Trombosis venosa profunda y periférica en sitios inusuales en la mujer transexual (página 2)
Enviado por dra. mireille emmanuelle brambila
Por eso, la mujer transexual diagnosticada, la secundaria a un trastorno mental con síntomas de disforia de género, en travestis del sexo servicio y las de oficio para imitación que consumen hormonales, debe entender que el hecho de consumir hormonas del sexo opuesto, se condiciona un estado de trombofilia adquirida o estado de hipercoagulabilidad y en suma por otras causales y factores sanguíneos anómalos o con defecto, el riesgo de trombosis venosa aumenta considerablemente, pero también la trombosis arterial es observada.
La mujer transexual está obligada a que se le efectué una historia clínica para proporcionarle el mejor régimen con hormonas del sexo opuesto para el cambio de sexo, la documentación de sus antecedentes familiares y personales, que deben ser completos, se incluyen, familiares con edema (hinchazón) de miembros pélvicos o el fallecimiento por causa desconocida, medicamentos, incluso cáncer y otros, es la base para evitar riesgos, debido al compromiso que adquiere por el uso de hormonales de por vida, es decir, una trombofilia adquirida o estado de hipercoagulabilidad, considerado también un estado protrombótico y no debe ser manejada de forma empírica, ni tampoco como un modelo experimental, como ha sucedido por décadas en Los Estados Unidos de Norteamérica y algunos países de Europa, como Holanda y España, se incluye Tailandia y Singapur, solo de complacencia a sus peticiones, sea para el cambio de sexo en usuarios con síntomas de disforia de género, por efecto de algún trastorno mental, o para sexoservidores un cambio de sexo para cumplir con las fantasías sexuales de clientes que solicitan sexo servicio. Además, tampoco debe establecerse un diagnóstico de trombosis de forma apresurada, en los casos que exista algún signo clínico o de manifestación en miembros inferiores y evitar un tratamiento anticipado que no le va a ocasionar ninguna mejoría por un mal diagnostico o tratamiento empírico.
La mujer transexual está obligada a no mentir, ni proporcionar datos falsos de sus antecedentes o simplemente negarlos, con solo este hecho, el consumo de hormonales solo le ocasionara complicaciones, lesiones irreparables y permanentes o su fallecimiento.
Los estudios de laboratorio, como el Dimero D, se eleva ante una trombosis, pero debe tener una precisión para tomarle valor, es decir, debe interpretarse con cautela esta elevación, ya que existen diferentes factores que lo elevan o aumentan y lo hemos observado en transexuales, después de una fractura de tibia y peroné a la cual se le coloco placa y tornillo (osteosíntesis), es considerado como sensible, pero no especifico de trombosis, debido a que forma parte de otros estudios, debe de indicarse e interpretarse en conjunto con otros exámenes de laboratorio, como es la antitrombina y Factor V (trombofilia primaria), que es observada en usuarios con predisposición a la trombosis, así como el perfil de trombofilia secundaria, por mencionar ejemplos y que la mujer transexual entienda, que lo mencionado, requiere de un especialista como es el cirujano vascular y hematólogo.
Eichinger S, Minar E, Bialonczyk C, et al. Dímero-D y el riesgo de tromboembolismo venoso recurrente. JAMA. 2003;290(8):1071-1074.
Palareti G, Legnani C, Cosmi B, et al. Valor predictivo del test D-dimero para tromboembolismo venoso recurrente después de la retirada de anticoagulación en sujetos con un anterior acontecimiento idiopático y en portadoras de trombofilia congénita. Circulation. 2003;108(3):313-318.
Shrivastava S, Ridker PM, Glynn RJ, et al. D-dimero, actividad coagulante del factor VIII, baja intensidad warfarina y el riesgo de tromboembolismo venoso recurrente. J Thromb Haemost. 2006;4(6):1208-1214
La importancia del ejercicio físico aeróbico y anaeróbico es el único instrumento que permite evitar o prevenir la trombosis venosa profunda y el riesgo de trombosis arterial disminuye, debido a la conservación de su endotelio vascular, que su integridad evita una lesión de la pared arterial y venosa, ocasionado por otros causales como el estancamiento o estasis y la hipercoagulabilidad, en los casos de las venas profundas de miembros inferiores, que este sitio ocupa una prioridad para el desarrollo de la trombosis y su embolismo a la arteria pulmonar.
El tratamiento o trombolisis en sitios inusuales por trombosis vascular con anticoagulantes en algunos casos, es la más aceptada y los resultados obtenidos son de variabilidad y de difícil pronostico, pero sus resultados son prometedores solo en algunos casos, que cumple con requisitos y estos son también variables. A partir de estos hechos, la calidad de vida disminuye y en aquellos usuarios con algún régimen hormonal, la suspensión hormonal es obligada definitivamente. Por igual la trombectomia mecánica, es eficaz, pero decepcionante en sus resultados a corto y largo plazo, de acuerdo con las conclusiones de algunos autores y su explicación ha permitido por igual, sin cambios en la mortalidad de los usuarios, su pronóstico con riesgo de recurrencia y mortalidad, no es predecible, pero si es heterogénea entre las diferentes manifestaciones de la trombosis inusual, ya que depende principalmente de las causas predisponentes, antecedentes heredofamiliares, la cronicidad del padecimiento, extensión y sitio de la trombosis.
La trombosis en sitios inusuales, la trombosis recurrente o trombosis provocada y factores de compromiso permanente, es un riesgo de potencia en toda mujer transexual que consume hormonales de por vida. A pesar de los progresos realizados en aquella usuaria en que se sospeche de trombosis con los estudios de imágenes, que deben ser justificados, así como el conocimiento que se tiene en la actualidad de la trombofilia y sus anormalidades, permiten el diagnóstico de la trombosis en sitios inusuales y principalmente entender los mecanismos patológicos de esta eventualidad para tomar una decisión si la mujer transexual es candidata o no, para la "aplicación" de un régimen hormonal de por vida, para su cambio de sexo.
Permitir tomar una serie de medidas preventivas y de tratamiento previo al régimen hormonal, que son irreversibles y que deben cumplirse en su totalidad, basado en sus antecedentes familiares y personales de la usuaria, someterla a un régimen de alimentación apropiada y el ejercicio físico aeróbico y anaeróbico que debe efectuarse con una disciplina y su variabilidad, de por vida, así como un cambio radical en sus hábitos y costumbres, evitar el consumo de drogas, tabaquismo y algunos fármacos.
Concluir, que los estrógenos que consumirá la mujer transexual de por vida, es la causa de su síndrome de adversidades metabólica y todo lo que conlleva, ocasionarse un estado protrombótico o de hipercoagulabilidad, es todo un riesgo para su salud, con lesiones irreparables y permanentes, la trombofilia adquirida consecuencia de los estrógenos, es la responsable de la trombosis venosa, con daño importante de su endotelio vascular, que en suma con otras causales y factores hereditarios o congénitos de trombofilia, el compromiso vascular arterial es inevitable. Todo lo mencionado es de muy mal pronóstico y no predecible en que momento de su vida estos hechos sucederán, ya que la mayoría son de inicio silencioso o subclínico, pero en otros casos de forma aguda se manifiesta, con muerte fulminante y fallo orgánico, con su fallecimiento. Pensar que en gran parte de todo lo manifestado es ocasionado por la propia mujer transexual, por el uso desmedido de anticonceptivos y por tiempo de consumo mayor a los 2 años, por enfermedades no trasmisibles, procesos infecciosos recurrentes sistémicos bacteriano o virales o de transmisión sexual, consumo de drogas, tabaquismo y por otros motivos, la trombosis en sitios inusuales es manifestada que requiere tratamiento con anticoagulantes o trombolisis y el resultado también es incierto a corto o largo plazo, ocasionado por la recurrencia de la trombosis, con o sin participación de trombofilia heredada o congénita.
Actualmente, en los casos de déficit de antitrombina III, la administración de concentrados, derivados del plasma, son de utilidad en este tipo de anomalía o déficit congénito, con la administración previa antes de someterse a una cirugía, como una medida profiláctica, que permite elevar el nivel de antitrombina hasta cerca del 80-100 % del valor normal, con una duración aproximada de unas 65 horas en promedio.
Aiach M , Fiessinger JN , Priollet P , Roncato M , Alhenc-Gelas M , Rainaut Mdéficit hereditario de antitrombina III. Ann Med Interne (París). 1986; 137 (6): 461-4.
"La antitrombina III es un inhibidor de la coagulación conocido. Su heterocigótico déficit se demuestra a través de concentraciones reducidas aproximadamente en un 50 p. 100. A nivel clínico, alrededor del 40 p. 100-70 p. 100 pacientes se presentan con la trombosis venosa profunda (visceral en general) y embolias pulmonares de la pubertad. Hay dos déficits cualitativos y cuantitativos, que el mismo aparece ser sobre todo frecuente. Sólo cálculo de la actividad en presencia de heparina (co-factor de heparina) permite diagnosticar estos dos tipos de déficit. El tratamiento realizado incluye tanto AT III agentes concentrados y heparina en los casos graves. La prevención de las recurrencias se lleva a cabo gracias a antivitaminas K. Si el tratamiento quirúrgico o la entrega, una prevención de cualquier incidente gracias a una terapia explícita (AT III agente de concentrado) se va a utilizar."
Siempre se ha recomendado en aquella mujer transexual que consume estrógenos, bajo un régimen o protocolo de seguridad o en autoconsumo, sin importar el tipo de estrógeno o en asociación e incluso la administración antiandrógenos, es necesario la suspensión de los estrógenos ante cualquier eventualidad, que condiciones un compromiso local o sistémico, por tiempo temporal, como son los proceso infecciosas bacterianos principalmente, pero también incluyen los virales , pero en otros casos debido a su cronicidad es obligado la suspensión, hasta el control del padecimiento, no únicamente demostrado por la clínica, es decir, con síntomas y signos, específicamente por laboratorio e incluso estudios de ecodoppler o ultrasonido es una de las opciones que permiten la vigilancia de alguna trombosis o su detección en usuarios con antecedentes de consumo de estrógenos o anticonceptivos con síntomas subclínicos o no "sugestivos" de compromiso vascular por trombosis.
Los datos estadísticos (porcentajes) de trombosis venosa arterial y venosa en sitios inusuales, son muy variables, dependiendo del país y origen de su publicación, pero se proporciona algunos datos obtenidos de países occidentales, por ejemplo. Existe paralelismo de casos publicados y sus porcentajes, además de causas de trombosis venosa por el uso de anticonceptivos, en la trombosis venosa mesentérica, miembros superiores y trombosis venosa cerebral, en el resto de las trombosis venosas o en otros sitios, existen otras causales y factores involucrados, se incluyen genéticos y los propios de la persona transexual, es una complicación orgánica muti-sistémico, ocasionada por diferentes causales, en suma, para su entendimiento.
Se recomienda la lectura de las publicaciones, proporcionada en la lista bibliográfica, en su idioma nativo para ampliar la compresión de datos estadísticos que son variables, dependiendo de las causales y factores, como se ha mencionado, se incluye la edad, raza, tipo de alimentación y sobre todo hábitos y costumbres, así como una serie de procesos infecciosos sistémicos, locales y de transmisión sexual.
1. Ageno W, Dentali F, Squizzato A et al. Evidence and clinical judgment: Treatment of cerebral vein thrombosis.Thromb Haemost 2010; 103(6): 1109-1115
2. Ameri A, Bousser MG. Trombosis venosa cerebral. Neurol Clin . 1992 ; 10 : 87 -111.
3. Asherson, R., Mackay, I., Harris, E. Miocardial infarction in a youg male with sistemic lupus erithematosus, deep vein thrombosis and antiphospholipid antibodies. Br. Heart J. 1986; 56: 910-913.
4. Bacharach, J. The prevalence of vascular occlusive disease associated with antiphospholipid syndromes. Int. Angiol. 1992; 11(1): 51-56.
5. Bauer, K., Rosenberg, R. The pathofisiology of the prethrombotic state in humans: insight gained from studies using markers of haemostatic system activation. Blood 1987; 70: 343-350.
6. Becker CG, Harper PC. Alpha 2 macroglobulin on human vascular endothelium. J Exp Med 1976; 144: 1-9.
7. Bick, R. Anticardiolipin antibodies and thrombosis. Hematology/Oncology Clin. of NA. 1992; 6(6): 1287-1299.
8. Bick, R., Diekes, M., Wilson, W., et als. Antithrombin III as a diagnostic aid in disseminated intravascular coagulation. Thromb. Res. 1977; 10: 721-729.
9. Boutitie F, Pinede. L, Schulman S, et al. Influence of preceding duration of anticoagulant treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of recurrence after stopping therapy: analysis of individual participants" data from seven trials. BMJ. 2011;342:d3036.
10. Brockmans, A., Veltkamp, J., Bertina, R. Congenital protein C deficiency and venous thromboembolism. N. Engl. J. Med. 1983; 309: 340-343.
11. Buchanan, G., Holtkamp, C. Reduced antithrombin III levels during L-asparginase therapy. Med. Pediatr. Oncol. 1980; 8: 7-14.
12. Buitrago LE, Casas P, Solano MH. trombosis inusuales y tromboflia: un problema difícil de abordar. Experiencia de cuatro años. Acta Med Colomb 2013; 38: 132-137.
13. Büller, H. Acquired antithrombin III deficiency: laboratory diagnosis, incidence, clinical implications and tratment with antithrombin III concentrate. Am. J. Med. 1989; 87(suppl. 3B): 44-48.
14. Buonassisi B, Root M. Enzymatic degradation of heparin related mucopolysaccharides from the surface of endothelial cell culture. Biochim Biophys Acta 1975; 385: 1-10.
15. Bush C, Lyjumgman C, Heldin CM, et als. Surface properties of cultured endotelial cell. Haemostasis 1979; 8: 142-8.
16. Christopher R, D Nagaraja, Dixit NS, Narayanan CP. Anticuerpos anticardiolipina: un estudio en la trombosis venosa cerebral. Acta Neurol Scand . 1999 ; 99 : 121 -124.
17. Comp, P., Esman, C. Recurrent venous thromboembolism in patients with a partial deficiency of protein S. N. Engl. J. Med. 1984; 311: 1525-1528.
18. Conard, J., Horellou, M., Van Dreden, P., et als. Thrombosis and pregnancy in congenital deficiency in AT III, protein C or protein S: study of 78 women. Thromb. Haemostat. 1990; 63: 319-322.
19. Conley, C., Hartmann, R. A hemorragic disorder caused by circulating anticoagulant in patients with disseminated lupus erithematosus. J. Clin. Invest. 1952; 31: 621-625.
20. Coutinho J, De Bruijn SF, de Veber G, Stam J. Anticoagulation for cerebral venous sinus thrombosis. Cochrane Database Syst Rev 2011; (8): CD002005.
21. Coutinho JM, Stam J. How to treat cerebral venous and sinus thrombosis. J Thromb Haemost 2010; 8(5): 877-883.
22. Darwish MS, Plessier A, Hernandez-Guerra M et al. Etiology, management, and outcome of the Budd-Chiari syndrome. Ann Intern Med 2009; 151(3): 167-175
23. De S, V, Martinelli I. Abdominal thromboses of splanchnic, renal and ovarian veins. Best Pract Res Clin Haematol2012; 25(3): 253-264.
24. Dentali F, Ageno W, Witt D et al. Natural history of mesenteric venous thrombosis in patients treated with vitamin K antagonists: a multi-centre, retrospective cohort study. Thromb Haemost 2009; 102(3): 501-504.
25. Dentali F, Crowther M, Ageno W. Thrombophilic abnormalities, oral contra ceptives, and risk of cerebral vein thrombosis: a meta-analysis. Blood 2006; 107(7): 2766-2773.
26. Dentali F, Galli M, Gianni M, Ageno W. Inherited thrombophilic abnormalities and risk of portal vein thrombosis. A meta-analysis. Thromb Haemost 2008; 99(4): 675-682. [
27. Dentali F, Gianni M, Crowther MA, Ageno W. Natural history of cerebral vein thrombosis: a systematic review.Blood 2006; 108(4): 1129-1134.
28. Donadini MP, Ageno W. Unusual site thrombosis. Semin Hematol 2011; 48(4): 264-270.
29. Dors PC. Trombosis venosa cerebral: una revisión retrospectiva. Aust NZJ Med . 1986 ; 16 : 766 -770.
30. Douketis J, Tosetto A, Marcucci M, et al. Patient-level meta-analysis: effect of measurement timing, threshold, and patient age on ability of D-dimer testing to assess recurrence risk after unprovoked venous thromboembolism. Ann Intern Med. 2010;153(8):523-531.
31. Eichinger S, Minar E, Bialonczyk C, et al. D-dimer levels and risk of recurrent venous thromboembolism. JAMA. 2003;290(8):1071-1074.
32. Gadelha T, Andre C, Juca AA, Nucci M. protrombina 20210A y el uso de anticonceptivos orales como factores de riesgo para la trombosis venosa cerebral. Cerebrovasc Dis . 2005 ; 19 : 49 -52
33. Gallus AS, Hirsh J. Prevention of venous thromboembolism. Semin Thromb Hemostas 1976; 2: 232-90
34. Gallus AS, Hirsh J. Treatment of venous thromboembolic disease. Semin Thromb Hemostas 1976; 2: 291-331.
35. Gladson, C., Scharrer, I., Hach, V., et als. The frecuency of type I heterozygous protein S and protein C deficiency in 141 unrelated young patients with venous thrombosis. Thromb. Haemost. 1988; 59: 18-22.
36. Gosk-Bierska I, Wysokinski W, Brown RD, Jr. Et al. Cerebral venous sinus thrombosis: Incidence of venous thrombosis recurrence and survival. Neurology 2006; 67(5): 814-819.
37. Griffin, J., Evatt, B., Zimmerman, T., et als. Deficiency of protein C in congenital thrombotic disease. J. Clin. Invest. 1981; 68: 1370-1374.
38. Haid-Fischer F, Haid H. Patología de las Enfermedades venosas, En: Enfermedades de las Venas. Salvat Editores, Barcelona 1984: 33.
39. Hall, J., Pauli, R., Wilson, K. Maternal and fetal secuelae of anticoagulation during pregnancy. Am. J. Med. 1980; 68: 122-140.
40. Harper, P., Luddington, R., Carrell, R., et als. Protein C deficiency and portal thrombosis in liver transplantation in children. Lancet 1988; Oct. 22: 924-927.
41. Harris, E., Gharavi, A., Boey, M. Anticardiolipin antibodies: detection by radioimmunoassay and association with thrombosis in sistemic lupus erithematosus. Lancet 1983; 2: 1211-1216.
42. Harris, E., Spinnato, J. Should anticardiolipin test be performed in otherwise healthy pregnant woman? Am. J. Obstet. Gynecol. 1991; 165; 1272-1274.
43. Hedner, U., Nilsson, I. Antithrombin III in a clinical material. Throm. Res. 1973; 3: 631-641.
44. Heit JA, Mohr DN, Silverstein MD, Petterson TM, O"Fallon WM, Melton LJ III. Predictors of recurrence after deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a population-based cohort study. Arch Intern Med. 2000;160(6):761-768. [CrossRef] [PubMed]
45. Hellgren, M., Tengborn, L., Abilgaard, U. Pregnancy in women with congenital antithrombin III deficiency: experience in treatment with heparin and antithrombin. Gynecol. Obstet. Invest. 1982; 14: 127-134.
46. Hirsh, J., Piovella, F., Pini, M. Congenital antithrombin III deficiency. Am. J. Med. 1989; 89(suppl. 3B): 34-38.
47. Holst AG, Jensen G, Prescott E. Risk factors for venous thromboembolism: results from the Copenhagen City Heart Study. Circulation 2010; 121(17): 1896-1903
48. Hull R, Hirsh J, Sackett D, et als. Combined use of leg scanning and impedance plethysmography in suspected venous thrombosis: an alternative to venography. New Engl J Med 1977; 296: 1497-1500.
49. Ingram, S., Goodnight, S., Bennet, R. An unusual syndrome of a devastating noninflamatory vasculopathy associated with anticardiolipin antibodies: report of two cases. Arthritis Rheum. 1987; 30: 1167-1171.
50. Iorio A, Kearon C, Filippucci E, et al. Risk of recurrence after a first episode of symptomatic venous thromboembolism provoked by a transient risk factor: a systematic review. Arch Intern Med. 2010;170(19):1710-1716.
51. Jacques LB. Heparin-anionic polyelectrolyte drugs. Pharmacol Rev 1980; 2: 99-152.
52. Kakkar VV, Flank C, Howe CT, et als. Natural history of post-operative deep vein thrombosis. Lancet 1969; 2: 230-33.
53. Kakkar VV. Pathophysiologic Characteristics of Venous Thrombosis. Am J Surg 1985; 150: 1-6.
54. Kearon C, Gent M, Hirsh J, et al. A comparison of three months of anticoagulation with extended anticoagulation for a first episode of idiopathic venous thromboembolism. N Engl J Med. 1999;340(12):901-907
55. Kochenour, N., Branch, W., Rote, N. A new postpartum syndrome associated with antiphospholipid antibodies. Obstet. Gynecol. 1987; 69: 460-465.
56. Levine, S., Brey, R., Joseph, C. Risk of recurrent thromboembolic events in patients with focal cerebral ischemia and antiphospholipid antibodies. Stroke 1992; (suppl.I) 29-32.
57. Levine, S., Welch, K. The spectrum of neurologic disease associated with anticardiolipin antibodies. Arch. Neurol. 1987; 44; 876-880.
58. Ludemann P, Nabavi DG, Junker R, et al. Mutación factor V Leiden es un factor de riesgo para la trombosis venosa cerebral: un estudio de casos y controles de 55 pacientes. Accidente cerebrovascular. 1998 ; 29 : 2507 -2510
59. Lussana F, Dentali F, Ageno W, Kamphuisen PW. Venous thrombosis at unusual sites and the role of thrombophilia. Semin Thromb Hemost 2007; 33(6):582-587
60. Mai C, Hunt D. Upper-extremity deep venous thrombosis: a review. Am J Med 2011; 124(5): 402-407
61. Marciniak, E., Gockerman, J. Heparin induced clearance in circulatin antithrombin III. Lancet 1977; II: 581-584
62. Margaglione M, Brancaccio V, De LD et al. Inherited thrombophilic risk factors and venous thromboembolism: distinct role in peripheral deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Chest 2000; 118(5): 1405-1411.
63. Martinelli I, Battaglioli T, Bucciarelli P, Passamonti SM, Mannucci PM. Risk factors and recurrence rate of primary deep vein thrombosis of the upper extremities. Circulation 2004; 110(5): 566-570.
64. Martinelli I, De S, V. Rare thromboses of cerebral, splanchnic and upperextremity veins. A narrative review.Thromb Haemost 2010; 103(6):1136-1144
65. Martinelli I, Franchini M, Mannucci PM. How I treat rare venous thromboses. Blood 2008; 112(13): 4818-4823
66. Martinelli I, Rosendaal FR, JP Vandenbroucke, Mannucci PM. Los anticonceptivos orales son un factor de riesgo para la trombosis venosa cerebral. Thromb Haemost . 1996 ; 76 : 477 -478.
67. Mehls, O., Andrassy, K., Koderisch, J. Hemostasis and thromboembolism in children with nephrotic syndrome: difference from adults. J. Pediat. 1987; 110(6): 862-867.
68. Menache, D. Antithrombin III concentrates. Hematol./Oncol. Clin. of NA. 1992; 6(5): 1115-1120.
69. Morrell MP, Dunhill MS. The postmortem incidence of pulmonary embolism in a hospital population. Br J Surg 1968; 55: 347.
70. Motte, S., Flamme, F., Depierreux, M., et als. Venous thromboangiitis associated with regional enteritis. Int. Angiol. 1992; 11(2): 237-240.
71. Murphy, J., Anderson, W. Acute aortic thrombosis and antithrombin III deficiency in the nephrotic syndrome: a case report. Texas Heart Inst. J. 1985; 12(3): 245-247.
72. Palareti G, Legnani C, Cosmi B, et al. Predictive value of D-dimer test for recurrent venous thromboembolism after anticoagulation withdrawal in subjects with a previous idiopathic event and in carriers of congenital thrombophilia. Circulation. 2003;108(3):313-318. [
73. Palareti G, Legnani C, Cosmi B, Guazzaloca G, Pancani C, Coccheri S. Risk of venous thromboembolism recurrence: high negative predictive value of D-dimer performed after oral anticoagulation is stopped. Thromb Haemost. 2002;87(1):7-12.
74. Palareti G, Legnani C, Lee A, et al. A comparison of the safety and efficacy of oral anticoagulation for the treatment of venous thromboembolic disease in patients with or without malignancy. Thromb Haemost. 2000;84(5):805-810.
75. Pini M, Aiello S, Manotti C, et al. Low molecular weight heparin versus warfarin in the prevention of recurrences after deep vein thrombosis. Thromb Haemost. 1994;72(2):191-197.
76. Quintavalla, R., Pini, M., Manotti, C., et als. Warfarin induced dermatitis and venous thrombosis in a patient with protein S deficiency. Int. Angiol. 1991; 10(2): 103-105.
77. Ridker PM, Goldhaber SZ, Danielson E, et al;; PREVENT Investigators PREVENT Investigators. Long-term, low-intensity warfarin therapy for the prevention of recurrent venous thromboembolism. N Engl J Med. 2003;348(15):1425-1434
78. Rodeghiero F, Tosetto A. Activado resistencia a la proteína C y factor V de Leiden mutación son factores de riesgo independientes para el tromboembolismo venoso. Ann Intern Med . 1999 ; 130 : 643 -650.
79. Rodger MA, Kahn SR, Wells PS, et al. Identifying unprovoked thromboembolism patients at low risk for recurrence who can discontinue anticoagulant therapy. CMAJ. 2008;179(5):417-426.
80. Rosenberg, R., Rosenberg, J. Natural anticoagulant mechanisms. J. Clin. Invest. 1984; 74: 1-5.
81. Sakuragawa, N., Takahashi, A., Kondo, S. Antithrombin III Toyama: a hereditary abnormal antithrombin of a patient with recurrent thrombophlebitis. Thromb. Res. 1983; 31: 305-317.
82. Salomon O, Steinberg DM, Zivelin A, et al. Factores protrombóticos simple y combinada en pacientes con tromboembolismo venoso idiopático: prevalencia y la evaluación de riesgos. Arterioscler Thromb Vasc Biol . 1999 ; 19 : 511 -518
83. Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown RD, Jr. Et al. Diagnosis and management of cerebral venous thrombosis: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2011; 42(4): 1158-1192. [
84. Sas, G., Petö, I., Bánheghy, D., et als. Heterogeneity of the classical antithrombin III deficience. Thrombosis and Hemostasis 1980; 43: 133-136.
85. Schulman S, Lindmarker P, Holmström M, et al. Post-thrombotic syndrome, recurrence, and death 10 years after the first episode of venous thromboembolism treated with warfarin for 6 weeks or 6 months. J Thromb Haemost. 2006;4(4):734-742.
86. Schulman S, Rhedin AS, Lindmarker P, et al;; Duration of Anticoagulation Trial Study Group Duration of Anticoagulation Trial Study Group. A comparison of six weeks with six months of oral anticoagulant therapy after a first episode of venous thromboembolism. N Engl J Med. 1995;332(25):1661-1665.
87. Schulman S, Wåhlander K, Lundström T, Clason SB, Eriksson H; THRIVE III Investigators THRIVE III Investigators. Secondary prevention of venous thromboembolism with the oral direct thrombin inhibitor ximelagatran. N Engl J Med. 2003;349(18):1713-1721.
88. Shrivastava S, Ridker PM, Glynn RJ, et al. D-dimer, factor VIII coagulant activity, low-intensity warfarin and the risk of recurrent venous thromboembolism. J Thromb Haemost. 2006;4(6):1208-1214
89. Stevenson, R., Burton, R., Ferianto, G., et als. Hazards of oral anticoagulants during pregnancy. J.A.M.A. 1980; 243: 1549-1551.
90. Thaler, E., Lechner, K. Antithrombin III deficiency and thromboembolism. Clin. Hematol. 1981; 10: 369-390.
91. Torres JD, Cardona H, Alvarez L et al. Inherited thrombophilia is associated with deep vein thrombosis in a Colombian population. Am J Hematol 2006; 81(12): 933-937.
92. Verhovsek M, Douketis JD, Yi Q, et al. Systematic review: D-dimer to predict recurrent disease after stopping anticoagulant therapy for unprovoked venous thromboembolism. Ann Intern Med. 2008;149(7):481-490.
93. von Kaulla, E., von Kaulla, K. Antithrombin III and disease. Am. J. Clin. Pathol. 1967; 48(1): 69-80.
94. Weenink, G., Kahle, L., Lamping, R., et als. Antithrombin III in oral contraceptive users and during normotensive pregnancy. Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1984; 63: 57-61.
95. Weih M, B Vetter, Castell S, S Ziemer, Kulozik AE, Einhaupl KM. Trombofilia hereditaria en la trombosis venosa cerebral. Cerebrovasc Dis . 2000 ; 10 : 161 -162.
96. Weinstein, C., Miller, M., Axtens, R. Livedo reticularis associated with increased titers of anticardiolipin antibodies in systemic lupus erithematosus. Arch. Dermatol. 1987; 123: 596-599.
97. White RH. The epidemiology of venous thromboembolism. Circulation 2003; 107(23 Suppl 1): I4-I8
98. Winter, J., Fenech, A., Ridley, W. Familial antithrombin III deficiency. Q. J. Med. 1982; 51: 373-395.
Autor:
Dra. Mireille Emmanuelle Brambila
Higiene mental – Trastornos y enfermedades somáticas.
Psiquiatría somática.
Mexicali Baja California.
México (1,24,2017)
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