La mayor parte de los envenenamientos ocurrieron en las provincias del noreste argentino (Chaco, Misiones y Formosa). Incidencia aproximada es de 2/100000. 70,9% fue en áreas rurales. En el 96,6% de los eventos se reportaron especies de Bothrops, mientas que el 2,8 y el 0,6 % correspondieron a Crótalo y Microrus respectivamente. La relación hombre/mujeres fue de 2/1 (B. spp);3/1 (C.durissus terrificus) y 2/1 (M.spp). El grupo etario más afectado fue el de hombres jóvenes entre 15-45 años.
Genero Crótalus:
Presenta una estructura cornea en la punta de la cola conocida como crótalo (cascabel), la única especie en Argentina es C. durissus terrificus. Llega a medir 1,5 m. y pesar 4 kg. Color pardo con manchas romboideas de color marrón y contornos blancos en la región dorsal. Vientre amarillo o blanco. Escaso dimorfismo sexual.
Cuando se produce el evento, la posibilidad de un envenenamiento grave está dado por la cantidad de veneno inoculado. Las serpientes del Género Crótalus poseen dientes inoculadores SELENOGLIFOS . La inoculación del veneno de esta especie produce un síndrome neurotóxico y miotóxico.
Síndrome Neurotóxico y Miotóxico Acción del Veneno: Inhibe la liberación de Ach de las terminales nerviosas (acción pre sináptica). Produce rabdomiólisis, con la consecuente mioglobinuria. Aproximadamente la mitad de los envenenamientos pueden presentar manifestaciones hemorrágicas, por consumo del fibrinógeno.
El veneno consiste en una secreción salival modificada, que presenta una combinación de proteínas encargadas del mecanismo patológico del msimo, pudiendo existir variaciones en las proporciones de las distintas proteínas intra-especie.
Los signos y síntomas de neuro y miotoxicidad son muy frecuentes en los envenenamientos por mordeduras/picaduras de serpiente en todo el mundo, pudiendo deberse a: Unión y bloqueo del receptor post sináptico de acetilcolina.
Unión e hidrólisis de fosfolípidos de la membrana pre sináptica del terminal nervioso motor por Fosfolipasas.
Las Fosfolipasas (PLA) son enzimas que hidrolizan glicerofosfolipidos, que dependiendo el sitio de acción se sub clasifican en: PLA A1; PLA A2; PLA B; PLA C y PLA D
En el veneno de C. durissus Terrificus, al igual que en muchas otras serpientes venenosas del mundo, la PLA A2 es responsable de las modificaciones en la placa neuromuscular y en las células musculares esqueléticas. La PLA A2 comprende una superfamilia de enzimas (16) siendo las más relevantes : PLA A2 secretada (sPLA2) PLA A2 citosólica (cPLA2) sPLA2: Heterodímero, con un sitio de unión Ca?? como co-factor necesario para la actividad catalítica, se denomina crotamina. Sub unidad A, Crotamina A (CA): Presenta varias isoformas (CA1, CA2, CA3 y CA4). Sin actividad tóxica, bloquea el sitio catalítico de Sub B y de esta forma incrementa la especificidad de sustrato de la misma (chaperona). Sub unidad B, Crotamina B (CB): Hidrolíticamente activa. Varias isoformas (CBa2, CBb, CBc y CBd). cPLA2 Presenta sitio de unión para Ca??, si bien no es necesario para la unión al sustrato. Se adhiere por su extremo N-Terminal a lípidos de membranas (Ác. Araquidónico). En presencias de Ca?? se facilita la translocación transmembrana.
Preparado de unión neuromuscular de rata, 12-24 hs después de la inoculación de PLA2 extraída del veneno de Notechis Scutatus (serpiente tigre australiana). A) Control B – E) Marcada disminución de vesículas sinápticas, así como edema mitocondrial
Bungarotoxina a (rojo) Técnica TRITC Bloquea receptor post-sináptico de Ach. Citoesqueleto de la porción terminal del axón motor (verde) luego de la inoculación de PLA2 Técnica FITC
La miotoxicidad asociada a sPLA2 se produce a través de la unión a la membrana plasmática, seguido de la hidrólisis de los lípidos en la interface. Esto produce la liberación de ácidos grasos, con la consiguiente pérdida de la estructura de las membranas. Pérdida de la homeostasis iónica (K?, Na? y Ca??) y despolarización. El incremento de Ca ?? incrementa la actividad catalítica de cPLA2, produce el aumento de la degradación de lípidos intracelulares y aumenta los productos pro-inflamatorios de la vía del ácido araquidónico. Toxicidad mitocondrial.
Tratamiento del envenenamiento crotálico Una vez reconocido el síndrome clínico, con o sin confirmación del ofidio atacante Medidas Generales Practicas a EVITAR Utilización de anti veneno específico. Medidas Generales Retirar anillos, pulseras, cadenas y todo elemento que pueda comprometer la circulación sanguínea. Acceso venoso. Profilaxis antitetánica (?) Inmovilizar y elevar miembro afectado. Vigilar mecánica respiratoria, estado hemodinámico, equilibrio electrolítico y función renal. Analgesia (no AAS). Prácticas a EVITAR: Uso de torniquetes. Realizar en el sitio de la herida incisiones, cauterizaciones, etc. Inyectar anti veneno en el sitio de la mordedura. Suministrar bebidas alcohólicas al paciente, instilar kerosene, vinagre, alcohol en la herida.
Anti veneno especifico (AVE) Son soluciones de inmunoglobulinas purificadas o fragmentos F(ab) de las mismas, obtenidas del suero de animales hiperinmunes (equinos), por lo que son compuestos de proteínas heterólogas. El anti veneno crotálico es monovalente. El producto se valora de acuerdo a la capacidad neutralizante de la acción letal de una determinada cantidad de veneno, expresado en gr o mg de veneno neutralizado (cada frasco lleva la leyenda del poder neutralizante). La edad y el peso de la víctima no determinan la dosis de AVE a infundir. Se administra en forma intravenosa o IM, diluyendo la cantidad a suministrar en única dosis, diluída en 200-250 mg de SF o Dx.
Resolución 34/2007 MINISTERIO DE SALUD 12-ene-2007SALUD PUBLICA GUIA DE PREVENCION – APROBACIONPublicada en el Boletín Oficial del 18-ene-2007 Número: 31076 Página: 13Resumen:APRUEBASE LA GUIA DE PREVENCION, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO Y VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DE LOS ENVENENAMIENTOS OFIDICOS E INCORPORASE LA MISMA AL PROGRAMA NACIONAL DE GARANTIA DE CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA.
Caso 2”No todo lo que galopa es un caballo”
Sexo: femenino. Edad: 75 años. Oriunda de Buenos Aires.
Antecedentes: Cáncer de mama. Enfermedad bipolar.
Medicación habitual: Litio 1200mg/día dividido en dos tomas, Lorazepam 2,5mg (1/4 comprimido a la mañana y ½ a la noche), Tamoxifeno 50mg/día, Quetiapina 25mg/día.
Motivo de consulta: trastorno del lenguaje.
Enfermedad actual: traída por familiar por trastorno del lenguaje súbito, incomprensible por momentos, asociado a trastorno de la articulación de la palabra y relajación de esfínteres. Niegan pérdida del conocimiento o movimientos anormales. Concurre con una hora de evolución de los síntomas.
Al interrogatorio dirigido el hijo refiere que hace una semana la nota más deteriorada por lo que decidió hacerse cargo de la administración de su medicación.
Examen físico: normotensa (TA 110/90). Datos positivos: lenguaje hiperfluente, con disartria fluctuante. No nomina, repite palabras pero no frases. Comprende órdenes simples a dos comandos. No comprende órdenes complejas. Impresiona atención fluctuante. Reflejos 4/4 en cuatro miembros. Reflejo plantar flexor bilateral, sin clonus. Temblor postural de ambos miembros superiores.
NIHSS al ingreso: 3 (1 disartria, 1 sensibilidad sumado por el trastorno del lenguaje, 1 afasia)
Laboratorio: hematocrito de 34.4, leucocitos 14840, uremia 81, creatininemia 3.89 (se desconocen previos). KPTT 39. RIN 0.99. Ionograma 143.6/5.2/120. Calcemia 10.3, fosfatemia 1.7, Troponina 22.1, CKMB 1.8.
Electrocardiograma: sinusal, bloqueo completo de rama izquierda, QT corregido 0.60 (normal 0.40-0.44). Sin alteraciones del ST-T.
Por trastorno del lenguaje fluctuante en ventana terapéutica para trombolisis se decide realizar difusión cerebral por resonancia.
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