Caso clínico realizado por enfermería; preeclampsia (página 2)

Senos: Turgentes.

Corazón: Auscultación de Rs Cs Rs con frecuencia cardiaca de 80 x"

Patrón Respiratorio: M.V.A En As Cs Ps S.L.A.

Abdomen: Globoso a expensas de útero en primigestas con 36 semanas de gestación, feto único con presencia y FCF (x) MVF (x).

Aparato urinario: SLA.

Aparato circulatorio: Rs Cs Rs con T.A 180/90 mm/hg pulso 85 x".

Genitales: SLA. Niega sangrado y perdida de líquido.

Miembro superior derecho: Con buena simetría moviliza

Miembros superior izquierdo: Con buena simetría moviliza, y con toma de vía periférica.

Miembro inferior derecho: Con edema generalizado.

Miembro inferior izquierdo: Con edema generalizado.

CAPÍTULO II

Ingreso del paciente

Se trata de paciente de 23 años de edad, quien acude al servicio de emergencia del hospital refiriendo presentar dificultad para respirar, motivo por el cuales valorada y trasladada al área de maternidad por decisión del medico de guardia.

Motivo de admisión:

Dificultad para respirar, en paciente primigesta de 36 semanas de gestación por FUR. Quien además, presenta hipertensión inducida por el embarazo y edema generalizado en ambos miembros inferiores.

Diagnóstico de admisión:

*Dificultad para respirar.

*Preeclampsia moderada.

*Embarazo de 36 semanas por FUR.

Definición:

Preeclampsia (PEC): es definida como el incremento de la presión arterial acompañada de edema, proteinuria o ambas que ocurre después de la 20a semana de gestación.

Cualquiera de los siguientes criterios son suficientes para el diagnóstico de Hipertensión:

a)    Aumento de la presión sistólica en 30 mm/Hg o mayor, Aumento de la presión diastólica en 15 mm/Hg o mayor.

b)    TAM (Tensión Arterial Media) mayor a 105 mm/Hg o incremento de 20 mm/Hg

 Epidemiología:

a) Edad: más frecuente en menores de 18 años y mayores de 35, aunque algunos estudios demuestran que el riesgo se puede observar en embarazos en menores de 21 años.

b) Clase social, raza, nivel socioeconómico: contrariamente a lo que se creía no predisponen a padecer PEC con más frecuencia.

c) Tabaco: las mujeres gestantes fumadoras habitualmente tienen con menor frecuencia eclampsia que las no fumadoras, el riesgo relativo es de 0.17, es un factor protector. El tabaco disminuye el riesgo de Preeclampsia y disminuye la Tensión arterial durante el embarazo. Autores argentinos prohíben absolutamente su consumo durante el transcurso del embarazo. Las explicaciones de la reducción de la preeclampsia en fumadoras permanecen evasiva.

d) Paridad: las primigestas tienen más posibilidades de enfermedad hipertensiva del embarazo, son 6 a 8 veces más susceptibles que las multíparas. El riesgo de PEC es generalmente inferior en segundos embarazos que en primeros, pero no si la madre tiene un nuevo compañero para el segundo embarazo. Una explicación es que reducen el riesgo con la exposición repetida maternal y la adaptación a antígenos específicos del mismo compañero. Sin embargo la diferencia en el riesgo podría en cambio ser explicado por el intervalo entre nacimientos. Un intervalo entre nacimiento más largo puede ser asociado tanto con un cambio de compañero como con un riesgo más alto de PEC.

e) Historia Familiar: las hijas de madres que tuvieron preeclampsia tienen la posibilidad de padecerla hasta en un 26% de los casos, importante el papel hereditario de esta enfermedad. La contribución de genes paternales al feto pueden ser importantes en la fisiopatología de PEC, y genes paternales pueden tener un papel clave en la placentación.

f) Mola hidatiforme e hidrops fetalis: tienen un RR de 10, ambos en nulíparas.

g) Embarazos Gemelares: con un RR de 5.

h) Diabetes Gestacional: es un factor de riesgo potencial cuando aparece.

i) Polihidramnios: no influye en aparición de la Enfermedad Hipertensiva del Embarazo.

 Etiología:

1) Factores vasculo-endoteliales.

2) Factores Inmunológicos.

3) Factores genético-hereditarios.

4) Factores dietéticos.

 Fisiopatología de la Preeclampsia:

El aumento de la tensión arterial en la preeclampsia tiene su base en el incremento de las resistencias periféricas y la disminución del gasto cardíaco.

Cuando existe una tensión arterial elevada de larga evolución, existe ya una adaptación o acomodación de órganos como el cerebro, riñón, corazón, etc., hechos que no ocurren en la preeclampsia. Los mecanismos de inicio desencadenantes de toda la cadena de acontecimientos de la preeclampsia son diferentes y la mayoría aún no son conocidos.

1) Factores Vasculares:

a) Hemodinámicos:

* Cambios cardiovasculares: aumenta la resistencia periférica secundaria al vasoespasmo que se produce por la actuación de ciertos factores séricos tras el daño endotelial acaecido a nivel placentario. La contractilidad miocárdica está rara vez alterada.

* Cambios renales: hay una disminución variable en el Flujo Sanguíneo Renal (FSR) y una disminución de la Filtración Glomerular (FG), con la consiguiente elevación de creatinina y de ácido úrico plasmático. En casos de enfermedad aparece proteinuria, es una proteinuria no selectiva, mayor permeabilidad de proteína como transferrinas y globulinas, proteinuria que cede totalmente una semana postparto. La proteinuria, el indicador clínico más válido de PEC, es un elemento a menudo tardío en su aparición.(1)

* Cambios reológicos: la alteración más frecuente en las células hemáticas cuando existe hipertensión en el embarazo es la trombocitopenia; en ocasiones se observan PDF (productos de degradación del fibrinógeno) elevado. Como marcadores precoces nos encontramos con la fibronectina y la antitrombina elevadas.

* Variaciones en el flujo útero-placentario: investigaciones definieron una onda anormal de la arteria uterina como aquella con un índice sístole/diástole (S/D) mayor o igual a 2,7 o persistencia de la incisura diastólica después de las 26 semanas de gestación, relacionado con una inadecuada modificación de las arterias espirales ya que la invasión del citotrofoblasto es incompleta debido a que no cambia su fenotipo de proliferativo a invasivo y los vasos arteriales conservan su alta resistencia hasta el término del embarazo. No está claro si la hipoperfusión placentaria es la causa de la PEC o es la consecuencia inmediata de la misma.

* Predisposición genética: la PEC tiene especial incidencia en hijas y hermanas de pacientes que la padecieron (26-30 y 36% respectivamente). La explicación de este fenómeno podría venir dada por la predisposición genética de sufrir ciertas alteraciones en la expresión de proteínas de membrana con la consiguiente alteración en los fenómenos de adhesión/invasión del trofoblasto. Invasión incompleta del trofoblasto u otras anormalidades en la placentación pueden ser características paternalmente sacadas.

b) Endoteliales:

El endotelio funcionante o disfuncionante ya sea de la vasculatura materna, de la placenta o de ambos territorios, se constituye en un elemento central que determina el curso fisiológico del embarazo o su desarrollo en condiciones isquémicas, con la expresión de preeclampsia, retardo de crecimiento intrauterino y parto prematuro. La elevación de microparticulas endoteliales en mujeres con PEC apoya la teoría de injuria endotelial en PEC.

* Célula endotelial: en cultivos celulares in vitro se ha visto cómo el suero de gestantes con preeclampsia tenían capacidad mitogénica y tóxica, capacidad citotóxica que se perdía de inmediato post parto; el índice mitogénico aparece elevado en gestantes que padecen preeclampsia, a veces hasta 12 semanas antes que la enfermedad se haga clínicamente evidente, normalizándose este parámetro alrededor de las 6 semanas tras finalizar la gestación.

* Niveles de Óxido Nítrico (NO): y de sus precursores están muy disminuidos en gestantes preeclampsicas en relación con normotensas, al contrario ocurre cuando se valora la enzima nitrato reductasa que está más elevada en las normotensas; existe una correlación negativa entre los niveles séricos de NO y los valores de Tensión Arterial Sistólica/Diastólica (TAS/D) en las gestantes preeclampsicas. Después del parto, en el grupo de las preeclámpticas, la concentración plasmática de nitrato/nitrito se incrementó y los niveles de sustancia reactiva al ácido tibarbitúrico disminuyeron, mientras que estos parámetros permanecieron sin cambios en la embarazada normal.

* Hemoglobina libre total en embarazadas con preeclampsia en relación con las gestantes sanas está aumentada; la elevación deriva de la existencia de mayor fragilidad eritrocitaria, síndrome de hiperviscosidad, hemorragias intraplacentarias y por tanto mayor riesgo de síndrome de HELLP (Hemólisis, Linfocitopenia, trombopenia y elevación de enzimas hepáticas). La elevación de la hemoglobina libre y el daño a la célula endotelial producen una disminución en la actuación y producción del Factor Relajante Derivado del Endotelio (EDRF). Altas concentraciones de hemoglobina materna y hematocrito están asociados con bajo peso al nacer y bajo peso placentario, incrementando la frecuencia de mortalidad prematura y perinatal, como también hipertensión materna.

c) Endotelinas: están elevadas en la preeclampsia, es un fenómeno secundario a la hemoconcentración y a la disminución IFG propios de la enfermedad severa, es pues una consecuencia de la misma.

d) Fibronectina fetal: juega un papel muy importante en la adhesión de la placenta a la decidua; si se parte de la idea que la PEC se origina por una placentación anómala, los niveles de fibronectina variarán de gestantes normotensas a gestantes con PEC. Fumar durante el embarazo es asociado con fibronectina celular reducida y aumento de molécula adherencia intracelular-1.

e) Calcio ATPasa: La actividad del calcio ATPasa del miometrio y el trofoblasto placentario de mujeres preeclampsicas fue alrededor del 50% más bajo que en normotensas con el TBARS aumentado. Una actividad reducida de la calcio-ATPasa está causado por un aumento del TBARS lo que puede resultar en un aumento en la concentración citosólica de calcio en las célula del músculo liso vascular de preeclampsicas, y esto implicaría la alta presión sanguínea demostrada en estas pacientes.

f) Trombomodulina: es una glicoproteína de la superficie de la célula endotelial, actúa como cofactor junto con la trombina para activar la proteína C, ésta cuando está activa inhibe la coagulación e inactiva los factores Va y VIIIa. El daño y la lesión de la célula endotelial ocasiona la producción y liberación al torrente vascular de proteínas vasoactivas, son éstas las que van a desarrollar el cuadro preeclámpsico; la trombomodulina es una de ellas.

g) Péptido relacionado con la calcitonina: es un péptido vasodilatador. Se encuentra incrementado durante el embarazo normal, teóricamente un descenso en los niveles de este péptido contribuiría al vaso-espasmo característico de la PEC.

h) Gonadotrofina Coriónica Humana: se observó que la PEC era más frecuente en pacientes con niveles de HCG elevados.

i) Derivados Eicosanoides: los metabolitos urinarios de prostaglandinas y tromboxanos están elevados en gestantes normotensas, mientras que en las destinadas a sufrir preeclampsia los niveles son más bajos.

j) IGF – BP3: el incremento en la producción celular o la disminución en la degradación de factores de crecimiento celular en las gestantes con PEC ha hecho que se considere a éstos como potenciales predictores de la PEC.

k) ROL (Radicales Oxígeno Libres): los radicales libres surgieron como los posibles promotores de la mal función vascular materna. Los marcadores de peroxidación lipídica están aumentados en el plasma de mujeres con preeclampsia, y las bajas concentraciones de antioxidantes en plasma y placenta sugieren un estado de stress oxidativo.

l) Factores Citotóxicos: aparecen en el suero de gestantes con PEC solo en el postparto inmediato. Por otra parte, hay reportes que el suero de la preeclámptica es citotóxico para las células endoteliales de la vena umbilical humana in vitro, y la actividad citotóxica en el suero de la preeclámpticas disminuye a las 24-48 horas en el posparto.

m) Serotonina: actúa sobre receptores S de las células endoteliales. El problema acontece cuando el daño endotelial ha sido tal que no existen receptores S, este hecho suele producirse cuando la PEC se ha establecido de forma precoz, la serotonina circulante produce vasoconstricción progresiva y agregación plaquetaria con la consiguiente alteración de la microcirculación placentaria; en este segundo caso se produce un aumento de la presión arterial materna y disminución de la llegada de oxígeno y nutrientes al feto.

n) Sistema Kalicreína-Bradiquinina: los niveles de kalicreína en orina son menores en embarazadas con PEC que en embarazadas normotensas.

 2) Factores Inmunológicos:

Existiría una "intolerancia inmunológica" entre los vasos uterinos maternos (arterias espirales) y las células trofoblásticas fetales que invaden los capilares uterinos maternos, esto desencadena una respuesta inflamatoria con la siguiente liberación de multitud de mediadores y factores lesivos endoteliales que modifican la producción de los factores hasta ahora comentados

Se detectaron concentraciones significativamente más altas de TNF en el suero de las pacientes con PEC. Estos datos sugieren que el TNF juega un papel importante en la patogénesis de la PEC. El TNF-a es capaz de alterar el crecimiento y la proliferación de células trofoblásticas, inhibiendo la síntesis de ARN, se limita así la invasión trofoblástica en el útero. El TNF-a es capaz de producir daño celular mediante la activación de proteasas, colagenasas o fosfolipasas A2, enzimas todas liberadoras de RLO; también es capaz de exacerbar la actividad precoagulante.

 Manifestaciones Clínicas:

Preeclampsia leve: TA mayor o igual de 140/90 mm/Hg o incremento de 30 y 15 mm/Hg en la TAS y TAD respectivamente. Proteinuria mayor o igual de 30 mg/dl o mayor o igual de 1 cruz en las tiras reactivas, hiperuricemia mayor o igual de 5,4 mg/dl o mayor de 2 DS para esa edad gestacional. La TA vuelve a la normalidad tras 12 semanas postparto.

Preeclampsia grave: TAS mayor o igual de 160 mm/Hg y TAD mayor o igual de 110 mm/Hg, proteinuria mayor de 5 g/en orina de 24hs. Oliguria menos de 400 ml/24hs. Trombopenia, elevación de las transaminasas (síndrome HELLP), dolor epigástrico, edema pulmonar, alteraciones visuales.

Los siguientes test de laboratorio se deben solicitar de rutina frente a la paciente embarazada con HTA posterior a la 20ma semana de embarazo:

?       Hemoglobina y hematocrito: la hemoconcentración favorece el diagnóstico de PEC y es un indicador de severidad. Los valores pueden descender en presencia de hemólisis.

?       Frotis sanguíneo: signos de anemia hemolítica microangiopática (Esquiztocitosis) sugieren el diagnóstico de PEC. Puede estar presente aún con niveles levemente aumentados de presión arterial.

?       Recuento plaquetario: la disminución de este recuento sugiere PEC severa.

?       Análisis de orina: evaluación de proteinuria de 24 horas.

?       Creatinina: niveles anormales (mayores de 0,8 mg) o en aumento asociados a oliguria sugieren PEC severa.

?       Uricemia: niveles anormalmente altos (mayor a 4,5 – 6 mg) ayudan en el diagnóstico diferencial de PEC y son fieles indicadores de severidad de la enfermedad.

?       Lacticodeshidrogenasa: niveles elevados están asociados a hemólisis y afectación hepática sugiriendo PEC severa.

 Tratamiento:

No farmacológico: la supervisión médica continua es fundamental. La restricción de la actividad física es una medida conveniente en el transcurso del embarazo porque favorece la disminución de la presión arterial, promueve la diuresis y disminuye las posibilidades de parto prematuro.

No hay estudios que provean una guía sobre beneficios o consecuencias de varias terapias no farmacológicas o estrategias de monitoreo.

Farmacológico: cuando la presión arterial materna alcanza o supera los niveles de 100 mm/Hg de presión diastólica indiscutiblemente debe comenzarse el tratamiento antihipertensivo farmacológico.

La única droga probadamente útil a éste respecto es la Alfa Metil Dopa en dosis de 500-2000 mg/día. No altera el monitoreo fetal y no se han descripto casos de teratogénesis.

Alternativas o Terapias Complementarias:

Estrategias apuntaron a la prevención secundaria de PEC teniendo todo su enfoque sobre mecanismos pensados para retrasar los procesos fisiopatológicos de la enfermedad. Se presenta aquí los resultados de tres estrategias preventivas que fueron completamente evaluados durante los últimos 10-15 años: suplemento cálcico; bajas dosis de aspirina y suplemento con aceite de pescado. Tratamientos beneficiosos y regímenes de monitoreo no están claros pero algunos tratamientos como IECAs son grandemente evitados.

La PEC-eclampsia que, cuando se presenta en forma severa desde muy temprano, llevan a plantear el aborto terapéutico.

Evolución:

El cuadro de la PEC presenta un amplio espectro que va desde formas leves a extremadamente severas con elevada morbimortalidad materno fetal.

En muchos casos la progresión del cuadro es lenta, en otros, la minoría, la enfermedad progresa rápidamente a formas graves.

Por ésta razón, desde el punto de vista del manejo clínico, la PEC debería ser "Sobre diagnosticada", ya que muchas veces un manejo preventivo y agresivo evita las erráticas evoluciones a formas graves y la Eclampsia.

Predicción:

Muchas sustancias bioquímicas, principalmente de origen placentario y endotelial, aumentan en preeclampsia. Sin embargo, su valor predictivo para descubrir a mujeres susceptibles antes de la presentación clínica es pobre. Una población en peligro puede ser apuntada para la intervención con el uso de ultrasonido Doppler para medir el flujo de sangre en la arteria uterina en el segundo trimestre. Esta prueba biofísica es actualmente la mejor predicción de PEC. Valores predictivos positivos son similares tanto en grupos de riesgo altos como en bajos, entonces el 20% de mujeres con un resultado de Doppler anormal desarrollará PEC.

Pronóstico:

La prevalencia de Hipertensión Arterial crónica en pacientes con PEC y eclampsia en la primigravidez es la misma que en mujeres que no han tenido estas patologías al realizar la comparación por sexo y edad. La PEC-Eclampsia es una intercurrencia no relacionados con hipertensión posterior. Es discutida la prevalencia de hipertensión arterial crónica en pacientes con preeclampsia-eclampsia multíparas.

Discusión:

Aunque nuestros datos confirmen que el riesgo de preeclampsia se cae bruscamente después del primer embarazo, también encontramos que el riesgo posteriormente aumenta con el tiempo. Este aumento asombroso del riesgo con un intervalo de internacimiento creciente sugiere que la ventaja de paridad más alta en términos del riesgo de preeclampsia sea sólo transitoria. Encontramos que hombres y mujeres que eran el producto de un embarazo complicado por PEC eran considerablemente más propensos que aquellos sin tal historia tener a un niño que era el producto de un embarazo complicado por PEC. Estas conclusiones apoyan la hipótesis que el genotipo fetal contribuye al riesgo total de PEC.

CAPÍTULO III

Pruebas de laboratorio

Medidas diagnosticas

Tratamiento Médico o Quirúrgico

11/12/2004

• 1. Hospitalizar.

• 2. Dieta hiposódica

• 3. Control de signos vitales c/2h y 1/2 h hasta normalizar la Tensión.

• 4. Metildopa 250 mg. 1 tab. vía oral B.I.D.

• 5. Leucocitos, hematocritos, TP y plaquetas.

• 6. Valoración por obstetricia.

• 7. Avisar eventualidad.

Ficha farmacológica

Metildopa: droga hipotensora y vasodilatadora del aparato circulatorio y vasos sanguíneos.

CAPÍTULO IV

Evolución de Enfermería

11/12/2004

3 pm

Se trata de paciente de 23 a primigesta con FUR 07/04/2004, quien refiere dificultad para respirar, motivo por el cual en consulta se da previa valoración e ingresa con una ID

• Niega antecedentes de importancia.

• Embarazo controlado en La Concepción

• Paciente en condiciones clínicas de cuidados hidratados.

Signos vitales

FR: 20 Rx"

FC: 80 x"

Pulso: 85 x"

TA: 180/90 mm/hg.

Peso: 72,600 kg.

Temp: 37 ºC

Rs Cs Rs: s/s

Abdomen globoso a expensa de útero, feto único, presentación cefálica, FCF (x) MVF (x). Niega sangrado y pérdida de líquido, edema generalizado de miembros inferiores (xx).

Dx:

• 1. Embarazo de 36 sem por FUR.

• 2. Dificultad para respirar.

• 3. HTA

• 4. Edema generalizado MI

• 5. Preeclampsia moderada

11/12/2004

5.35 pm

Ingresa usuaria al servicio de maternidad por orden de la Dra. F. W.

I D: preeclampsia

Embarazo de 36 sem por FUR.

S/V: TA 130/100 mm/hg

FR: 21 x"

FC: 81 x"

Pulso: 37 x"

Temp: 37 ºC

TTO. : Metildopa, 250 mg, VO, BID

Laboratorio: cumplido

Pendiente: valoración por obstetricia

Queda de vigilancia.

12/12/2004

8.10 am

Usuaria es referida para el hospital "Dr. José Gregorio Hernández" de Trujillo, para la valoración por especialista, esto por orden de la Dra. F. W.

Diagnóstico de enfermería

Nombre de la usuaria: A. M. P. Q. Fecha de ingreso: 11/12/2004

Nombre de la usuaria: A. M. P. Q. Fecha de ingreso: 11/12/2004

Nombre de la usuaria; A. M. P. Q. Fecha de ingreso: 11/12/2004

Conclusión

La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple, proteinuria, edemas.

Es definida como un incremento de al menos 140/90 mm/Hg después de la semana 20 de gestación, un incremento en la presión sanguínea diastólica de al menos 15 mm/Hg respecto a un nivel previo a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24 horas). Las mediciones de la presión arterial citadas deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 3 horas de separación. La proteinuria puede ser una toma simple de orina al azar que indique al menos 30 mg/dL ó ++ en dos muestras de orina según el tipo de prueba. El criterio del incremento de 30 mm/Hg en la presión sistólica y/o 15 mm/Hg en la presión diastólica respecto a valores previos a la semana 20 de gestación ha sido eliminado por ser poco específico

La frecuencia del control prenatal está determinada por los factores de riesgos detectados en esa gestación y serán necesarios tantos controles como la patología detectada lo requiera.

Mediante el control prenatal, podemos vigilar la evolución del embarazo y preparar a la madre para el parto y la crianza de su hijo. De esa forma, se podrá controlar el momento de mayor morbimortalidad en la vida del ser humano, como es el período perinatal y la principal causa de muerte de la mujer joven como es la mortalidad materna.

La implicación del endotelio vascular en los mecanismos de la PEC parece claro, aunque no lo es tanto su papel como desencadenante o como iniciador del proceso. Parece que la base fundamental de este cuadro es un defecto en la placentación, en la mala adaptación inicial de las células deciduo-miometriales maternas y las ovulares fetales; sería esta mala o baja adaptación la que originaría secundariamente el daño celular endotelial y así la alteración en la liberación de los productos de secreción endotelial.

Bibliografía

• 1) Fernandez Contreras R, Gomez Llambi H, Ferrarotti F, Lorge F. Extraído de "Guía para el manejo de la Hipertensión Arterial". Instituto de Investigaciones Cardiológicas-Facultad de Medicina-UBA. 2000.

• 2) García Santos FJ, Costales Badillo CA, Jimeno JM. Fisiopatología y factores etiopatogénicos de la hipertensión arterial en el embarazo.

• 3) Skjærven R, Wilcox AJ, Lie RT. The Interval between Pregnancies and the Risk of Preeclampsia.

Anexos

Autoras:

Maigualida Benítez

Estudiante del 2º semestre de enfermería

Olga Luque de S.

Enfermera graduada