Terapia Médico Nutricional en las anemias

El sistema vascular humano contiene alrededor de 5 a 6 ltos de sangre, de los cuales la mitad del volumen son células: eritrocitos, leucocitos, y plaquetas. La parte no celular o plasma sanguíneo consiste en solutos orgánicos e inorgánicos.

Las proteínas plasmáticas constituyen una tercera parte del total de solutos y son las encargadas de transportar hormonas, macro y micronutrientes, el resto son productos de desecho y sales inorgánicas.

La "sangre" es el vehículo líquido por medio del cual se transportan los nutrimentos del intestino a los órganos, los productos de desecho a los riñones, el oxígeno se transporta de los pulmones al corazón y de ahí a los tejidos, el CO2 se elimina de los mismos, y se transportan hormonas y mensajeros químicos a órganos blanco.

Definición : ANEMIA

• Trastorno en el que la deficiencia del tamaño o el número de hematíes, o de la cantidad de hemoglobina , limita el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre la sangre y las células tisulares.

CLASIFICACION SEGÚN TAMAÑO DE CÉLULAS:

• Macrocíticas: Grandes

• Normocítcas: Normal

• Microcítica: pequeñas

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU CONTENIDO DE HEMOGLOBINA

• Hipocrómica: Color pálido

• Normocrómica: color normal

EXAMEN DE CONTEO ARROJA:

• El número de glóbulos rojos (GR)

• El número de glóbulos blancos (GB)

• La cantidad total de hemoglobina en la sangre

• La fracción de la sangre compuesta de glóbulos rojos (hematocrito).

EL CONTEO SANGUINEO COMPLETO BRINDA INFORMACION DE LAS SIGUIENTES MEDICIONES:

• El tamaño promedio de los glóbulos rojos (VCM)

• La cantidad de hemoglobina por glóbulo rojo (HCM)

• La cantidad de hemoglobina relativa al tamaño de la célula (concentración de hemoglobina) por glóbulo rojo (CHCM)

CLASIFICACION MORFOLOGICA DE LAS ANEMIAS

• 1. HIPOCRÓMICA MICROCITICA VCM <80 CHCM <31

• Deficiencia de Hierro

• Trastornos en la Síntesis de Hemoglobina

• Trastornos de las porfirinas y de la Síntesis del Heme

• 2.  MACROCITICA VCM >94 CHCM >31

• 3. NORMOCRÓMICA – NORMOCÍTICAVCM 82-92 CHCM >30

• Pérdida de sangre reciente

• Expansión del volumen plasmático.

• Enfermedades hemolíticas

• Infiltración de la médula ósea

• Anomalía endocrina

• Trastornos crónicos

• Enfermedad renal

• Enfermedad hepática.

Las anemias debido a ingesta inadecuada de hierro, proteínas, ciertas vitaminas (B12,B9,B6, y vit. C), cobre y otros metales pesados se conocen como "ANEMIAS NUTRICIONALES"

Anemia ferropénica

Caracterizada por la producción de hematíes pequeños (microcíticos), y un nivel disminuido de Hb en la circulación.

ETIOLOGIA:

FASE DE LA DEFICIENCIA:

• FASE I

Depleción moderada de las reservas de hierro.

No disfunción

• FASE II

Depleción intensa de las reservas de hierro.

No disfunción

*** si son tratadas con hierro, no desarrollarán ninguna disfunción ni enfermedad****

• FASE III

Deficiencia de hierro caracterizada por una cantidad insuficiente de hierro corporal.

Disfunción y enfermedad

• FASE IV

Deficiencia de hierro

Disfunción y anemia.

• Existen varios indicadores del estado de hierro:

• 1. Ferritina en suero: reservas corporales de hierro.

• 2. Capacidad total de fijación de hierro (CTFH): el balance de hierro se puede reconocer mejor con esta medición.

SIGNOS CLINICOS

• Función muscular inadecuada: disminución de rendimiento y de la tolerancia al ejercicio.

• Afectación neurológica: cambios conductuales, cansancio

• Anomalías del crecimiento

• Defectos en la estructura y función de los teJidos epiteliales

• Reducción de la acidez gástrica

• Inmunocompetencia reducida

• Cambios cardiovasculares y respiratorios que pueden producir insuficiencia cardiaca.

DIAGNÓSTICO

• Las fases progresivas de la deficiencia de hierro pueden ser evaluadas por seis parámetros diferentes.

• 1. Cantidad de ferritina en suero o plasma

• 2. Cantidad de hierro en suero y plasma

• 3. Cantidad total de transferrina circulante

• 4. Saturación porcentual de transferrina circulante, que mide el suministro de hierro a los tejidos.

• 5. Saturación porcentual de transferrina con hierro

• 6. Cantidad de receptores solubles de transferrina séricos.

TRATAMIENTO MÉDICO

• Evaluación y tratamiento de la enfermedad subyacente

• Sales de hierro orales

• Hierro oral quelado por aminoácidos.

• Hierro oral de liberación prolongada

• Hierro dextrano para administración parenteral.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

• Prestar atención en la cantidad absorbible de la dieta

• Alimentos con contenido alto: hígado, riñón, carne vacuna, frutos secos, chícharos, judías, nueces, vegetales de hoja verde, pan integral enriquecido, cereales.

• Se estima que es necesario absorber 1.8 mg de hierro diario para cubrir las necesidades del 80 al 90% .

• Considerar que mientras más bajas sean las reservas mayor será la tasa de absorción.

• Hierro hem = 15%

• Hierro no hem = 3 -8 % = "Vit C"

• La absorción de hierro puede ser inhibida por los carbonatos, fosfatos y fitatos.

• Té y café reducen la absorción en un 50%

• El hierro presente en la yema se absorbe mal debido a la presencia de fosvitina.

Hemocromatosis

Es una forma de sobrecarga de hierro, determinada genéticamente que conduce a daño progresivo de hígado, páncreas, corazón y otros órganos. Personas que absorben 3 veces más el hierro de los alimentos.

FACTORES DE RIESGO

• Varones mayor susceptibilidad

• Ingesta excesiva de hierro

• Cocinar en recipientes de hierro fundido

• Administración de suplementos vitamínicos y de minerales inapropiados

• Se asocia con niveles aumentados de gastrina, lo que eleva la acidez gástrica y favorece la absorción de hierro

SIGNOS CLÍNICOS

• Cansancio

• Debilidad

• Dolor de articulaciones

• Irregularidades menstruales

• Hepatomegalia

• Enfermedad cardiaca

• El paciente con sobrecarga de hierro puede presentar al mismo tiempo anemia como resultado del daño de la médula ósea o por presencia de un trastorno inflamatorio, cáncer, hemorragia interna.

TERAPIA NUTRICIONAL – MÉDICA

• Ingerir menos hierro hem

• No alcohol

• No suplementos de vitamina "C"

• No alimentos enriquecidos con hierro

• No suplementos multivitamínicos o de minerales.

Anemia por deficiencia de ácido fólico

Fisiopatología

• Se asocia con esprúe tropical

• Presente en lactantes hijos de madres con deficiencia de ac. fólico

• Dietas inadecuadas .

• Defectos en la absorción y el uso de ácido fólico y aumento de requerimientos a causa del crecimiento.

• Alcohólicos (ciclo enterohepático del folato)

La absorción se lleva a cabo en el Intestino Delgado.

FASES DE LA DEFICIENCIA

• FASE I

Balance negativo precoz del folato: se caracteriza por reducción de los niveles séricos.

• FASE II

Balance negativo de folato: depleción de folato por una disminución de los niveles eritrocitarios de la sustancia.

• FASE III

Daño del metabolismo del folato con eritropoyesis deficiente. Se caracteriza por una síntesis disminuida de ADN

• FASE IV

Anemia clínica por deficiencia de folato. Esta fase se manifiesta por anemia y aumento de VCM.

SIGNOS CLINICOS

• Anemia megalobástica

• Los núcleos inmaduros no maduran correctamente en el estado de deficiencia y se producen hematíes grandes (macrocíticos) e inmaduros (megaloblásticos).

• Cansancio, disnea, irritación lingual, diarrea, irritabilidad, defectos de memoria, anorexia, glositis, y pérdida de peso.

TERAPIA NUTRICIONAL – MEDICA.

• Después de corregir la anemia mediante la administración diaria de 1 mg de folato por vía oral durante 2 a 3 semanas, se debe instruir al paciente que por lo menos consuma una fruta fresca o verdura al día.

• Cereales enriquecidos con ácido fólico.

• Proporcionar una dieta rica en ac. fólico, proteínas, cobre, hierro y vitaminas C y B12.

• Alimentos blandos, líquidos o suaves según tolerancia del paciente.

• 6 – 8 comidas al día.

• Lentejas, frijoles, garbanzos, espinacas, espárragos, brócoli, elote, naranja, fresas, almendras, frutos secos, granos enteros.

Anemia por deficiencia de cobre

Principales Funciones del Cobre.

• Producción de Hb: principal componente de los eritrocitos

• Mielina: sustancia que rodea las fibras nerviosas

• Colágena: componente clave de huesos y tejido conjuntivo.

• Melanina

• La deficiencia sistémica de cobre genera déficit celular de hierro, lo que ocasiona una reducción de la capacidad de desempeño, capacidad intelectual, crecimiento y reacción inmunitaria, así como trastorno de la mineralización ósea.

• El cobre junto con el zinc y el hierro son metales esenciales para desarrollo y función normales del SNC.

• Los desequilibrios llegan a ocasionar muerte neuronal.

• Dando lugar a : Alzheimer, enf. Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica, EVC y convulsiones.

• La "Ceruloplasmina", proteína plasmática que contiene cobre, con una función importante para la homeostasis del hierro (movilización desde su lugar de almacenamiento hacia el plasma), las concentraciones son bajas cuando el consumo de cobre es deficiente.

SIGNOS CLINICOS

• Fatiga

• Edema

• Reducción de crecimiento

• Anorexia

• Diarrea

• Formación deficiente de colágena

• Reducción de la función eritrocítica

• Acortamiento de la vida de los eritrocitos

• debilidad

• Respiración difícil por menor suministro de oxígeno.

• Enfermedad cardiovascular.

• Fracturas de huesos

• Anomalías neurológicas.

TERAPIA NUTRICIONAL – MEDICA

• Las fuentes de cobre incluyen: ostiones, hígado, nueces, leguminosas secas y pasas.

• Proteínas: 1 gr/kg de peso en adultos.

• IDR de hierro

• VIGILAR el suministro de complementos multivitamínicos – minerales (evitar dosis elevadas de Zn)

• VIGILAR pacientes con sonda para asegurar que reciban cantidades suficientes de Cobre.

Anemia de la desnutrición de proteínas y energía

Debido a la reducción de la masa celular, y por lo tanto de los requerimientos de oxígeno en la desnutrición de proteínas y energía (DPE), son necesarios menos hematíes para para oxigenar los tejidos. Puesto que el volumen sanguíneo sigue siendo el mismo, el número reducido de hematíes con un nivel bajo de Hb (anemia normocítica hipocrómica), que puede imitar a la anemia ferropénica, es en realidad una anemia fisiológica no perjudicial. La anemia de la DPE se puede complicar con deficiencia de He y otros nutrientes, y se puede asociar con infecciones, infestaciones parasitaras y malabsorción.

Anemia sideroblástica

• Se caracteriza por:

• 1. Hematíes microcíticos e hipocrómicos

• 2. Niveles altos de hierro en suero y en tejidos

• 3. Presencia de un defecto hereditario en la formación de ácido ?-aminolevulínico sintetasa, una enzima participante en la síntesis heme.

• 4. Acumulación de células rojas inmaduras que contienen hierro (sideroblastos que dan nombre a la anemia)

El hierro no puede ser usado para la síntesis de heme se almacena en las mitocondrias de las células rojas inmaduras.Estas mitocondrias cargadas de hierro no funcionan normalmente, y el desarrollo y la producción de las células rojas se convierten ineficaces. Los síntomas corresponden tanto a la anemia como a la sobrecarga de hierro

La anemia responde a la administración de dosis farmacológicas de piridoxina, y por tanto se conoce como anemia con respuesta a la vitamina B6, para distinguirla de la anemia causada por una deficiencia de B6 en la dieta. Terapia con piridoxina = " para toda la vida "

A diferencia de la anemia sideroblástica familiar, las anemias sideroblásticas adquiridas como las atribuibles a un tratamiento farmacológico no responden a vitamina B6.

Anemia en respuesta a la vitamina E

Se produce anemia hemolítica cuando los defectos de las membranas eritrocitarias conducen a daño oxidativo y eventualmente a lisis de la célula.

La vitamina E participa en la protección de la membrana contra el daño oxidativo, y uno de los pocos signos apreciados en la deficiencia de Vitamina E es la hemólisis precoz de los hematíes.

Anemias no nutricionales

ANEMIAS DE LOS DEPORTES

Anemia hipocrómica-microcítica transitoria. La destrucción aumentada de hematíes, junto con una disminución de las concentraciones de Hb, hierro sérico, ferritina pueden ocurrir al inicio y durante las primeras etapas de un entrenamiento vigoroso.

Es una anemia fisiológica : problema transitorio de volumen y dilución de sangre. Los atletas con concentraciones de Hb por debajo de las necesarias para el suministro óptimo de oxígeno, se pueden beneficiar en e consumo de nutrientes y alimentos ricos en hierro, dieta apropiada en proteínas , y evitando el consumo de té, café, antiácidos. (inhiben absorción de Hierro).

Los atletas de sexo femenino, vegetarianos, participantes en deportes de resistencia, y los que se encuentran en el pico de crecimiento, experimentan riesgo de anemia ferropénica y deben tener vigilancia periódica.

ANEMIA DEL EMBARAZO

• Fisiológica

• Aumento del volumen sanguíneo.

• Sin embargo, las demandas de Hierro aumentan durante la gestación. """OJO"""

ANEMIA DREPANOCITICA

• Anemia Hemolítica crónica

• Drepanocitosis

• Afecta 1 de cada 600 individuos

• La anomalía conduce a síntesis defectuosa de la Hb, con hematíes en forma de drépano que se atascan en los capilares y no transportan bien el oxígeno.

• Se suele dx. Al final del primer año de vida.

TALASEMIAS

• Anemias hereditarias.

• Hematíes microcíticos, hipocrómicos y de vida corta a causa de la síntesis defectuosa de Hemoglobina.

• La eritropoyesis ineficaz conducen a un aumento del volumen plasmático, esplenomegalia y expansión de la médula ósea = deformidades faciales y osteomalacia.

• En ultimo término se producen aumento de la absorción de hierro y depósitos progresivos del metal en los tejidos, causando disfunción de corazón, hígado y glándulas endócrinas.

• Desnutrición.

Bibliografía

• Nutrición Diagnostico y Tratamiento. Sylvia Escott-Stump.

• Dietoterapia de Krausse. Escott- Stump

• Guía de Bolsillo para el Profesional de la Nutición Clínica. Mary Width. Tonia Reinhard.

Autor:

L.N. Cristina Sarai Contreras Martínez