Resistencia a la insulina en una consulta de hipertensión arterial

1. Introducción 2. Método 3. Resultados 4. Discusión 5. Bibliografía

1. Introducción

La patogenia de la hipertensión arterial esencial, sigue siendo un problema de las ciencias médicas de nuestros días. Autores como Zamaroni (3), Ferranmini (2) y otros resumidos por Reaven (3) en su propuesta de síndrome X, han abierto las puertas a la interpretación endocrino- metabólica de este estado patológico. La insulina por su relevante papel biológico como regulador fundamental del metabolismo de la glucosa y del medio interno, podría justificar la evolución de la hipertensión arterial (HTA) y la aparición de complicaciones.

En la HTA existe un hiperinsulinismo incluso en hipertensos no obesos, en los que se ha demostrado un incremento de la resistencia a la insulina (RI)(2), en diversos estudios epidemiológicos también se ha demostrado una relación entre hiperinsulinismo e hipertensión (4). Todo ello ha llevado a considerar que el hipeninsulinismo consecuente a la RI podría tener un papel en la patogenia de la HTA (5, 6).

En estudios experimentales la insulina ha demostrado su capacidad para estimular el crecimiento de los cardiomiocitos y para incrementar la producción de colágenas en los fibroblastos (7). Varios estudios clínicos han analizado la posible contribución de la hiperinsulinemia en al desarrollo de la hipertrofia miocárdica (8; 9), aunque los resultados son variables.

En nuestro estudio analizaremos en los pacientes hipertensos de nuestra consulta la relación entre la RI, el Índice de Masa Corporal (IMC), la hipercolesterolemia, la Masa Ventricular Izquierda (IMM) y la cardiopatía isquémica.

2. Método

Se realizó un estudio de corte, con el objetivo de definir la relación existente entre la hipertensión arteria esencial y la RI en la Consulta de hipertensión arterial del hospital Celia Sánchez Manduley de Manzanillo durante el año 2002. El universo de estudio quedó constituido por 150 pacientes atendido en la consulta de hipertensión en el período estudiado de los cuales 101 tienen RI, se excluyen del estudio los pacientes con Diabetes Mellitus y con mala ventana acústica al ecocardiograma. Se realizó dosificación de insulina plasmática en ayuna a los hipertensos por técnica de radioinmunoanálisis (RIA KIT 125I-INSULINA) cuyos valores normales son de 4.3 a 19.9 uUI/L. Se calculó la RI mediante el cálculo del Indica de HOMA (IR) (10): HOMA(IR) = Insulina en ayuna ( uUl/L) x Glucosa en ayuna (mml/L)/22.5 Se consideró IR a los valores del Indice de HOMA(IR) superiores a 3.2. Se obtuvo el peso en Kg y la talla (sin estiramiento) en metros de los casos participantes en el estudio y se calculó el Índice de Masa Corporal (IMC) según la fórmula correspondiente: IMC = Peso en Kg / Talla (m)2 Se consideran valores normales entre 20 y 25. Los superiores a 25 como sobrepeso y los inferiores a 20 como bajo pesos. Se realizó determinación de colesterol total y se consideró hipercolesterolemia a los valores superiores a 6.2 mml/L

Se determinó la MVI por la ecuación de Penn (11), se recogió las medidas de la pared posterior y el septun interventricular en diástole efectuando las mediciones de esta estructura y el diámetro ventricular a nivel de las cuerdas tendinosas en telediástole, según las recomendaciones de la Sociedad Americana de Cardiología (11). Se determinó en cada caso si existe o no una asociación con la RI. La significación de la asociación por las pruebas estadísticas: "chi" al cuadrado de Mantel- Haenszel e intervalo de confianza estimado al 95%.

3. Resultados.

De los 150 hipertensos estudiados, 67.4% presentan RI asociada, para una razón de 2:1. (tabla 1) En los hipertensos con RI existió un predominio del sexo masculino (65.3%) sobre el femenino (33.6%), para una razón de 1.8:1 a favor del primero. (tabla 2) El IMC está aumentado en 91 hipertensos (60.6%) de los cuales 51.3% presentan RI y 34.6% un IMC en valores normales con solo 14% asociado a IR, un 4.6% presenta IMC bajo. El análisis estadístico muestra la asociación entre las variables (p< 0.05). (tabla 3) El colesterol plasmático está elevado en 63.3% de los hipertensos y de estos 53.3% presentan RI, 36.6% del total de pacientes presentan niveles de colesterol normal, existiendo asociación entre el colesterol plasmático y la RI en los hipertensos (p< 0.05). (tabla 4) La MVI está aumentada en 56.6% de los hipertensos y 48.0% se acompañan de RI, 43.3% de los pacientes presentan una MVI en valores normales, demostrándose la asociación entre las variables (p< 0.05). (tabla 5) La cardiopatía isquémica se observa en 91 hipertensos (60.6%) de los cuales 83 hipertensos (55.3%) presentan RI, 39.3% de los casos estudiados no presentan cardiopatía isquémica, observándose una fuerte asociación entre la cardiopatía isquémica y la RI (p< 0.05). (tabla 6)

4. Discusión

Los hallazgos epidemiológicos de la relación entre RI y enfermedad cardiovascular son contradictorios, no todos los hipertensos tienen RI e hiperinsulinismo y viceversa. En estudios poblaciones realizados se encuentra que solo 25% de los hipertensos se acompañan de RI (12, 13). En nuestro estudio más de la mitad de los hipertensos presentan RI dados por ser en pacientes remitidos a la consulta por una refractariedad al tratamiento, donde este factor puede ser causa de resistencia al tratamiento, al presentarse en 62% de un grupo de hipertensos con estas característica (14, 15). El predominio del sexo masculino con una razón de 1,8:1 puede estar en relación con las características de la muestra, aunque la relación entre HTA y RI es compleja y multifactorial.

La asociación entre la obesidad, HTA y RI es un hecho sumamente conocido, especialmente al revisar los estudios poblacionales (4, 5). Sin embargo ésta asociación no es uniforme, sino que varía con la edad, sexo y raza. Así algunos autores han observado que el peso corporal parece tener mayor impacto sobre la presión en mujeres que en varones y en relación a la edad esta asociación es más fuerte en los sujetos jóvenes (menores de 40 años), especialmente en varones (16). Por otro lado, la persistencia de la obesidad y la RI no solo aumenta la presión arterial directamente, sino que además hace que ésta sea de más difícil control e interfiera sobre los fármacos antihipertensivos (17). La asociación entre colesterol plasmático y la RI se ha demostrado en numerosos estudios en animales y en humanos (4-6). La resistencia al efecto periférico de la insulina se traduce en las siguientes anomalías del metabolismo de los lípidos: aumento de los ácidos grasos libres; aumento de la síntesis hepática de triglicérido; disminución de las lipoproteínas musculares, con lo que se reduce el aclaramiento plasmático de la VLDL y aumento de la concentración de triglicérido; aumento de la actividad de la lipasa hepática; aumento de la síntesis de LDL y disminución de la de HDL (18).

A diferencia de otros autores (8) en nuestro estudio si existió una fuerte asociación entre la RI y el aumento de la MVI. Los estudios experimentales han demostrado que la hiperinsulinemia estimula el crecimiento de los cardiomiocitos y el incremento de la producción de colágeno en los fibroblastos (7). Varios estudios clínicos han analizado la posibilidad de la RI y la hiperinsulinemia en el desarrollo de hipertrofia miocárdica y disfunción diastólica (19, 20). La asociación observada entre la RI y la cardiopatía isquémica en los pacientes hipertensos está dada por la constelación de factores de riesgo secundarios a la resistencia a la ación periférica de la insulina (9), demostrándose un aumento de la incidencia de enfermedades vasculares (21).

5. Bibliografía.

1. Zamaroni I. Risk factor for coronary artery desease in healthy persons with hyperirsulinemia and normal glucose tolerance. N Engl J Med 1984;320(11):702-12.
2. Ferranmini E. Insulin resistance in essential hypertension. N Engl Med1987;307(6)350- 7.
3. Reaven GM. Rol of insulin resistancein human diseases. Diabetes 1988;37:1595- 607.
4. Wannamethee SG. Hypertension serun insulin, obesity and the metabolic syndrome. J Human Hypertens 1998;12:735-41.
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6. Stella SL Jr, Bryson EJ, Thoreson WB. Insulin inhibits voltage-dependent calcium influx into rod photoreceptors. Neuroreport 2001 Apr 17;12(5):947-51.
7. Nakamura M, Barber AJ, Antonetti DA. Excessive hexosamines block the neuroprotective effect of insulin and induce apoptosis in retinal neurons. J Biol Chem 2001 Nov 23;276(47):43748-55.
8. Grandi AM. Insulin and diastoly dysfunction in lean and obesity hypertensive. Genetic influence. Hypertension 1999;34:1.208- 1.214.
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13. Flack MJ. Sowers RJ. Epidemiologic and clinical aspects of insulin resistance and hyperinsulinemia. Am J. Med 1991;19:1-21.
14. Rodríguez CM, Fernández PC. Alta prevalencia de la resistencia a la insulina, con excelente respuesta antihipertensiva a la metformina, en 50 casos de hipertensión. Hipertensión 1999;16:24.
15. Giner V, esteban MJ. Relación entre la sensibilidad ainsulínica y la respuesta tensora a la sal en le hipertensión arterial esencial. Hipertensión 2000;17:106.
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18. Sellén Crombet J. Hipertensión arterial: diagnóstico, tratamiento y control. La Habana: "Felix Varela";2002.p.58-65.
19. Luque Otero M, Fernández PC. Resistencia a insulina e hipertensión arterial. Implicaciones fisiopatológicas y terapéuticas. Hipertensión 1999;7:262-70.
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Tabla 1. Resistencia a la insulina e hipertensión arterial.

Fuente. Historias Clínicas.

Tabla 2. Resistencia a la insulina y sexo.

Fuente. Historias Clínicas.

Tabla 3. Resistencia a la insulina e índice de masa corporal.

Fuente. Historias Clínicas.

p< 0.05.

Tabla 4. Resistencia a la insulina y colesterol.

Fuente. Historias Clínicas.

p< 0.05.

Tabla 5. Resistencia a la insulina y masa ventricular izquierda.

Fuente. Historias Clínicas.

p< 0.05.

Tabla 6. Resistencia a la insulina y cardiopatía isquémica.

Fuente. Historias Clínicas.

p< 0.05.

Resumen Se realizó un estudio de corte, con el objetivo de definir la relación existente entre la hipertensión arteria esencial y la resistencia a la insulina en 150 pacientes hipertensos atendidos ambulatoriamente en consulta especializada para esta enfermedad en el Hospital Provincial "Celia Sánchez Manduley" de Manzanillo, Granma, Cuba en el año 2002. Más de la mitad de los casos estudiados presentaban resistencia a la insulina; con predominio del sexo masculino y el análisis estadístico realizado arrojó que los hipertensos con resistencia a la insulina se asocian a un índice de masa corporal elevado, cifras de colesterol plasmático alto, masa ventricular izquierda medida por ecocardiograma aumentada y mayor incidencia de cardiopatía isquémica (p< 0,05). Palabras clave: Hipertensión Arterial, Insulina, Resistencia A La Insulina, Hormonas.

Autor:

Dr. Lubin Acosta Rodríguez.*

Dra. Isolda García Cañete.** Lic. Carlos Miranda Pantoja. **** Dra. Mailen Molero Segrera. **** *Especialista de 1er Grado en Medicina Interna. Instructor. ** Especialista de 1er Grado en Cardiología. *** Licenciado en Química Nuclear. **** Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral. Dr. Lubin Acosta Rodríguez. Especialista en Medicina Interna. Profesor Instructor. Edad: 34 Estudios Cursados: Carrera de Medicina 1987 – 1993 Especialidad en Medicina Interna 1993 – 1996 Discusión Categoría Profesoral 1999 Institución: Hospital Clínico Quirúrgico Docente: "Celia Sánchez Manduley" Dirección: Ave. Camilo Cienfuegos. Manzanillo. Granma. Domicilio: Calle Masó # 170 e/ Plácido y Sol. Manzanillo Granma CP: 87510.