rápida difusión y afecta fundamentalmente a la población infantil. En la meningitis viral sin complicaciones, el curso clínico suele ser autolimitada, con recuperación completa en 7-10 días. Sin embargo, cuando el agente patógeno viral que causa una meningoencefalitis más complejo o meningomielitis, el curso puede ser significativamente más prolongada. Los principales agentes causales son los diferentes miembros del género Enterovirus (EV) (familia Picornaviridae), principalmente los enterovirus no polio (EVnP). Los brotes de meningitis por enterovirus no se asocian con secuelas (excepto en inmunodeprimidos), causan enfermedades de corta duración, afectan a un elevado número de personas y producen grandes pérdidas económicas. La meningitis viral se observa con mayor frecuencia en niños de nivel socioeconómico bajo, fundamentalmente asociada a condiciones higiénicas y sanitarias deficientes, aunque puede presentarse en cualquier estrato social.

Los varones 16-21 años de edad están en mayor riesgo de desarrollar esta infección, con una proporción de 3:1 hombre / mujer. Las agrupaciones de los casos ocurren en las escuelas y colegios en los meses de invierno. La incidencia de la meningitis viral disminuye con la edad, la incidencia durante el primer año de vida es 20 veces mayor que en niños mayores y adultos. El médico también debe darse cuenta de que el cuadro de meningitis aséptica se crea no sólo por agentes infecciosos, sino también por la irritación química (meningitis química), las neoplasias (meningitis carcinomatosa), trastornos granulomatosos, y otras condiciones inflamatorias. Una parte importante de la historia es el uso previo de antibióticos, que pueden alterar el cuadro clínico de meningitis bacteriana.

Justificación

Es una patología frecuente que se presenta más en niños pero que abarca todas las edades sin respetar género y que por la sintomatología que presente puede confundirse con alguna patología más leve, aunque sabemos que esta puede ser complicación de infecciones virales comunes como una varicela, parotiditis infección de vías respiratorias de tipo viral o una gastroenteritis ocasionada por virus, y aunado a esto las malas condiciones en las que el paciente se encuentre, pero si aún sumamos el estado inmunológico del mismo puede todavía complicarse más al grado de llevarlo a sufrir secuelas neurológicas ocasionadas por esta infección si no se atiende adecuada mente o a tiempo . Su cuadro clínico incluso puede presentar por semanas y en ocasiones los niños o adultos solo presenta dificultad para concentrarse o apatía. Los niños más pequeños no pueden reportar dolor de cabeza y sólo pueden estar irritables. Los recién nacidos pueden presentar falta de apetito y letargo. Algunos virus pueden causar un rápido inicio de los síntomas antes mencionados, mientras que otros se manifiestan como pródromos inespecíficos virales, tales como malestar general, mialgias y síntomas respiratorios superiores. En muchos casos, los síntomas tienen un patrón bifásico, los inespecíficos síntomas de gripe y fiebre de bajo grado preceder a los síntomas neurológicos aproximadamente a las 48 horas. Las meningitis virales suelen ser casi siempre benignas y no existe, para ellas, ningún tratamiento específico salvo el sintomático. Tan solo la meningitis por varicela o herpes tienen un tratamiento concreto con medicamentos como el aciclovir o la ribavirina. La benignidad de las víricas justifica que algunos niños sean enviados a casa sin precisar ingreso en el hospital. Un niño con una meningitis viral requiere reposo, tomar líquidos abundantes y analgésicos. Pero en otros casos el paciente presenta con la aparición de rigidez en el cuello y dolor de cabeza, la fiebre que por lo general permanece elevada. La anamnesis meticulosa es esencial y debe incluir la evaluación de la exposición a los contactos de enfermos, de los mosquitos, las garrapatas, las actividades al aire libre en áreas endémicas de la historia de la enfermedad, viajes, etc., con una posible exposición a la enfermedad, así como la historia del uso de medicamentos, uso de drogas intravenosas, de enfermedades de transmisión sexual. Una parte importante de la historia es el uso previo de antibióticos, que pueden alterar el cuadro clínico de meningitis bacteriana.

Meningitis viral

DESARROLLO

El reconocimiento de que los virus causan la meningitis aséptica es una revelación relativamente reciente (Wallgren 1925). En la primera parte de este siglo, se sabe que la inflamación meníngea se produjo como parte de la poliomielitis paralítica y la parotiditis epidémica. Por último, en la década de 1930, los agentes filtrables (los virus) se recuperaron de la LCR de pacientes con meningitis aséptica (virus de la coriomeningitis linfocítica) (Ríos y Scott 1935). Posteriormente, se reconoció que la meningitis aséptica es un síndrome que puede tener múltiples causas, tanto infecciosas como no infecciosas (Wallgren 1951). El síndrome consiste en síntomas y signos de irritación meníngea, una pleocitosis, y las manchas negativas y cultivos para bacterias, hongos y parásitos. La meningitis viral hace que la gran mayoría de los casos de meningitis aséptica. (1)

DEFINICION

La meningitis es la inflamación de las leptomeninges (aracnoides y piamadre)(4)

ETIOLOGIA

Los enterovirus humanos (HEV) son un género de la familia Picornaviridae que comprende más de 90 serotipos incluyendo los poliovirus (PV), virus coxsackie A (CAV) y B (CBV), echovirus (E) y los nuevos enterovirus (EV). Son virus ubicuos siendo el hombre el único reservorio conocido. Su diseminación ocurre principalmente a través de la vía fecal-oral. En los países de clima templado, las infecciones por HEV ocurren fundamentalmente en los meses de verano y otoño. Causan una amplia variedad de enfermedades que incluye entre otras: meningitis aséptica, enfermedad paralítica, miocarditis, pleurodinia, varios cuadros exantemáticos y febriles. La mayoría de sus infecciones son asintomáticas. (2)

Son la causa más común de meningitis aséptica, tanto en casos esporádicos como en brotes epidémicos, y se estima que representan el 80% de los casos de causa conocida. Si bien los brotes de meningitis por HEV no se asocian con secuelas (excepto en pacientes inmunodeprimidos) y causan enfermedades de corta duración, afectan a un elevado número de personas y producen grandes pérdidas económicas. (3)

Los principales agentes causales son los diferentes miembros del género Enterovirus (EV) (familia Picornaviridae), principalmente los enterovirus no polio (EVnP).Los enterovirus incluyen más de 70 serotipos, perosolamente unos pocos causan meningitis aséptica en una comunidad dada y durante un tiempo, probablemente por la diferencia entre el nivel de infección en esa comunidad (inmunidad poblacional), la inmunidad del huésped y, tal vez, el neurotropismo de la cepa viral (1, 15, 17, 27, 32, 39). Dentro del grupo de EVnP, los echovirus 4, 6, 9, 11 y 30 son reconocidos como productores de grandes epidemias y los coxsackievirus A y B como productores de brotes, aunque con menor incidencia en la población. Estos agentes presentan un comportamiento endemoepidémico; existen serotipos que persisten epidémicos durante uno o dos años y coexisten con otras cepas de menor circulación (1, 15, 29, 32, 37). Usualmente uno a tres serotipos de EVnP predominan en cada estación, y esto varía de una región a otra. Algunos serotipos se aíslan con baja frecuencia en una misma localidad durante años, mientras que otros han producido epidemias, para desaparecer en la siguiente temporada y a lo largo de varios años.( 2)

PATOGENIA

Los agentes infecciosos entran a las meninges de varias maneras: Por vía hematógena durante una bacteremia, a partir de infecciones de las vías respiratorias altas (fracturas de cráneo, defectos congénitos de la duramadre), a través del cráneo, por las vénulas nasofaríngeas, por diseminación directa de un foco infeccioso subyacente (sinusitis, ruptura intraventricular de un absceso cerebral) por introducción de organismos durante procedimientos quirúrgicos o diagnósticos (punción lumbar). Una vez establecida la infección meníngea, ésta se extiende rápidamente a través del espacio subaracnoideo.(4)

La patogénesis de cada agente o de la familia de virus que causa la meningitis viral es variable. Sin embargo, la incidencia de la meningitis viral es una complicación poco frecuente de las infecciones sistémicas comunes. Los virus penetran en el huésped inicialmente a través del tracto respiratorio, tracto gastrointestinal, tracto urogenital, o roturas en la piel. La mayoría de los virus se replican cerca del sitio de entrada (la replicación de primaria) y tener acceso al SNC por vía hematógena más común o a través de vías nerviosas (nervios periféricos). Después de la replicación primaria, el virus se propaga al tejido linfático, donde puede haber ampliación de la carga viral, y luego en el torrente sanguíneo, causando una "viremia primaria." El virus puede entrar en el sistema nervioso central durante la viremia primaria o, más probablemente, durante el un "viremia secundaria," después de la amplificación en los sitios secundarios, tales como músculos, piel, órganos internos, y la grasa. El virus entra en el sistema nervioso central a través del plexo coroideo o por infección de las células endoteliales capilares (Stroop, 1994). Algunos virus de la rabia, virus (herpes simple, virus varicela-zoster, y de la poliomielitis) pueden usar la vía neuronal entrar en el sistema nervioso central a través del transporte axonal de la mucosa, músculos o las uniones neuromusculares (Jubelt y Lipton 1989; Schlitt et al, 1991; Johnson 1998). Los virus que entran en el SNC a través del plexo coroideo son más propensos a producir meningitis virales, mientras que las otras vías son más propensas a ser utilizada por los virus causantes de encefalitis o mielitis.

Una vez que el virus llega al plexo coroideo, por lo general no se replica, lo que resulta en la propagación a través del líquido cefalorraquídeo, y permitiendo que el virus llegue a las células meníngeas y ependimarias. El virus al parecer, se replica en las células, causando la destrucción celular y la incitación a la inflamación. La inflamación se compone principalmente de células mononucleares, con destrucción focal del revestimiento ependimario, fibróticas leptomeninges basales, y la inflamación del plexo coroideo (Price et al 1970; Esiri y Kennedy 1992).. De vez en cuando, manguitos perivasculares en las capas superficiales de la corteza se ve. La inflamación en las partes más profundas del cerebro y la necrosis neuronal no se ven. La combinación de la destrucción de las células ependimarias y meníngea y la consiguiente respuesta inflamatoria al parecer es responsable de las manifestaciones clínicas de la fiebre, rigidez de cuello, dolor de cabeza y fotofobia. En la mayoría de los casos (pero no todos), la respuesta del sistema inmune inflamatoria limita la cantidad de la replicación viral y la longitud del síndrome meningitico viral. (1)

Cuadro clínico

El cuadro clínico de esta enfermedad varía de acuerdo con la localización anatómica de la inflamación; cursa principalmente con cefalea persistente, con o sin rigidez de nuca, hidrocefalia, neuropatías craneales, radiculopatías y alteraciones cognitivas; estas manifestaciones se pueden producir aislada o simultáneamente. Otros síntomas que se encuentran en los pacientes son: dolor en el cuello o en la espalda, debilidad facial, diplopía, disminución de la agudeza visual o amaurosis, hipoacusia, paresia o plejía en los brazos y piernas, disfunción de esfínteres y torpeza de los movimientos. Pueden o no estar presentes los signos de Brudzinski y Kernig, parálisis de los pares craneales III, IV, VI y VII, papiledema, atrofia óptica, mielopatías y radiculopatías.(4)

Las manifestaciones neuropáticas se deben a los depósitos inflamatorios generados en el LCR, que se ubican alrededor del tallo cerebral, de los pares craneales y de los lóbulos temporal y frontal. Como consecuencias del daño vascular se pueden presentar alteraciones cognitivas como desorientación, déficit de atención y de memoria, perseverancia y signos de frontalización, así como convulsiones, ictus y mielopatías, En los pacientes con evidencia de enfermedad diseminada, es útil para el clínico basarse en otros hallazgos, no específicos, pero que se relacionan con el diagnóstico, por ello, antes de someter al paciente a una serie de estudios diagnósticos prolongados, costosos e innecesarios, es importante hacer una buena historia clínica que incluya los antecedentes de viajes, las prácticas sexuales y la exposición a agentes infecciosos. Uno de los signos encontrados en el examen físico que orienta hacia una Meningitis de origen infeccioso es la fiebre, aunque puede estar ausente en los pacientes inmunocomprometidos (VIH).4 Por otra parte, la MR puede ser la primera manifestación de un trastorno inflamatorio no infeccioso o de un proceso neoplásico sin estar acompañada de los signos de la enfermedad de base. (5)

Diagnóstico

Ante la sospecha de meningitis debe realizarse una punción lumbar y el estudio del líquido cefalorraquídeo. Puede encontrarse tres patrones básicos en el LCR:

Sospecha de meningitis vírica

Requisitos que deben cumplir los pacientes con sospecha de meningitis viral para ser manejados ambulatoriamente:

• Requisitos imprescindibles:

– Paciente con clínica compatible, buen estado general y ausencia de clínica neurológica (alteración del nivel de conciencia, focalidades).

– Examen citoquímico de LCR:

– Ausencia de gérmenes en la tinción de Gram.

– Pleocitosis moderada (<1.000/mm3) con predominio de células mononucledas.

– Pleocitosis discreta (<100/mm3) aunque inicialmente pueda existir un predominio de células polinucleadas.

– Glucorraquia >60% de la glucemia.

– Observación sin incidencias durante unas horas en el hospital.

– Edad >1 año.

– Posibilidad de seguimiento por su pediatra en las siguientes 24 horas.

• Requisitos relativos:

– Fácil accesibilidad al hospital.

– Ambiente epidemiológico.

– Recuento leucocitario < 20.000/mm3.

– PCR sérica <30 mg/l.

– No ingesta previa de antibiótico.

– Edad >2 años.

Ante la duda de que un paciente pueda padecer una meningitis bacteriana ingresará en el hospital con tratamiento Ab hasta la llegada de cultivos. El patrón linfocítico con glucosa normal tiene como causas principales la meningitis viral o la meningitis neoplásica y el patrón linfocítico con glucosa disminuida, por su parte, es consecuencia de la meningitis tuberculosa o micótica. El patrón purulento tiene gran cantidad de polimorfonucleares con niveles de glucosa disminuidos y elevación en las proteínas. La causa más frecuente es la meningitis bacteriana. El recuento celular en el LCR de la mayoría de las meningitis bacterianas varía entre 100 a 5.000 células por mm3 de las cuales el 80% son neutrófilos. El cultivo y la tinción de Gram del LCR centrifugado son fundamentales y suelen ser positivos en 70% de los pacientes que no han recibido antibióticos previos. Cuando la tinción de Gram es negativa se recomienda realizar la prueba de aglutinación con látex con antígenos específicos para neumococo, meningococo y Cryptococcus neoformans útil sobre todo en los casos parcialmente tratados. También se practica tinción y cultivo para micobacterias, examen de tinta china para hongos y evaluación en fresco para buscar ambas. El hemocultivo es pertinente, pues en el 40 a 80% de los pacientes, dependiendo del germen, suelen obtenerse resultados positivos .Se debe realizar VDRL en sangre y líquido cefalorraquídeo. Es aconsejable realizar, si el cuadro lo amerita, radiografías de tórax, senos paranasales y mastoides y tomografía computadorizada cerebral.(4)

Tratamiento

El descanso, hidratación, antitérmicos, y medicamentos anti-inflamatorios se puede dar cuando sea necesario, de iniciar la terapia antimicrobiana empírica de la meningitis bacteriana a la espera de la causa para ser identificados. Por vía intravenosa (IV) los antibióticos deben ser administrado inmediatamente si se sospecha de meningitis bacteriana.

Los pacientes con signos y síntomas de meningitis viral deben recibir aciclovir para reducir tempranamente, la encefalitis por virus herpes simple. La terapia puede ser modificada según los resultados de los cultivos con tinción de gram, y la prueba de PCR que se disponga. Los pacientes en condición inestable no tienen necesidad de ingreso en la unidad de cuidados críticos para la protección de las vías respiratorias, los controles neurológicos, y la prevención de complicaciones secundarias.

Los enterovirus y VHS son cada uno capaz de causar un shock séptico viral en recién nacidos y lactantes. En estos pacientes jóvenes, el antibacteriano de amplio espectro de cobertura y el aciclovir se debe instituir tan pronto como se sospeche el diagnóstico. Se debe prestar especial atención a los líquidos y el balance de electrolitos (especialmente sodio), ya que se ha informado síndrome inadecuado de hormona antidiuretica. La restricción de líquidos, diuréticos y, en raras ocasiones, la infusión de solución salina hipertónica se puede utilizar para corregir la hiponatremia. Prevención de las infecciones secundarias de las vías urinarias y sistemas pulmonar es de primordial importancia.

Esperando los resultados del LP no debe retrasar la administración de antibióticos cuando se justifique por razones clínicas. La cobertura de amplio espectro se logra con ampicilina y una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima, ceftazidima también se puede utilizar). Los aminoglucósidos son utilizados en las infecciones graves en los recién nacidos o niños. Medicamentos antituberculosos, antifúngicos, y los medicamentos antirretrovirales se reservan para los casos clínicamente confirmados por laboratorio o sugeridos.

Las convulsiones deben ser tratadas inmediatamente con anticonvulsivos IV, como el lorazepam, la fenitoína, midazolam o un barbitúrico. Los pacientes inconscientes con encefalitis viral puede estar en estatus epiléptico no convulsivo, y el EEG se utiliza para revelar y controlar las convulsiones subclínicas.

El edema cerebral se produce en los casos de meningitis grave y puede requerir el control de la presión intracraneal mediante la infusión de manitol (1 g / kg dosis inicial, seguido de 0,25-0,5 g / kg cada 6 horas), IV dexametasona, o la intubación y la hiperventilación moderada, con PCO2 arterial alrededor 28-30 mm de Hg. La colocación de un monitor de la presión intracraneal con la presión intraparenquimatosa translúcidas se recomienda en estos casos.

Varios medicamentos antivirales están siendo probados en la población general, su impacto en la prevención de las posibles secuelas, rara de la meningitis viral no ha sido aún establecida. En las infecciones víricas herpéticas, el aciclovir es significativamente beneficioso sólo si se le da muy temprano en el curso de la infección. Los casos sospechosos deben ser tratados tan pronto como sea posible, en casos complicados por las convulsiones, encefalitis se asume y el aciclovir se debe iniciar terapia anti-VIH se inicia cuando la historia del paciente o factores de riesgo asociados sugieren las primeras fases de la meningoencefalitis por el VIH.

El ganciclovir para citomegalovirus de infecciones relacionadas se reserva para casos graves con cultivo positivo CMV o cuando una infección congénita o de una infección relacionada con el SIDA se sospecha fuertemente.

La administración de Ig IV a los recién nacidos con meningitis por enterovirus mayoría ha tenido un éxito ocasional y se reserva para los casos más graves que carecen de otras opciones terapéuticas. El tratamiento quirúrgico se indica generalmente en pacientes con meningitis viral. En las pacientes en los cuales es complicado por la meningitis viral hidrocefalia, un procedimiento de desviación CSF, como ventriculoperitoneal (VP) o derivación LP, puede ser requerido. Ventriculostomía con un sistema de recolección externa se indica en los casos raros de hidrocefalia aguda. (6)

Conclusiones

La meningitis viral es una enfermedad que le plantea al clínico un verdadero reto, no solo porque se requiere un alto nivel de sospecha sino porque se relaciona con una incidencia alta de secuelas neurológicas a largo plazo. Los virus representan alrededor del 80 a 85 % o más de las causas de la meningitis, es decir, la más frecuente de las afecciones de la meningitis. Recordar que la meningitis causada por virus es casi siempre benigna y suele curarse sin ningún tratamiento específico si el paciente no está inmunocomprometido. Llegando a tal punto, que la mayoría de las personas alrededor del mundo ha padecido de meningitis viral a lo largo de su vida y no se ha dado cuenta. Su etiología es amplia por la presencia de enfermedades infecciosas que puede presentar un paciente principalmente en niños pero deben tenerse en cuenta causas infecciosas como las bacterianas fúngicas y otras. Es importante las medidas de prevención mediante la aplicación de vacunas para sarampión, parotiditis, varicela, gastroenteritis, que actualmente sabemos que la cobertura esta prácticamente al 100 % existen aún zonas geográficas en las cuales no son cubiertas, y por tanto si no hay una educación en salud en las mismas que normalmente son de bajo nivel socioeconómico el riesgo de esta enfermedad aumenta. Por lo que también nos debemos enfocar a la higiene ambiental para su correcta prevención. Para su correcto tratamiento es importante identificar prontamente el microorganismo causal, de modo que se pueda hacer un enfoque terapéutico específico. El tratamiento es principalmente es de apoyo. El descanso, hidratación, antitérmicos, y el dolor o medicamentos anti-inflamatorios se puede dar cuando sea necesario, de iniciar la terapia antimicrobiana empírica de la meningitis bacteriana a la espera de la causa para ser identificados. Por vía intravenosa (IV) de antibióticos debe ser administrado inmediatamente si se sospecha de meningitis bacteriana. Y de acuerdo a la comorbilidad que el paciente presente por ejemplo en los inmunocomprometidos, deben contar con una vigilancia estrecha ya que son más susceptibles a complicaciones y por tanto un manejo en unidad de cuidados intensivos si así lo requieran.

Bibliografía

1.- Ratchford N J. La meningitis viral. http://www.medmerits.com/index.php. Citado abril 2012.

2.- S. L. Grenón, M. L. Robledo, M. H. Von Specht, D. M. Cisterna, C. L. Lema, M.C. Freire. Brote epidémico de meningitis viral causado por echovirus tipo 4 en la provincia de Misiones. Revista Argentina de Microbiología (2008) 40: 41-46.

3.- Cisterna M. D, Palacios G, Rivero K, Girard G, Cristina Lema, Freire M. C. Epidemiologia De Los Enterovirus Asociados A Enfermedades Neurológicas. MEDICINA (Buenos Aires) 2007; 67: 113-119.

4.- López P. Meningitis. Centro Neurológico de Bogotá.www.exergen.com. Citado abril 2012.

5.- Vagner Ramírez B, Gaviria Barrera ME, Zuluaga Quintero M. Meningitis recurrente en el adulto: un reto diagnóstico y terapéutico. IATREIA / VOL 23/No. 1/ MARZO/ 2010.

6.- Morales Bedoya A, Alonso Palacio LM. Epidemiology of the meningitis A socioeconomic vision. Vol. 22, N° 2, 2006.

7. – Cordia Wan, Roos K L. Viral Meningitis Clinical Presentation. Medscape. Updated: Mar 29, 2011

Autor:

Constantina Meneses Ramirez

30- ABRIL- 2012