Eritropoyesis
Conjunto de procesos de proliferación, maduración y diferenciación por el cual se obtiene un eritrocito.
Del esquema anterior hay que aclarar algunos puntos:
- La BFU-e tiene dos estadíos PRE ERC y ERC que se diferencian porque el segundo responde a eritropoyetina y de ahí su nombre ERC (Célula Respondedora a Eritropoyetina).
- Normoblasto y eritroblasto son sinónimos.
· A partir de la célula BFU-e se produce el efecto de amplificación, por lo tanto a partir de ésta se obtienen de 8 a 38 eritrocitos.
· Un precursor eritroide sufre de 3 a 5 divisiones mitóticas en promedio hasta ser eritrocito.
· Este proceso lleva 7 días: 5 en médula y 2 de maduración del reticulocito que puede ocurrir en médula o sangre.
· La unidad anatómica de la eritropoyesis es el ISLOTE ERITROBLÁSTICO.
· A medida que va pasando de un tipo a otro la célula es cada vez más pequeña.
ETAPAS DE LA ERITROPOYESIS: Son las mismas que las descriptas para hemopoyesis (mesoblástica, hepatoesplénica y medular).
ERITROPOYETINA: Es una hormona liberada por el riñón, que estimula y regula la eritropoyesis, actuando fundamentalmente sobre la BFU-e (ERC) promoviendo su diferenciación a pronormoblasto. Es producida principalmente por el riñón aunque también por otros tejidos (hígado). Por eso cuando hay insuficiencia renal (no funcionan los riñones) se instala en el paciente una anemia. El principal estímulo liberador de eritropoyetina es la hipoxia (producida por disminución de O2 atmosférico, anemia, disminución de la afinidad del oxígeno por hemoglobina, etc). Los andrógenos también estimulan la liberación de eritropoyetina.
Hemoglobina
- Está constituida por una porción proteica y un grupo prostético llamado hemo.
- Cada porción proteica esta compuesta por 4 subunidades, y cada una contiene un grupo hemo (4 en total).
- La hemoglobina se puede encontrar de dos formas de acuerdo a la presencia o no de O2 en la molécula: como oxihemoglobina (Relajada) o como desoxihemoglobina (Tensa). A esta última le cuesta más captar O2 ya que el hemo se dispone formando puentes salinos que dificultan la entrada del mismo.
- Glicosilación: Normalmente parte de la hemoglobina se glicosila con un residuo de glucosa, lo que se sirve como útil herramienta diagnóstica del promedio semanal de glucemia (aumentado en diabetes).
HEMO: hay cuatro grupos hemo por hemoglobina. Cado uno capta una molécula de O2.
· Formado por una protoporfirina (molécula compleja) unida a un átomo de Hierro central. Se encuentra en estado ferroso (reducido, Fe++). Si se encuentra en estado férrico (oxidada, Fe+++), en vez de hemoglobina se llama metahemoglobina. La principal fuente de hierro para la formación de hemo proviene de la destrucción de eritrocitos senescentes (viejos).
· El Fe presenta 6 valencias (4 ocupadas por nitrógenos de la protoporfirina, 1 por nitrógeno de un residuo histidina de la globina, y la sexta libre ó combinada con O2).
· El hemo se encuentra en otras moléculas además de la hemoglobina como son la peroxidasa y el citocromo
· Hay cuatro grupos hemo por cada molécula de hemoglobina. Por lo tanto una molécula de hemoglobina transporta cuatro moléculas de oxígeno (una cada una).
· El catabolismo del grupo hemo da como resultado la bilirrubina (ahhhh! de ahí viene la bilirrubina !) que es eliminada por el hígado junto con la bilis.
GLOBINA: constituida por 4 cadenas proteicas: a2 b2 (dos a y dos b). Esta configuración está dada en el 97% de la hemoglobina normal adulta y se la denomina hemoglobina A. Un 2% corresponde a la denominada hemoglobina A2 (a2 d2, es decir alfa dos, delta dos) y un 1% corresponde a Hb fetal: a2 g2 (alfa dos, gamma dos).
Es una proteína de estructura cuaternaria. En su estado tenso mantiene uniones salinas entre las cadenas que se rompen cuando ingresa el O2 disminuyendo los espacios intracatenarios. Los H+ liberados son amortiguados por la histidina de la globina.
FUNCIÓN:
· Transporte de O2. Cada gramo de hemoglobina transporta 1,34 ml de oxígeno.
Cada molécula de oxígeno que se une a la hemoglobina aumenta la afinidad de ésta por otro O2. A esto se le denomina interacción hemo-hemo.
Curva de disociación: Esta se refiere a los cambios en la saturación de la hemoglobina de acuerdo a los cambios en la presión parcial de O2. Se describe una curva sigmoidea con una porción vertical (hasta PO2:70 mmHg) y otra horizontal (de 70 a 100 mmHg). La Hb nunca se satura al 100%, (o saturaría a una presión no fisiológica de 500 mmHg).
Obsérvese en el gráfico de la curva de disociación como al principio, cada vez se necesita menos presión para aumentar la saturación de O2 (porción vertical de la curva). Esto demuestra lo explicado anteriormente que la hemoglobina cada vez tiene más afinidad por el O2. Esto es así hasta un punto, donde comienza la porción horizontal, en que cada vez se necesita más presión de oxígeno para saturar más a la hemoglobina.
P50: es la presión parcial de 02 necesaria para saturar la hemoglobina al 50%. Este valor ronda normalmente los 25 y 28 mmHg.
1. Desviación a la derecha: Esto se refiere a que a la misma presión de oxígeno hay menos % de saturación de la Hb que en condiciones normales. Equivale a decir 'aumento de la P50'.
Circunstancias fisiológicas: ejercicio físico, altura.
2. Desviación a la izquierda: lo contrario. Circunstancias fisiológicas: feto debido a que la Hb fetal posee más afinidad por el O2.
Factores que producen desviaciones de la curva:
ß | à | |
¯P-CO2 | P-CO2 | Valor Normal: 40 mmHg |
¯TEMPERATURA | TEMPERATURA | |
¯CO3H – | CO3H – | Valor Normal: 23-26meq/litro |
¯P50 | P50 | Presión parcial de O2 para saturar la Hb al 50 %(Val.Norm: 25-28 mmHg). |
¯2,3 DPG | 2,3 DPG | Lo produce el mismo eritrocito (metabolismo) |
pH (efecto Haldane) | ¯pH (efecto Bohr) | El efecto Bohr se produce en los tejidos y el efecto Haldane en el pulmon. |
CO | ¯CO |
· Transporte de CO2. El CO2 puede viajar a los pulmones de 3 diferentes maneras:
1 – Disuelto en plasma: la menor proporción de este gas viaja disuelto en plasma, sin embargo esta es la forma que ejerce presión. De todas formas, como la fracción disuelta es constante Þ a mayor presión mayor contenido de CO2.
2 – Formando los llamados Compuestos carbamínicos (25%): surgen de la unión de CO2 con los grupos aminos de las proteínas.
3 – Como bicarbonato (65%): En el eritrocito el CO2 reacciona con el agua formando HCO3- y H+, por medio de la anhidrasa carbónica. Los H+ generados se unen a la desoxihemoglobina. El HCO3- generado difunde hacia el plasma en contratransporte con Cl- . A ésto se lo llama Shift de Cloro. En el pulmón el proceso es inverso: el HCO3- reingresa al eritrocito. Como vimos, el CO2 que es un gas forma bicarbonato que es una partícula osmóticamente activa (que atrae agua), esto produce la entrada de agua al eritrocito en el extremo venoso lo que produce su hinchazón característica a este nivel.
· Buffer de pH intracelular: Es otra de las funciones de la hemoglobina, y está dada por la captación de H+ antes mencionada. La hemoglobina es el principal buffer de la sangre aunque el más importante buffer del organismo es el bicarbonato ya que el organismo puede regular la concentración de este último, a nivel pulmonar y renal.
Hierro
· CONTENIDO TOTAL: 3 a 5 gr. (Hombre: 50 mg./Kg. y Mujer: 35 mg/Kg). Se halla distribuido en un compartimiento funcional y uno de depósito.
· COMPARTIMIENTO FUNCIONAL (en estos compartimentos se halla el 80% del total):
1. Hb. En la Hb se halla 80% del compartimiento funcional, es decir un 64% del total.
2. Mioglobina
3. Citocromos
4. Transferrina: La transferrina es la proteína transportadora de hierro en sangre, la transporta en estado férrico. La transferrina es una de las proteínas séricas que ustedes recordarán que vimos en la primera página ("proteínas séricas"), de hecho, forma parte de las ß1-globulinas de la banda electroforética.
Normalmente la transferrina se halla unida al hierro en un 30% de su capacidad total. Es decir que a la transferrina le sobran sitios en donde está libre de hierro (70%). En el laboratorio se puede medir la cantidad total de transferrina que se puede unir al hierro y la cantidad de hierro unida a la transferrina y por una regla de tres simple se puede saber el porcentaje de saturación de la transferrina (normal: 30%, aproximadamente). Estos datos son muy útiles a la hora de conocer la causa de una anemia. Ejemplo: en una anemia ferropénica (por falta de hierro) la saturación puede ser del 10%.
VALORES NORMALES, que son preguntados en el exámen:
· CTFH: Significa: "Capacidad Total para Fijar Hierro por la transferrina (que no significa que toda la transferrina se encuentre unida al hierro). Equivale a:………………………… 300m g%. |
· Ferremia: hierro unido a la transferrina:……………………………………………….. 100m g%. |
· CLFH: Capacidad Latente para Fijar Hierro:…………………………………………. 200m g%. |
En conclusión: ferremia + CLFH = CTFH |
· COMPARTIMIENTO DE DEPÓSITO: se deposita en Sistema Fagocítico Mononuclear de:
1. Hígado.
2. Bazo.
3. Médula ósea.
Se deposita en forma de:
1. FERRITINA: Es una proteina que se encuentra en los órganos mencionados. Está constituido por una porción proteica (apoferritina) y cantidades variables de Fe+++ (férrico). Es de rápida movilización, acorde a los requerimientos del organismo. Una parte de esta proteína circula en la sangre (ferritina sérica). La función que cumple en la sangre no se conoce, pero su medición en un laboratorio da información indirecta muy útil de la cantidad de hierro de depósito del organismo. Su valor normal es de: 100 ng/ml de suero. Cada nanogramo de ferritina sérica corresponde a un depósito de 10 mg. Total 100×10=1000 mg = 1 gramo de depósito.
2. HEMOSIDERINA: polímero de Ferritina. Es la forma más estable y menos disponible. (Si se encuentra aumentado se denomina hemosiderosis).
· ABSORCIÓN INTESTINAL
– La regulación de la cantidad de hierro del organismo se da en la absorción. La excreción no se puede regular (se produce por descamación de epitelios y menstruación). La absorción se realiza a nivel del doudeno. La dieta aporta hierro en forma inorgánica (no hemo) y hierro hemo a partir de las células animales. El hierro hemo se absorbe mucho más que el inorgánico. Por eso la falta de carne en la dieta de muchas personas en el mundo limita la disponibilidad de hierro y puede producir anemia.
Los factores que aumentan la absorción de hierro son: la carne roja, citrato y vitamina C. Los fosfatos y la falta de acidez gástrica disminuyen la captación de hierro.
La absorción se produce por medio de un receptor diferente de acuerdo a si se trata de hierro hemo o hierro no hemo. Si se absorbe hierro hemo debe actual la hemooxigenasa para separar el hierro del hemo.
El hierro absorbido se encuentra en forma reducida (Fe++) y debe ser reoxidado por medio de una ceruloplasmina para poder unirse a la transferrina. Finalmente la transferrina (que como habíamos dicho es la proteína que se encarga de transportar al hierro por la sangre) lo lleva hacia los distintos lugares del organismo, principalmente médula.
– REGULACIÓN DE LA ABSORCIÓN:
El mecanismo no se conoce del todo, pero el más aceptado es el siguiente:
Normalmente hay receptores de membrana de alta afinidad en el eritroblasto que captan la transferrina sérica que se encuentra circulando. El complejo es endocitado y el Fe es utilizado para incorporarse a la Hb (luego el receptor y la transferrina se reciclan). El eritroblasto luego se transforma en Glóbulo Rojo, y pierde los receptores de transferrina sérica antes mencionados.
Estos receptores son captados por el epitelio duodenal. Este epitelio, cuando presenta estos receptores podrá unir la transferrina que circula por sangre con el hierro absorbido y así entregar el hierro a la circulación (unido a la transferrina).
Si hasta acá no entendiste volvé a leer lo anterior porque ahora se complica.
El eritroblasto tiene un gen que sintetiza estos receptores. Hay un exón (llamado IRE) que permite la transcripción del gen. A su vez hay una proteína (llamada IREbp) que al proteger al exón de la degradación mantiene la transcripción. Ahora bien, el hierro se puede unir a la IREbp, liberándolo del IRE, con lo que el IRE se degrada y se detiene la transcripción. Entonces:
Hierro ð unión al IREbp ð IREbp no se une al exón ð transcripción inhibida ð ¯ receptores ð ¯ nivel de receptores liberados a la sangre ð ¯ captación de receptores por epitelio duodenal ð ¯ absorción.
De todas maneras cabe aclarar que a medida que aumenta la oferta de Fe luminal, el % de absorción disminuye, aunque aumenta la absorción absoluta.
Razonando: Actividad eritropoyética (receptores) y/o ¯ depósito Fe ð absorción
Vitamina B12 (alias "cobalamina")
- FUENTE: Proviene de la ingesta de hígado, carne y huevo. También la sintetizan bacterias del colon pero la B12 producida a este nivel no se puede absorber.
- ABSORCIÓN: La saliva produce proteína R que se une a B12. En el doudeno esta proteína es degradada por proteasas pancreáticas y la B12 se une al factor intrínseco secretado por las células parietales del estómago favorecida por el pH duodenal. En el íleon terminal el factor intrínseco es reconocido por receptores y la B12 es absorbida por endocitosis. Hay otro mecanismo de absorción que no depende del factor intrínseco pero carece de importancia fisiológica.
ALMACENAMIENTO: Se almacena en el hígado el 90% (hasta 3 años).
TRANSPORTE: en la sangre lo transporta la transcobalamina II que lo cede rápidamente a los tejidos. Las formas I y III sirven más de almacenamiento y eliminación.
FUNCIONES:
- La B12 en forma de 5'deoxiadenosil cobalamina es coenzima en la reacción: metil malonil CoA à Succinil CoA. Una deficiencia de B12 produce una acumulación de metil malonato que conduce a la formación de ácidos grasos defectuosos. Estos ácidos grasos luego formarán parte de la mielina que, al ser defectuosa, resulta en un problema neurológico.
- En forma de metil cobalamina es coenzima en la reacción: Homocisteína à Metionina. Es importante en el ciclo del THF (tetrahidrofolato) fundamental en la duplicación del ADN. Por eso su déficit produce anemia (mitosis insuficiente de eritrocitos).
DÉFICIT: La deficiencia de B12 produce anemia megaloblástica e inconvenientes neurológicos.
Este déficit se puede deber a:
1. Dieta insuficiente.
2.¯ factor intrínseco (cuando ésta es la causa se llama anemia perniciosa).
3. Falla de absorción en íleon.
4.¯ enzimas pancreáticas.
5. parásito en tubo digestivo que digiere a la B12.
Afecta fundamentalmente a los tejidos de + rápida mitosis, éstos son:
1. Tejido hemopoyético: Los precursores medulares de los glóbulos rojos tendrán un citoplasma maduro pero su núcleo inmaduro debido a que por el déficit de síntesis de ADN, las células no pueden realizar cariocinesis. Por las células precursoras son más grandes de los normal (macrocíticas) denominadas megaloblastos. Por lo tanto:
ð megaloblastos, ¯ normoblastos.
Eritrocitos: se observa anisocitosis y macrocitosis.
Neutrófilo: hipersegmentación del núcleo.
2. Fertilidad, por ¯ de espermatozoides, células de gran producción.
3. Mucosa digestiva, ya que los enterocitos son de rápida mitosis.
4. Sistema nervioso: en la formación de mielina, sólo se observa en un déficit más severo.
Ácido fólico
- FUENTE: Cítricos y verduras.
- ABSORCIÓN: Yeyuno proximal.
- TRANSPORTE: a macro globulina, albúmina y transferrina.
- FUNCIÓN: Síntesis de purinas y de dTMP (desoxitimidinmonofosfato) a partir de dUTP (desoxitimidintrifosfato), por lo tanto de ADN.
- DÉFICIT: Anemia megaloblástica (no trae problemas neurológicos como la deficiencia de B12). La anemia por carencia en la dieta de fólico es mucho más común que la anemia por carencia dietética de B12, más que nada porque el depósito del primero es escaso, en cambio el del segundo dura hasta 3 años.
Se expresa como la disminución de la concentración y/o cantidad de Hb funcionante. Existen muchas causas, pero las que más nos importa en la fisiología de la sangre son:
· Patología medular: ej: aplasia medular.
· Déficit alimentario:
1. B12 y/o Ac.Fólico ð anemia megaloblástica. Es macrocítica.
2. Fe ð anemia ferropénica. Es microcítica e hipocrómica.
El porcentaje normal de reticulocitos en sangre es del 1%-2% aproximadamente. Para verlos hay que hacer una tinción supravital con azul brillante de cresil que tiñe las organelas de éstas células. Sabemos que los reticulocitos son los precursores del eritrocito maduro. Cuando la médula esta trabajando más (aumenta la actividad eritropoyética) se observa un aumento de reticulocitos en sangre periférica por su salida precoz de la médula. Los dos ejemplos más claros son la hemorragia y la hemólisis. Las anemias por déficit alimentario (B12, fólico, Fe), en cambio, no producen aumento de los reticulocitos, pero cuando se administra el elemento carente de la dieta se constata un aumento de los mismos. Cuando el porcentaje de reticulocitos es más bajo que lo normal quiere decir que la médula no está funcionando correctamente. Entonces. . .
Si en un frotis sanguíneo se observa:
reticulocitos ð anemia regenerativa ð ej. hemorragia, hemólisis.
¯ reticulocitos ð anemia arregenerativa ð ej. aplasia medular.
Hemos deducido que la determinación de reticulocitos en sangre es muy útil para el diagnóstico etiológico de una anemia. De hecho, se utiliza en forma rutinaria para estudiar a los pacientes con anemia.
POLICITEMIA Y POLIGLOBULIA:
Se da por un aumento de los glóbulos rojos. Los términos son sinónimos pero en la práctica cotidiana se diferencian los términos: la poliglobulia es fisiológica (hipoxia, recién nacido, etc.) mientras que la policitemia es patológica.
Consiste en la determinación cuantitativa y cualitativa de la exploración hematológica básica:
Cuantitativa:
· Recuento de Glóbulos Rojos (reticulocitos sólo si se lo solicita especialmente).
· Recuento de Glóbulos Blancos. Fórmulas leucocitarias absoluta y relativa.
· Hematocrito.
· Dosaje de hemoglobina.
· Recuento de plaquetas.
· Constantes eritrocitarias o índices hematimétricos: Volumen Corpuscular medio (VCM), Hemoglobina Corpuscular Media (HCM) y Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM)
Cualitativa:
Consiste en el estudio de la citomorfología de sangre periférica, es decir que forma, tamaño y color tiene cada tipo celular. Se realiza por intermedio de un frotis de sangre periférica.
Eritrosedimentación
-Se refiere a la velocidad con que sedimentan los eritrocitos en una muestra con anticoagulante. Es decir que se deja un tubo conteniendo sangre, en posición vertical, por un tiempo establecido (una hora). Luego se observa la cantidad de milimetros de eritrocitos que han sedimentado.
– Esta velocidad depende de múltiples factores:
1. La fuerza de la gravedad hace descender a los eritrocitos.
2. La membrana del eritrocito contiene cargas negativas en su superficie que tienden a mantenerlo en suspensión.
3. Las proteínas plasmáticas anulan el efecto anterior por lo tanto los hace descender.
– Cabe destacar que la eritrosedimentación no es un factor decisivo para ningún diagnóstico.
–Valores normales: Hombre: 2-12 mm/hora
Mujer: 5-15 mm/hora (más que el hombre)
-Razonando: prot. plasmáticas ð eritrosedimentación
Esto se puede dar en caso de infección que hace aumentar los niveles de inmunoglobulinas que son un tipo de proteínas plasmáticas. En el embarazo también se encuentra aumentado este valor.
El hematocrito se refiere a la relación porcentual entre el Volumen Globular y el Volumen Sanguíneo. Quiere decir: cuanto corresponde el volumen de glóbulos rojos con respecto al total de sagre. Si estás atento te vas a preguntar porque no incluyo a los leucocitos y plaquetas dentro del volumen globular. Es cierto, el volumen globular incluye las tres cosas, lo que pasa que los glóbulos blancos y las plaquetas ocupan un volumen casi despreciable en relación a los glóbulos rojos (cuatro mil por mililitro contra 5 millones por mililitro !!).
El valor de hematocrito se obtiene por centrifugación de muestra heparinizada (anticoagulante):
Para esta relación hay que tener en cuenta algunos factores (que no son importantes en la práctica diaria):
– Al valor obtenido se le debe restar el factor corrector de Mollison [arroba] 2,13 que corresponde al plasma atrapado por las células.
– Al valor obtenido se le debe multiplicar el factor corrector = 0,93 dado por la diferencia arteriovenosa de hematocrito, para obtener el Hto. Arterial.
Si la relación está aumentada ð HEMOCONCENTRACIÓN (poliglobulia, deshidratación).
Si la relación está disminuida ð HEMODILUCIÓN (embarazo, retención de liquido, anemia).
Hemoglobinemia
- Es la cantidad de Hemoglobina cada 100 ml de sangre (valor importantísimo):
Hombre: 13 a 16 gr%
Mujer: 12 a 15 gr%
VALORES HEMATOLÓGICOS NORMALES:
Hombre | Mujer | |
Glóbulos Rojos/mm3. | 5.000.000 ±500.000 | 4.500.000 ±500.000 |
Hemoglobinemia gr.% | 13-16 | 12-15 |
Hematocrito | 47% ± 5% | 42% ± 5% |
Índices Hematimétricos:
- Son tres datos que dan idea del tamaño del eritrocito y de la cantidad de hemoglobina. Son de útil valor diagnóstico para las anemias (… y para desempatar en el repechaje).
El Volumen corpuscular medio (VCM) da idea del tamaño promedio de cada eritrocito. Este valor se puede obtener por medio de contadores electrónicos. Sin embargo el tamaño del eritrocito es fácilmente deducible por fórmula o mentalmente, por ejemplo: si un individuo tiene muchos eritrocitos (5.000.000) pero su hematocrito es bajo (35%) quiere decir que entre todos los eritrocitos no pueden formar un gran volumen, por lo tanto cada eritrocito es pequeño (ej: anemia microcítica). O supongamos lo contrario: un individuo tiene pocos eritrocitos pero cada uno es enorme (macrocítico). Va a tener recuento de glóbulos rojos bajo pero con un hematocrito normal (ej: anemia megaloblástica).
La fórmula de VCM es la siguiente:
Nota: en general cuando el hematocrito es bajo el número de hematíes tambíen lo es y viceversa. La macro o microcitocis debe ser muy marcada para que un valor de normal y el otro patológico.
En la siguiente tabla se ve un resumen de los 3 índices hematimétricos.
Índice | Explicación | Fórmula | Valor Normal | aumento | ¯disminución |
· Volumen corpuscular medio: | Volumen de cada eritrocito. | Hto x10 GR | 80-94 µm3 | macrocitosis | microcitosis |
· Hemoglobina corpuscular media: | Peso de Hb por eritrocito. | Hb x10 GR | 27-32 picogr. | no existe | hipocrómico |
· Concentración de hemoglobina corpuscular media: | Concent de Hb por cada 100 ml de eritrocito. | Hb Hto | 32-34gr% | no existe | hipocrómico |
Nota: La anemia ferropénica es microcítica e hipocrómica. La megaloblástica (déficit de B12 o fólico) es macrocítica (se va a ver más adelante).
Extracción de sangre y valores normales
- Recolección de sangre:
– La extracción de sangre para las determinaciones hematimétricas puede efectuarse de sangre venosa o de sangre periférica. En el primer caso se obtiene de la vena antecubital por medio de una jeringa seca, en el segundo caso por punción del lóbulo de la oreja o por punción de dedo por medio de una lanceta.
– La diferencia en los resultados efectuando uno u otro método es discutido. El hematocrito y la concentración de hemoglobina en porcentaje serían un 5% mas altos en sangre capilar que en la venosa. El recuento plaquetario parece ser mayor en la sangre venosa. Esto podría ser debido a la adhesión de plaquetas al sitio de punción de la piel.
– Los recuentos leucocitarios son idénticos si la sangre capilar fluye libremente.
– La fragilidad osmótica en sangre venosa es significativamente mayor que la de la sangre periférica, debido a la disminuida tensión de oxígeno y reducción del pH de la muestra venosa.
– Para las determinaciones se emplean diversos anticoagulantes: EDTA, citrato de sodio, etc.
– En los valores hematológicos la amplitud de rangos es considerable, pues la edad y el sexo determinan importantes diferencias.
– Hay variaciones fisiológicas en la concentración de hemoglobina y el hematocrito en diferentes períodos de la vida.
· EDAD: (RECIÉN NACIDO: Hto.,Hb y Glób Rojos. ). El recién nacido en su primer de vida tiene 5.5 a 6.5 millones de glóbulos rojos por mm3 . Al tercer mes de vida el nivel de hemoglobina cae hasta 11g% y los góbulos rojos a 3.5 a 4 millones por mm3 dando lugar a la llamada anemia fisiológica del lactante. Tanto la concentración de hemoglobina como el hematocrito se elevan gradualmente a partir de los dos años llegando a cerca de los niveles adultos en la pubertad, siendo iguales en ambos sexos. A partir de ese momento los niveles en la mujer son más bajos que en el hombre.
· SEXO: ( Hto. EN EL HOMBRE). Varias causas explican estas diferencias. Los animales que no tienen menstruación tienen escasa diferencia sexual. Tampoco se observa en los aborígenes de Australia, cuyas mujeres presentan escasa pérdida menstrual y tienen una dieta de alto contenido en hierro. Se ha hablado de causas hormonales: los andrógenos estimulan y los estrógenos inhiben la eritropoyesis. Además el hombre presenta mayor masa magra con mayor consumo de oxígeno, lo que establecería la necesidad de mayor cantidad de glóbulos rojos.
· LA ACTIVIDAD MUSCULAR ( HTO.) intensa eleva el número de glóbulos rojos, probablemente debido a la entrada en circulación de las células previamente secuestradas en los capilares ó a la pérdida de plasma circulante. Los aumentos pueden llegar a 500.000 glóbulos rojos por mm3 ó 1.5gr. de hemoglobina.
· CAMBIOS POSTURALES: ( HTO. DE PIE) Mollison refiere el caso de un adulto con un hematocrito de 44% en decúbito y con un aumento del 4-6% después de un período de posición de pie.
· VARIACIONES DIARIAS: ( Hb. A LA MAÑANA) La hemoglobina suele ser alta a la mañana y luego descender con un cambio máximo de 15%.
· ALTURA: ( GLOB.ROJOS) La concentración de eritrocitos es mayor en los individuos ó animales que viven en la altura en relación al nivel del mar.
Esto se relaciona con la tensión parcial de oxígeno en el aire atmosférico, de la cual depende la cantidad de oxígeno que se combina con la hemoglobina. Al elevarse por encima del nivel del mar y disminuir la tensión parcial de oxígeno, cada eritrocito transporta menos de este gas, por lo cual el organismo compensa esta situación produciendo más eritrocitos (policitemia de las alturas).
· EMBARAZO: Durante el quinto mes de embarazo y a partir de este período se produce una disminución de la concentración de eritrocitos (anemia) debido al aumento de volumen plasmático (hemodilución).
Dr. Hernán Chinski
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