Amebiosis

Definición

La amebiosis es la infección parasitaria producida por Entamoeba histolytica. El hombre es el único hospedero del parásito. La transmisión es por vía oral, al ingerir agua y/o alimentos contaminados con quistes del parásito. El parásito se localiza en la luz del intestino grueso y puede invadir la mucosa y pared intestinales, y en ocasiones, a través de la vía hematógena alcanzar otros órganos, siendo el hígado el más frecuentemente afectado. 

Morfología del parásito  

Entamoeba histolytica, es un protozoario perteneciente a la clase Rhizopodea, Orden Amoebida, Familia Endamoebidae, Género Entamoeba. En su ciclo evolutivo se le reconoce dos formas de presentación: trofozoito y quiste, en ocasiones se suele distinguir un estadio intermedio, el prequiste. 

Trofozoito 

Es la forma vegetativa y móvil del parásito. Es una célula amorfa de aproximadamente 20 a 40 u de tamaño. 

El citoplasma presenta dos áreas definidas: el ectoplasma periférico, hialino y el encloplasma, granular que contiene el núcleo y vacuolas, las que suelen ser: alimenticias, en ocasiones con glóbulos rojos, o excretorias con detritus. No posee mitocondria ni aparato de Golgi, y carecen de citocromos. 

El núcleo es redondo con la cromatina dispuesta como, gránulos pequeños y finos en la membrana nuclear y un cariosoma central y puntiforme. El trofozoito se mueve por la emisión de seudópodos que se originan en el ectoplasma. La principal fuente energética es la glucosa que la obtiene del medio, o de algún polímero. La glucosa es transportada activamente y la metaboliza por vía anaeróbica. Es un anaerobio facultativo, pues utiliza pequeñas cantidades de oxígeno. Los productos finales de su metabolismo glúcido depende de las condiciones aeróbicas o anaeróbicas en que se encuentre el parásito. En condiciones anaeróbicas los principales; productos finales son C02 y etanol, y en menor proporción acetato, e hidrógeno; y en condiciones de aerobiosis los principales productos son C02 y acetato, y en menor proporción etanol, y no hay producción de hidrógeno. El parásito secreta enzimas proteolíticas que explican su efecto citolítico. 

El quiste 

Es la forma de resistencia del parásito. Tiene forma redondeada, de 10 a 12 u de diámetro, cubierta de una membrana quística que tiene 120nm. de espesor y compuesta de dos láminas, la más interna constituida principalmente de fibrina y la externa de quitina. Contiene hasta 4 núcleos con las características ya señaladas, presencia de glicógeno y de unas barras cromicliales que están constituidas de ácido nucleico. La forma infectante para el hombre es el quiste tetranucleado que es eliminado con las heces. 

El pre quiste 

Es la forma intermedia entre el trofozoito y el quiste. Es redondeado sin membrana quística y contiene 1 núcleo, vacuolas llenas de glicógeno y barras cromidiales que se caracterizan por tener sus extremos gruesos. 

Ciclo evolutivo

Los trofozoitos que se encuentran en la luz del intestino grueso se reproduce por división binaria, en especial si hay condiciones favorables como son pH neutro o alcalino, potencial de óxido-reducción alrededor de -350 a -425 milielectronvoltios, abundantes nutrientes, principalmente, carbohidratos y proteínas. Si estas condiciones cambian, los trofozoitos comienzan a redondearse y se forman los prequistes y quistes, que se eliminan con las heces. En el medio externo, los quistes tetranucleados son las formas infectivas para el hombre. Él ingiere los quistes tetranucleados a través del agua o alimento y así llegan al estómago, donde el jugo gástrico comienza a ablandar la pared quística y los jugos pancreático y biliar contribuyen a la digestión de la membrana quística y dejan en libertad la masa citoplasmática con 4 nucleos, los cuales se dividen y dan lugar a 8 nuevos trofozoitos, en el intestino grueso, los cuales continúan su reproducción binaria si las condiciones les son favorables. 

Patogenia

Los trofozoitos que se encuentran en el intestino grueso, pueden seguir varios caminos: 

a) Se quedan en la luz intestinal y allí persisten, reproduciéndose sin ocasionar lesiones a la mucosa intestinal.

b) Factores como la flora bacteriana, la acción de las enzimas proteolíticas y la presencia de receptores, permiten la adherencia del parásito a la mucosa. Un receptor conocido es una lectina, glicoproteína asociada a la membrana, del parásito con subunidades unidas por puentes disulfuro de 170 y 35 KID, respectivamente. Esta lectina media la adherencia a la mucina colónica la cual puede ser importante en la colonización intestinal y en la unión a la célula del hospedero (Latter H, et al. 1997). La adherencia a las células del hospedero es de importancia crítica en la patogénesis de la lesión intestinal y también en el absceso, amebiano, ya que la muerte celular es contacto dependiente y se realiza por la acción citolítica de las enzimas proteolíticas que el parásito posee sobre el epitelio de la mucosa intestinal, cuya extensión y profundidad determinan úlceras de diversos tamaños y algunas tan profundas como para producir perforación de la pared intestinal.

C) Los trofozoitos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared intestinal y por vía hematógena llegar a todos los órganos, pudiendo en ellos, o ser destruidos por la inmunidad local, celular, o reproducirse y ocasionar el llamado absceso.

d) La respuesta inflamatoria que suele acompañar la lesión intestinal, puede determinar, en raras ocasiones, la presencia del tejido granulomatoso del tejido intersticial de la pared intestinal dando lugar a una lesión con aspecto tumoral, el Ameboma. 

Inmunología

La Entamoeba histolytica al invadir los tejidos, estimula la respuesta humoral y celular del hospedero. Es posible detectar en el suero aumento de inmunoglobulinas G, M y de la inmunoglobulina A o secretoria, en la mucosa y luz intestinal; sin embargo ellas no llegan a     eliminar la infección, pero pueden persistir después de curada la infección por algún período (Gómez A, et al. 1995). La respuesta, celular se manifiesta, por intradermorreacción positiva, inhibición de migración de macrófagos y estimulación linfoblástica por el antígeno de la ameba. Mientras la inmunidad humoral no es protectiva, la inmunidad celular ha mostrado ser importante en el control y la resistencia a la reinfección. En estudios clínicos, linfocitos obtenidos de pacientes curados de absceso hepático, amebiano, producen linfoquinas, incluyendo interferon gamma (IFN-y), en respuesta a proteínas de la ameba y activan a los macrófagos derivados de los monocitos para eliminar a los trofozoitos de E. histolytica. De la misma manera, macrófagos esplénicos o peritoneales aislados de animales infectados o inmunizados muestran ser activos amebicidas. Estudios "in vitro " han mostrado que macrófagos derivados de la médula (BMM) activados con Interferon gamma, factor alfa de necrosis tumoral (TNF-a) o factor -1 estimulante de la colonización (CSF-1), o, todos ellos en combinación, exhiben potente efecto amebicida contacto-dependiente. Las muertes de las amebas no fue por acción directa de IFN-y o TNF-a, sino, a través de la activación de los macrófagos para la liberación de la molécula tóxica de óxido nítrico, proteasas citolíticas e intermediarios del ion oxigeno, (1-1202, 02). Parece que TNF-a producido por los macrófagos es clave para la inmunidad celular contra la amebiosis (Seguin, et al. 1995). Las respuestas TH1 y TH2 examinadas en infecciones experimentales y el rol de las linfoquinas necesitan ser evaluadas a la luz de las cepas de E. histolytica, la condición clínica, las características del hospedero, etc., para conocer mejor la respuesta celular en este parasitismo (Urquiola G, et al. 1990). El uso de las pruebas inmunobiológicas debe ser interpretado en relación a la forma clínica, tiempo de enfermedad y si hubo en la historia clínica antecedentes de la misma. 

Manifestación Clínica

Tres formas de presentación puede reconocerse en la amebiosis: a) intestinal, b) extraintestinal y c) asintomática. 

a) Amebiosis Intestinal:

Se suelen reconocerse 2 modalidades: Aguda y crónica. 

La amebiosis aguda puede presentarse como:

1.Rectocolitis aguda, 2. Colitis fulminante, 3. Apendicitis amebiana. La amebiosis crónica puede presentarse como, 1.Colitis crónica y 2. Ameboma. 

AMEBIOSIS INTESTINAL AGUDA

1. Rectocolitis aguda o disentería benigna:

Se caracteriza por un síndrome diarreico o disentérico con 3 a 4 evacuaciones diarias, precedidas de dolor abdominal moderado de tipo cólico, pujo y tenesmo rectal. Las heces contienen mucosidad y sangre. La fiebre es moderada o ausente. La palpación abdominal es dolorosa en el marco colónico.

El cuadro histopatológico revela úlceras que pueden ser pequeñas (0.5 cms. de diámetro), circulares, conteniendo, moco y sangre; y en casos más graves, úlceras de más de 1 cm. de diámetro de forma irregular y bordes elevados. Las localizaciones de estas lesiones son generalmente el ciego, ángulos hepático y esplénico del colon, y el restosigmoides. 

2. Colitis fulminante o megacolon tóxico:

Es un cuadro clínico, grave e infrecuente, que se acompaña de compromiso del estado general: fiebre, deshidratación, hipotermia o shock, síntomas y signos de abdomen agudo con distensión abdominal, dolor y diarrea sanguinolenta. La tasa de mortalidad es alta, en especial por las complicaciones como la peritonitis, la perforación etc.

El cuadro histopatológico muestra lesiones ulcerativas extensas que pueden afectar toda la extensión del intestino y todas las capas del mismo, incluyendo el peritoneo. 

3. Apendicitis amebiana:

Es un cuadro clínico raro, con sintomatología similar a la apendicitis bacteriana. La presencia de diarrea sanguinolenta, puede orientar el diagnóstico.

El estudio histopatológico de la pieza operatoria, permite establecer la naturaleza amebiana de la lesión. 

AMEBIOSIS INTESTINAL CRÓNICA

1. Colitis crónica:

Es un cuadro clínico pluriforme de curso prolongado, en que suele haber episodios de diarrea alternados con estreñimiento, molestias digestivas vagas como dolor abdominal tipo pesadez, meteorismo postprandial. Al examen clínico se puede detectar dolor en el marco colónico. 

El examen rectosigmoidoscópico puede mostrar una mucosa inflamada o ausencia de la misma. Es probable que muchos de estos casos correspondan a portadores crónicos. 

2. Ameboma:

Es la forma más rara de la amebiosis. Las manifestaciones clínicas semejan un cuadro obstructivo o semiobstructivo del intestino grueso, y en ocasiones se palpa una masa tumoral, generalmente, en el flanco o fosa iliaca derecha. El examen histopatológico muestra una formación seudotumoral constituida de tejido granulomatoso e infiltrado inflamatorio, cuya dimensión puede variar de 5 a 30cms de diámetro. 

b) Amebiosis extraintestinal 

Los trofozoitos de Entamoeba histolytica pueden Regar por diseminación hematógena a todos los órganos, a partir de la invasión de los vasos sanguíneos de la pared intestinal. El hígado es el órgano en que ello ocurre con mayor frecuencia. Los trofozoitos que arriban producen lisis del tejido del órgano afectado y con el tiempo se forma una cavidad que recibe el nombre de absceso amebiano, llena de detritus del tejido lisado. 

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

Es la forma clínica más frecuente de observarse de la localización extraintestinal de la Entamoeba histolytica. 

Tres síndromes se suelen observar (Estremadoyro O y Estremadoyro L, 1991): 

1. Síndrome General: caracterizado por fiebre, compromiso del estado, general, ictericia, anorexia, pérdida de peso, cefalea, deshidratación.

2. Síndrome Digestivo: diarrea, náuseas, vómitos, dolor abdominal, meteorismo, edema de la pared abdominal.

3. Síndrome Hepático: hepatomegalia, dolorosa, alteración de la función hepática. 

La localización del absceso es más frecuente en el lóbulo derecho, al inicio como múltiples y pequeños focos de necrosis, que al confluir pueden dar abscesos mis grandes. El contenido del absceso es producto de la destrucción tisular y al extraérsele tiene color rojizo, achocolatado, sin presencia de piocitos; a los parásitos se les ubica en las paredes de la cavidad. 

OTRAS LOCALIZACIONES EXTRAINTESTINALES

AMEBIOSIS PLEUROPULMONAR

Generalmente es una extensión de la lesión hepática, donde el parásito invade diafragma y la base del pulmón derecho causando derrame pleural y lesión parenquimal que se traduce en un cuadro clínico de disnea, tos irritativa y luego productiva, acentuación del cuadro tóxico y signos clínicos de matidez en la base del hemitórax derecho. 

AMEBIOSIS CUTÁNEA

Es una forma clínica poco frecuente, se observa en las márgenes del ano y región perineal como úlceras cutáneas, de bordes definidos, con poca reacción inflamatoria. 

El estudio histológico de la lesión, muestra, a los trofozoitos del parásito en los bordes de las úlceras. 

AMEBIOSIS CEREBRAL

Es una forma infrecuente de amebiosis extraintestinal y debe ser diferenciada de las lesiones producidas por las amebas de vida libre, pues el tratamiento y pronóstico son muy diferentes. 

c) Amebiosis asintomática o portador 

Hay una proporción de personas infectadas con Entamoeba histolytica que no presentan sintomatología y se comportan como portadores y diseminadores del parásito. En México se calcula que hay 5 portadores por un caso, de forma clínica invasiva de la ameba (Sepúlveda B y Treviño GN; 1989).

La condición de portador dura un tiempo variable desde varios meses hasta 2 años (Nauda R, et al. 1984). La excreción de quistes es intermitente y en número variable, pudiendo presentarse manifestaciones clínicas en algún momento.

Diagnóstico diferencial

La amebiosis intestinal debe diferenciarse de otros procesos digestivos, principalmente de ubicación en el colon. La rectocolitis aguda o disentería amebiana debe diferenciarse, principalmente, de la Shigelosis, la colitis ulcerativa inespecífica y la balantidiasis. La colitis fulminante o megacolon tóxico puede confundirse con peritonitis de diversas causas o abdomen agudo. 

La apendicitis amebiana es indistinguible de la apendicitis aguda. 

El ameboma es generalmente un diagnóstico por exclusión, principalmente, de adenoma o cáncer de colon. 

La localización extraintestinal de la amebiasis se caracteriza por la producción de "abscesos", que hay que diferenciarlos de cavidades con contenido, liquido, asociados a un cuadro tóxico infeccioso. El absceso hepático amebiano se debe diferenciar, principalmente, del piógeno que reconoce diversas causas, o del quiste hidatídico infectado. 

La localización cutánea debe diferenciarse de lesiones ulcerativas de piel, sobretodo si están próximas al ano o en la región perineal. 

Diagnóstico por imágenes

Es de extraordinaria utilidad en el absceso, hepático, sin embargo, es necesario puntualizar las indicaciones más importantes: 

La radiografía simple de abdomen es útil en el diagnóstico del colon tóxico, pues permite la observación del ileo paralítico, como también de la hepatomegalia en el absceso hepático.

La telerradiografía de tórax muestra el compromiso pleuropulmonar en la complicación del absceso hepático amebiano. 

La gammagrafía hepática, de poco uso, suele demostrar abscesos pequeños. 

La angiografía hepática no está indicada, excepto para descartar tumoración hepática. 

La ecografía representa el método de elección para el diagnóstico del absceso, hepático amebiano, dando una imagen anecoica heterogénea, redondeada de contornos bien definidos (Alcántara, 1992). 

La tomografía axial computarizada refuerza el hallazgo de la ecografía y cuando se agrega el medio de contraste, éste indica la reacción perilesional que permite establecer diferencias con otras etiologías. 

La resonancia magnética es un método muy importante en el diagnóstico del absceso hepático, pero costoso, que cuando puede realizarse de una buena información sobre el tamaño y localización del absceso, lo que permite dirigir una punción evacuadora cuando ella es necesaria. 

Diagnóstico de laboratorio

Demostración del parásito o examen directo: 

En las heces, o en muestras de las lesiones, principalmente mediante el uso de la colonoscopia (Celestino A, et al 1994; Estremadoyro O y Estremadoyro, L, 1991) se puede observar las formas del parásito, teniendo en cuenta que debemos buscar trofozoitos y quiste en las heces y sólo trofozoitos en las muestras de las lesiones. 

Los trofozoitos y quistes se pueden encontrar en heces líquidas o formadas; sin embargo, en las evacuaciones liquidas predominan los trofozoitos y en las formadas los quistes. Los trofozoitos se observan mejor cuando se hacen frotis; de heces o a partir de muestra de las lesiones, o improntas que se tiñen con Hematoxilina-Férrica o con Gomori-Trichrome. Para la observación de los quistes, hay que emplear alguno de los métodos; de concentración que se eligen según facilidades de laboratorio. 

La obtención de heces frescas para la búsqueda de los trofozoitos no siempre es posible, por lo cual es recomendable fijarlas, siendo el fijador más apropiado el alcohol polivinílico (P.V.A.). La fijación de los quistes se logra con formol 5-10%, MIF, PAF, etc. 

Se recomienda por lo menos tres muestras antes de señalar la presencia o ausencia del parásito. La presencia de cristales de Charcot-Leyden es más o menos constante en muestras con E. histolytica. 

Las muestras histológicas pueden teñirse con hematoxilina-eosina. 

Las características morfológicas de los trofozoitos, prequistes y quistes de E. histolytica permiten informar de ellos al médico tratante. 

Con la metodología señalada no podemos diferenciar se trata de la E. histolytica o la E. dispar, ya morfológicamente son muy similares. Si los trofozoitos permiten visualizar glóbulos rojos, se trata de E. histolytica. El médico tratante hará la evaluación clínico-epidemiológica paciente para decidirse sobre la conducta terapéutica a seguir. 

El cultivo en medio adecuado es recomendable, todo cuando hay una fuerte sospecha o se desea conocer cepa de ameba. En nuestros laboratorios, el medio Pavlova dado buen rendimiento y por la sencillez de su preparación, recomendable. 

La caracterización biológica de E. histolytica bioquímica (Aguirre A, 1997) e inmunológica y puede hacerse en centros que pueden hacer el estudio de zimodemas, espectro, genémico, incluyendo la técnica del PCR (Romero JL, et al. 1993) y uso de anticuerpos monoclonales. 

El diagnóstico indirecto de la amebiosis involucra básicamente, la demostración de anticuerpos en la circulante (Nicholls R, et al, 1994; Loter H, et al, 1995) Y la presencia de coproantígenos detectables en las heces de individuos que portan E. histolytica (Urdaneta H, et al. 1994). La respuesta inmunológica del sujeto parasitado es tanto humoral como celular, es posible detectar inmunoglobulinas G, M y A en las amebiosis, así como una respuesta celular, según el curso, de la evolución de la infección. 

Los métodos más apropiados para detectar los anticuerpos antiameba son las reacciones serológicas incluyendo hemaglutinación indirecta (HAI), inmunofluorescencia indirecta (IFI), contrainmunoelectroforesis (CIE), inmunoelectroforesis (IEF) e inmunoenzimática (EUSA). 

Las reacciones anteriores se hacen positivas cuando hay invasión celular o tisular, como el caso, de las amebiosis agudas y el absceso hepático amebiano; en cambio hay negatividad cuando, no hay invasión intestinal o de los tejidos. 

Tratamiento

La finalidad del tratamiento es conseguir la eliminación de la sintomatología y del parásito. 

Se comprende que la eliminación del parásito debe traer consigo el mejoramiento o desaparición de la sintomatología.

Todo tratamiento tiene el riesgo de la recaída o recidiva de una infección, sobre todo si el mal saneamiento ambiental permite la persistencia del problema; por lo tanto una acción radical debe conllevar, al lado del tratamiento farmacológico, el mejoramiento de los hábitos higiénicos y alimenticios del paciente que eviten el fecalismo. A su vez, el saneamiento ambiental y fundamentalmente la educación sanitaria a nivel comunitario, son relevantes en el objetivo señalado: eliminar el fecalismo, factor primordial en la transmisión de la infección de persona a persona. 

El tratamiento farmacológico de la amebiosis involucra el uso, de amebicidas, los que se suelen incluir en dos clases: 

1. Amebicidas de acción intestinal (luminal) o de contacto, los más corrientemente empleados son las hidroxiquinoleinas halogenadas, dicloroacetaminas y quinfamida.

2. Amebicidas de acción intestinal y sistémica (tisular), habiendo sido los más usados, emetina, dehidroemetina y en los últimos tiempos los nitroimidazólicos. 

• HIDROXIQUINOLEÍNA HALOGENADAS 

Químicamente son 8-hidroxiquinoleinas que poseen dos átomos de halógenos, o lodo (Diyodohidroquinoleina), o lodo y Cloro.  Tiene acción sobre trofozoitos y principalmente quistes que se encuentran en la luz del intestino. 

La diyodohdroxiquinoleina se administra por vía oral, es poco, absorbible y de escasa toxicidad, se menciona alteraciones digestivas, neurológicas y yodismo, entre algunas acciones colaterales. 

La dosis recomendada es de 60 mg/dia por 10 días; en niños, la mitad de la dosis. 

Se indica en portaclores y enterocolitis leve, sola o adicionada de algún nitroimodazólico. 

• DICLOROACETAMIDAS

Químicamente son substancias derivadas de la dicloroacetamida, dos son los productos más conocidos: el teclozan y la etoafamida (Padilla RN, et al. 1995). 

Las drogas son activas sobre los trofozoitos y quistes a nivel de la luz intestinal. 

La administración es oral, no se absorben y son poco tóxicas. 

Las dosis recomendada para la etofamida es de 6 mg/ Kg/día por 3 días en dosis fraccionada. 

Se indica en portadores y proctocolitis. 

• QUINFAMIDA (Padilla RN, et al. 1995). 

Químicamente es un derivado del dicloro-acetil-quinolinol. Inmoviliza y destruye los trofozoitos y los quistes en la luz intestinal. Se administra oralmente y no se señala efectos tóxicos. 

La dosis recomendada en adultos es de 100mg, tres veces en un día y en niños 4.3 mg/kg en un día. Se indica en portadores y enterocolitis leve. 

• EMETINA Y DEHIDROEMETINA 

La emetina es químicamente un alcaloide de la ipecacuana, arbusto Cephaelis ipecacuanha. 

Destruye a los trofozoitos de la ameba. 

Se administra por vía parenteral, subcutánea profunda. Se absorbe y tiene efectos tóxicos importantes sobre todo, en el tracto gastrointestinal, músculo esquelético y sistema cardiovascular, por lo cual el medicamento debe administrarse bajo vigilancia, médica. 

La dosis recomendada es de 1 mg/kg/dia durante 10 días. 

La dehidroemetina es un derivado de la emetina, el diclorhidrato de dehidroemetina. 

Tiene el mismo efecto que la emetina, pero posee menor acción tóxica. 

Se administra intramuscularmente y también oralmente en envolturas de protección que permite la liberación de la droga en el intestino.

La dosis es similar a la de la emetina. 

Las indicaciones de emetina, o dehidroemetina, son las amebiosis agudas y las localizaciones extraintestinales. 

La producción comercial de ambos productos, emetina y dehidroemetina está discontinuada, por lo que es difícil conseguirlos; felizmente, los nitroimidazólicos han permitido suplir a la emetina en el tratamiento de esta parasitosis. 

• NITROIMIDAZÓLICOS

Químicamente son derivados por sustitución del 5'nitroimidazol, los más conocidos son metronidazol, secnidazol, ornidazol, y hemezol.

Actúan alterando el DNA del parásito y la muerte y destrucción de los trofozoitos. Se administra por vía oral y parenteral, son productos que pueden producir efectos tóxicos gastrointestinales, nerviosos, cutáneos o reacción antabús, por ello no debe ingerirse bebidas alcohólicas durante el tratamiento. Estas reacciones son más frecuentes de observarse en tratamientos prolongados. 

Las dosificaciones más recomendadas son: 

Metronidazol: 40-50 mg/kg/día; en adultos 500-750 mg. diarios durante 7 días. 

Tinidazol: 2 g/día por 2-3 días, en la forma intestinal, y 6 días en la forma extraintestinal. 

Secnidazol: 2g al día por un día en la forma intestinal. 

Ornidazol: 1 g al día por 7 a 10 días.

Hemezol: 1.5 g diarios durante 7 días.  

Profilaxis y control

Epidemiológicamente, la amebiosis es una consecuencia del fecalismo. La contaminación del alimento y agua de bebida con heces humanas, contaminadas con E. histolytica refleja las condiciones del mal saneamiento ambiental, así corno la falta de buenos hábitos higiénicos de la población como el lavado de manos antes de ingerir los alimentos, después de defecar; o de lavar bien los alimentos que se ingieren crudos como las frutas y verduras. Revertir esta situación, significa la utilización de por lo menos tres medidas básicas: 

1. SANEAMIENTO AMBIENTAL, proveyendo de agua de bebida y buena deposición de excretas a la comunidad.

2. EDUCACIÓN SANITARIA, sobre los peligros de deponer en cualquier lugar y tomar agua o alimentos de fuentes no conocidas o dudosas de buena higiene. Incentivar el hábito de ingerir higiénicamente los alimentos crudos.

3. TRATAMIENTO SELECTIVO, a grupos de alto riesgo, en especial los niños. 

Estructuras y fotos patológicas de la amebiosis

Trofozoito

Quiste con un solo núcleo

Quiste de Entamoeba histolytica

Ciclo biológicos de la Entamoeba histolytica

Autor:

MSc. Germán Gaitán Mendoza

PARASITOLOGIA MÉDICA

U C A T S E- F C M