Medicina transfusional en situaciones de trauma. Parte I

• Resumen
• Bases fisiopatologicas y clinicas
• Manejo de la transfusion de emergencia
• Seleccion de productos sanguineos para transfusion
• Consideraciones logisticas
• Referencias

RESUMEN

La indicación y el uso correcto de las transfusiones de sangre y sus componentes en individuos traumatizados presentan muchos cambios en su manejo. Son necesarias algunas consideraciones de orden clínico y fisiológico que se asocian con la respuesta del organismo a la pérdida aguda de sangre y otras de índole administrativo y logístico para una práctica apropiada y segura. Los cirujanos, anestesiólogos y especialistas en medicina transfusional deben formar un equipo que se concentre en manejar diversos aspectos de los problemas del paciente.

Palabras claves: Trauma. Anemia. Transfusiones. Bancos de sangre.

************ El trauma es uno de los principales problemas sanitarios en Colombia y causa un importante impacto en la atención de los hospitales, bancos de sangre y servicios de transfusión. Es la primera causa de muerte en individuos menores de 40 años y la tercera causa global de muerte, y compromete en forma seria los inventarios de sangre y sus componentes. Aunque casi todos los traumatizados pierden una cantidad reducida de sangre que no se debe reponer, más o menos uno de cada seis pacientes admitidos por trauma requiere transfusión de sangre y de ellos cerca de 10% necesitan entre uno y dos reemplazos completos de su volumen sanguíneo con transfusiones (10-20 unidades de sangre, transfusión masiva).

BASES FISIOPATOLOGICAS Y CLINICAS

El descenso de la oxigenación tisular por la capacidad inadecuada de transporte de oxígeno tiene serias implicaciones clínicas, especialmente por los efectos de la isquemia en el miocardio y el cerebro. La entrega de oxígeno se define como el producto del rendimiento cardíaco y el contenido arterial de oxígeno. Como el alza en el rendimiento cardíaco es la compensación primaria para la capacidad reducida de transporte de oxígeno, los cambios en la microcirculación pueden afectar el transporte de oxígeno a nivel tisular. Cuando sube la demanda del rendimiento cardíaco en tres o cuatro veces, el miocardio puede consumir la mitad o más del aparente incremento en la entrega global de oxígeno, lo que resulta en isquemia de tejidos y órganos periféricos o falla para reponer el déficit de oxígeno en el tiempo a fin de evitar cambios isquémicos irreversibles1.

Los efectos de la anemia se deben separar de los de la hipovolemia, a pesar de que ambos pueden interferir con el transporte de oxígeno. Según recomienda el Colegio Americano de Cirujanos2 hoy se acepta una clasificación que se basa en los signos y síntomas de la pérdida aguda de sangre (Cuadro 1).

Cuadro 1: Pérdida Estimada de Sangre y Líquidos, Según la Presentación Inicial

del Paciente (Adulto de Peso Promedio)

La hemorragia clase I, usualmente tiene pocos efectos hemodinámicos diferentes de la vasoconstricción y leve taquicardia y no hay alteración de la perfusión tisular.

En la hemorragia clase II, los pacientes no anestesiados pueden manifestar ansiedad y debilidad; la presión del pulso disminuye en respuesta a la vasoconstricción y a la taquicardia. El llenado capilar, que refleja la perfusión tisular puede ser lento y la frecuencia respiratoria puede estar ligeramente elevada. Los signos de ansiedad son el resultado de un descenso en la perfusión tisular. La experiencia enseña que los jóvenes sanos con pérdidas de esta magnitud por lo general se tratan adecuadamente con reemplazo de cristaloides.

En las hemorragias de clases III y IV, que se presentan con signos clínicos de prechoque y choque, son notorios los signos de hipovolemia, a saber: marcada taquicardia, taquipnea e hipotensión sistólica. Los individuos sin anestesia muestran alteración del estado mental.

En las pérdidas de clase IV se compromete la vida del enfermo y se acompañan de taquicardia e hipotensión marcadas, una presión de pulso poco perceptible y eliminación urinaria escasa; el estado mental está marcadamente deprimido.

La evaluación clínica se debe complementar con el laboratorio. Cuando se colocan las líneas intravenosas se deben tomar las muestras que incluyen clasificación sanguínea, prueba cruzada, niveles de hemoglobina y/o hematócrito, recuento de plaquetas, tiempo parcial de tromboplastina (PTT) y de protrombina (PT) y fibrinógeno. Un nivel bajo de hemoglobina en un sujeto que sangra agudamente con signos de choque es evidencia de hemorragia y no se debe malinterpretar como anemia crónica compensada3. Sin embargo, un nivel de hemoglobina normal en un paciente con hemorragia aguda no indica que la masa de glóbulos rojos sea normal, pues puede reflejar una hemoconcentración por pérdida de volumen y la falta de reemplazo del volumen plásmatico.

No se ha establecido el límite inferior de tolerancia humana a la anemia aguda normovolémica. Se sabe que la entrega de oxígeno es adecuada en la mayoría de los individuos a concentraciones de hemoglobina tan bajas como 7 g/dl4. En sujetos sanos, normovolémicos, la oxigenación tisular se mantiene, y la anemia se tolera, inclusive con valores de hematócrito tan bajos como 18%-25%5. El corazón no comienza a producir ácido láctico a menos que el hematócrito esté por debajo de 15%-20%1. El flujo de lactato miocárdico no parece afectarse aun a concentraciones de hemoglobina tan bajas como 6 g/dl6. La falla cardíaca por lo general no ocurre sino hasta cuando el hematócrito es inferior a 10%7.

En la anemia aguda, las reducciones en el contenido arterial de oxígeno usualmente se toleran bien debido al mecanismo compensatorio de aumentar el rendimiento cardíaco. A este mecanismo compensatorio lo pueden afectar la disfunción ventricular izquierda y los efectos de fármacos vasoactivos (ß adrénergicos o bloqueadores de los canales de calcio); por tanto, estos pacientes necesitan concentraciones más altas de hemoglobina para una entrega adecuada de oxígeno.

También pueden afectar la tolerancia humana a la anemia aguda fármacos como anestésicos, hipnóticos y bloqueadores musculares, y ciertas condiciones intraoperatorias (p.e., hipotermia). Los anestésicos tienen una importante acción cardiovascular y endocrina que influye en el transporte y consumo de oxígeno y la respuesta fisiológica a la anemia aguda. Casi todos los anestésicos causan depresión miocárdica, descensos en la presión arterial, el rendimiento cardíaco, el volumen de eyección, la resistencia vascular periférica, el consumo arterial de oxígeno corporal y la demanda de oxigenación cerebral y miocárdica8. La magnitud de esos efectos varía con el anestésico y la profundidad anestésica. Además, los anestésicos difieren en sus efectos en el flujo sanguíneo hepático, por tanto varían en el desarrollo de la acidosis láctica sistémica y el déficit de base en pacientes con anemia o alteración en el transporte de oxígeno. Se considera que los seres humanos pueden tolerar concentraciones más bajas de hemoglobina y de transporte de oxígeno durante la anestesia que cuando están despiertos9. Eso se puede deber a la reducción del consumo de oxígeno inducida por el anestésico o por el bloqueador neuromuscular.

Los principios fisiológicos han sido reforzados por estudios clínicos que indican inconsistencias en la asociación entre anemia y efectos adversos perioperatorios. Las series de casos en testigos de Jehová indican que algunos pacientes toleran concentraciones muy bajas de hemoglobina (menores de 6-8 g/dl) en el período perioperatorio sin aumento en la mortalidad9-12. Una revisión de 1,404 cirugías en testigos de Jehová, indicó que la falta de sangre se consideró como causa primaria de muerte en sólo 0.6% de los pacientes y como contribuyente adicional para la muerte en 0.9%. En otra revisión de 4,722 testigos de Jehová sólo 23 muertes se atribuyeron a anemia; todas, excepto 2, ocurrieron con concentraciones de hemoglobina menores de 5 g/dl. Los análisis estadísticos de una serie de testigos de Jehová encontraron que la hemoglobina por sí sola no era predictora estadísticamente significativa de muerte a menos que fuese menor de 3 g/dl13.

Hay poca literatura científica que apoye un valor de hemoglobina o hematócrito como indicador de transfusión automática, según la vieja regla de 10/30; e.d., que la transfusión se necesita en pacientes con hemoglobina de 10 g/dl o hematócrito de 30%14.

Calcular el volumen de sangre perdida también es poco útil, por las inexactitudes para medir las pérdidas. Las desviaciones de fluidos entre compartimentos durante la cirugía, y el efecto dilucional de los cristaloides; las alteraciones del volumen intravascular debidas a la administración concomitante de coloides y cristaloides puede producir artificialmente baja o alza en los niveles de hemoglobina.

Los cálculos de las pérdidas de sangre son indirectos, se deducen al medir la presión arterial, la presión venosa central o presión capilar pulmonar, el consumo de oxígeno corporal total, la relación en la extracción de oxígeno, y la liberación de oxígeno que se han usado para estimar la necesidad de transfusión de glóbulos rojos. Esas mediciones requieren procedimientos invasivos, no se han verificado independientemente y son medidas globales (no órgano específicas) de uso del oxígeno. En situaciones clínicas, no es posible medir directamente el transporte adecuado de oxígeno a órganos específicos o a regiones de esos órganos.

El proceso de toma de decisiones acerca de transfusiones es complicado, al saber que la isquemia miocárdica es a menudo silenciosa y más frecuente en el período postoperatorio, cuando el monitoreo es menos intenso15. Las necesidades de transporte de oxígeno pueden aumentar en cualquier tiempo durante el postoperatorio debido a dolor, fiebre, escalofríos o actividad física.

El choque es un estado fisiopatológico poco conveniente para la entrega de sustratos y oxígeno y remover los productos finales del metabolismo en los tejidos periféricos. La rápida restauración en la entrega del oxígeno y la eliminación de su débito, puede ser un factor primordial en prevenir el desarrollo de la falla tisular y orgánica postraumática16.

La isquemia silenciosa en miocardio, cerebro, hígado y riñón y otros tejidos puede ocurrir en presencia de signos vitales estables.